Аномалии развития почек

Поликистоз почек может долгое время не проявляться, однако кисты сдавливают почечную паренхиму, нарушается ее кровообращение. Поликистоз начинает проявлять после 30 лет: возникает полиурия, гипостенурия, гипертония. При пальпации обнаруживаются увеличенные, плотные, бугристые почки, возможно одновременное кистозное поражение печени. При контрастном рентгенологическом исследовании (пиелографии) обнаруживается типичная картина вытянутых лоханок и чашечек в виде «ножек паука».

Агенезия почек – врожденное отсутствие одной или обеих почек (арения). У таких новорожденных складчатая кожа, одутловатое лицо, низко расположенные ушные раковины, широкий и плоский нос, выступающие лобные бугры. Сочетается с врожденными пороками других органов. Дети нежизнеспособны. Агенезия почек встречается редко.

Гипоплазия почек – врожденное уменьшение массы и объема почек. Может быть одно- и двусторонним.

Дисплазия почек – гипоплазия с одновременным наличием в почках эмбриональных тканей. При двусторонней сильной гипоплазии и дисплазии почек дети нежизнеспособны.

Более легкие аномалии развития – сращение почек (подковообразная почка) и дистопия почки клинически не проявляются и обнаруживаются только при инструментальных методах исследования или при развитии осложнений.

Дистопия – врожденное смещение почки (чаще вниз), может сочетаться с аномальным отхождением мочеточника, наличием добавочных почечных артерий. Дистопия почки также приводит к гидронефрозу, в ней легко образуются камни, развивается почечная гипертония.

Дистопия почки выявляется при рентгенографическом исследовании. От опущения почки ее отличает короткий мочеточник (при опущении мочеточник длинный и изогнутый)

Добавочные почечные артерии чаще встречаются слева, они огибают и сдавливают мочеточник, что приводит к гидронефрозу и почечной гипертонии.

Частые пороки развития мочевыводящих путей – удвоение лоханок и мочеточников; агенезия, атрезия, стеноз мочеточников, эктопия их устьев.

Стенозы мочеточника могут быть одно- и двусторонними. Двусторонняя атрезия – смертельный порок, сопровождается гидронефрозом или дисплазией почки. Мочеточник при этом заканчивается слепо и резко расширен выше атрезии. Может иметь вид фиброзного тяжа.

Клапаны мочеточника чаще всего располагаются в верхней трети и представляют собой складки слизистой с мышечными волокнами. Выявляются они в детском возрасте, так как легко возникает инфицирование почки (пиелонефрит), гидронефроз, образуются камни.

Дивертикул мочеточника – это выпячивание его стенки. Также может быть одно- и двусторонним. Осложняется образованием камней, воспалением, разрывом стенки. В дивертикуле может развиться опухоль.

Дилатация мочеточника – расширение мочеточника с атрофией стенки. В норме диаметр мочеточника у взрослых – 1 см, у новорожденных – 0,6 см. Дилатация чаще всего является следствием обструкции и расположена выше места сужения, однако возможна и первичная дилатация без обструкции.

Гидроуретер – расширение и водянка мочеточника вследствие обструкции. Может сочетаться с гидронефрозом или самостоятельно.

Мегалоуретер – расширение и удлинение мочеточника. Может быть первичным и вторичным. Возникает при пузырно-мочеточниковом рефлюксе или обструкции на различных уровнях, как следствие метаболических, токсических, воспалительных и послеоперационных нарушений.

При мегалоуретере мочеточник значительно удлинен, расширен (диаметр до 2 см и более), он извитой, а стенка его утолщена. Все это выявляется при контрастной рентгенографии.

Дисплазия мочеточника – врожденное нарушение строения мышечной стенки мочеточника, при котором наблюдается резкое расширение мочеточника.

Дисплазия мочеточника прогноз неблагоприятный. Хирургическое лечение оказывается малоэффективным.

Гипоплазия мочеточника – врожденное недоразвитие мочеточника – полное или неполное.

Уретероцеле (внутрипузырная киста мочеточника) – выпячивание в мочевом пузыре стенки мочеточника. Чаще встречается у женщин. Может быть одно- и двусторонним. Чаще всего проявляется везикоуретральным рефлюксом и пиурией (лейкоциты в моче). Наиболее частые осложнения – гидронефроз, пиелонефрит, образование камней.

4.2.4. Аномалии взаимоотношения почек

Среди всех аномалий почки частота аномалий взаимоотношения (сращения) достигает 13 %. Чаще всего почки срастаются нижними полюсами, образуя подковообразную почку. Сращение верхними полюсами наблюдается крайне редко. Если почки срастаются разноименными полюсами, то получается S-образная (лоханки и мочеточники обращены в разные стороны) или L-образная (лоханки и мочеточники обращены в одну сторону) почка. Если почки срастаются по внутреннему ребру, то форму называют галетообразной. Такая почка расположена обычно на уровне входа в малый таз.

Даже при отсутствии присоединившихся болезней аномалии взаимоотношения могут проявляться болью, диспепсией, неврологическими симптомами. Они обусловлены давлением аномальной почки на соседние органы, магистральные сосуды и нервные сплетения. Довольно характерно появление боли в животе при разгибании туловища у лиц с подковообразной почкой (симптом Ровзинга). Его объясняют нарушением гемодинамики и оттока мочи, поскольку подковообразная почка не имеет развитой жировой капсулы и перешеек ее лежит впереди аорты, нижней полой вены и солнечного сплетения непосредственно на позвоночнике.

Ограниченной подвижностью и прямым контактом с позвоночником объясняется и подверженность подковообразной почки травмированию. Наиболее частыми болезнями сращенных почек являются пиелонефрит, вторичные камни, гидронефроз.

Диагностика осуществляется при УЗИ почек, экскреторной урографии (рис. 4.7), ретроградной пиелографии, сцинтиграфии и ангиографии почек.

Рис. 4.7. Экскреторные урограммы:

а — подковообразная почка; б — L-образная почка

Лечение по поводу вторичных болезней сращенных почек проводят в соответствии с характером и особенностями их течения. Операции на подковообразной почке дополняют рассечением перешейка — истмотомией, поскольку считается, что это способствует нормализации ее гемо- и уродинамики.

ВВЕДЕНИЕ

CAKUT-синдром является общей проблемой педиатрической нефрологии, урологии, нефро­логии, генетики. Актуальность проблемы обу­словлена высокой частотой развития сочетанной врожденной аномалии почек и мочевыводящих путей, прогрессирующей в рамках хронической болезни почек (ХБП) уже в детском возрасте.

Термин CAKUT-синдром (congenital anomalies of the kidney and urinary tract), предложенный в 1998 году E. Yerkes и H. Nishimura, включает врожденную сочетанную аномалию почки и мо­чевыводящих путей .

CAKUT-синдром классифицируют как изоли­рованный (сочетание врожденных аномалий по­чек и мочевыводящих путей) и синдромальный (сочетание врожденных аномалий почек и моче­выводящих путей с аномалиями развития других органов и систем) .

Таблица 1 / Table 1

Структура CAKUT-синдрома у детей

Spectrum of CAKUT syndrome in children

Врожденные аномалии развития почек

Врожденные аномалии развития мочевых путей

Агенезия почки

Гипоплазия почечной ткани

Аплазия почечной ткани

Дисплазия почечной ткани

Кистозная почка

Аномалии взаиморасположения почек (подковообразная, галетообразная, S- и L-образная почка)

Дистопия почки

Экстрофия мочевого пузыря

Эктопия устья мочеточника

Уретероцеле

Удвоение мочеточников

Мегауретер

Стеноз прилоханочного отдела мочеточника

Стеноз лоханочно-мочеточникового сегмента

Удвоение собирательной системы

Клапаны задней уретры

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс

Таблица 2 / Table 2

Классификация ХБП по K/DOQI (2002), используемая в педиатрической нефрологии

Staging of chronic kidney disease by K/DOQI (2002), applied in pediatric nephrology

Стадия

СКФ, мл/мин/1,73 м2

Цель исследования: выявить частоту и характер сочетанной врожденной аномалии развития почек и мочевых путей в структуре изолированного и синдромального CAKUT-синдрома у 100 детей.

ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ

Анатомо-функциональное состояние органов мочевыделительной системы оценивалось по ре­зультатам УЗИ почек и мочевого пузыря с доп­плерографией сосудов почек, экскреторной урографии, микционной цистографии, статической реносцинтиграфии, магнитно-резонансной томо­графии и компьютерной томографии.

СТРУКТУРА CAKUT-СИНДРОМА У 100 ДЕТЕЙ

Рис. 1. Структура CAKUT-синдрома.

Figure 1. Spectrum of CAKUT-syndrome.

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) у пациентов определяли по клиренсу креатинина в расчетной формуле Schwartz. Выделяли сте­пень (1-5) пузырно-мочеточникового рефлюкса по классификации Heikel-Parrkulainen (1959) , типы рефлюкс-нефропатии по результатам статической нефросцинтиграфии по I. Goldraich (1983), 4 стадии гидронефроза .

ХБП классифицировали по стадиям С1-5 в со­ответствии с классификацией K/DOQI (2002) и R.J. Hogg, S. Furth, K.V. Lemley et al. end Na­tional Kidney Foundation’s Kidney Disease (2003) . Рекомендовано в педиатрической нефрологической практике стратификацию 5 стадий ХБП проводить без описательной характеристики и выделения в 3 стадии ЗА и 3В (табл. 2).

Данные исследования представлены в виде среднего арифметического ± стандартное откло­нение (M±SD). Для сравнения количественных данных использовали U-тест Манна-Уитни или t-критерий Стьюдента. Для сравнения качествен­ных данных применялся точный критерий Фише­ра. Оценку силы связи между количественными признаками проводили с помощью рангового ко­эффициента корреляции (Rs) Спирмена или коэф­фициента корреляции (r) Пирсона. Нулевую ста­тистическую гипотезу об отсутствии различий и связей отвергали при p<0,05.

ОБСУЖДЕНИЕ

В педиатрической нефрологической литера­туре используется терминология CAKUT изо­лированный и синдромальный . В нашем исследовании из 100 детей с сочетанными врож­денными аномалиями развития органов почек и мочевыводящих путей диагностирован CAKUT изолированный в 94% и синдромальный в 6%. По данным литературы, приводится различная часто­та выявления изолированного (60-80%) и синдро- мального вариантов (20%) . Отмечена тяжесть сочетанной врожденной ано­малии почек и мочевыводящих путей у детей с окулоцеребро-ренальным Lowe-синдромом .

Нами показано, что среди изолированного CAKUT преобладает пузырно-мочеточниковый рефлюкс (51 %) и уретерогидронефроз (33%). Результаты, полученные нами, совпадают с дан­ными, опубликованными авторами . H. Cordell et al. (2016) в масштабном исследова­нии изолированного CAKUT-синдрома указыва­ют высокую частоту ПМР (62%) . При синдромальном CAKUT у 6 пациентов среди сочетанных врожденных аномалий в половине случаев нами диагностированы ПМР и уретерогидронефроз со­ответственно.

Среди аномалий развития почек при CAKUT у 100 детей чаще диагностированы гипоплазия по­чек (39%), аномалии количества почек (22%), ано­малии расположения почек (20%). М.С. Игнатова и соавт. указывают на то, что нет единых данных по этиологии и структуре CAKUT в отечествен­ной литературе .

Данные литературы свидетельствуют о том, что синдромальный CAKUT имеет более тяжелое течение, чем изолированный . Мы выяви­ли особенности течения синдромального CAKUT с исходом в ХБП С3-С5 у всех 6 детей в возрасте от 2 до 12 лет.

По данным A. Vivante и соавт. (2014) , CAKUT при отягощенной наследственности по заболеваниям органов мочеполовой системы про­текает более тяжело, чем у детей без отягощенной наследственности. Такие же данные получили P. Danziger et al. (2016) по результатам проведенно­го масштабного исследования . По результатам нашего исследования в 16% выявлена отягощенная наследственность по заболеваниям почек, все слу­чаи выявлены только при изолированном CAKUT.

Статистически достоверных данных о взаимосвязи между наличием отягощенной наследственности и тяжести течения CAKUT не получено.

Признаки ХБП установлены в 100% у пациен­тов с CAKUT. Как известно, в практических кли­нических рекомендациях по ХБП: оценка, клас­сификация, стратификация K/DOQI (2002), R.J. Hogg et al. (2003), А.В. Смирнов и соавт. представлена классификация с выделением 5 стадий ХБП, которая основана на оценке СКФ, в нефрологической практике предназначена для взрослых и детей старше 2 лет с учетом возраст­ных особенностей СКФ . В нашем исследова­нии при проведении стратификации тяжести ХБП С1-С5 у 85 детей (в возрасте от 2 до 17 лет) уста­новлено преобладание С1 в 74%.

Симптомы

Аномалия развитая или расположенная почки клинически может никак не проявлять себя и обнаруживается случайно. Двусторонние пороки могут обнаруживаться сразу же после рождения ребенка, так как они проявляются выраженной недостаточностью функции органа. Наиболее грубые аномалии развития почек даже в одностороннем варианте часто приводят к летальному исходу вскоре после рождения не только по причине выраженной почечной недостаточности, но также и потому, что почти всегда сопровождаются пороками развития скелета и различных органов.

Гипоплазия, добавочная почка, удвоение и поликистоз почек сигнализируют о себе возникновением пиелонефрита, которая формируется в результате нарушения оттока мочи. Ребенок может жаловаться на боли в поясничной области, у него может наблюдаться повышение температуры и признаки интоксикации. Аномалии развития почек часто сопровождаются артериальной гипертензией, поскольку почки участвуют в регуляции артериального давления. Одним из основных клинических симптомов добавочной почки является недержание мочи. Также возможно развитие приступов почечной колики. Иногда отмечается появление крови в моче, мутная моча, моча цвета мясных помоев.

Диагностика

Пренатальная диагностика многих аномалий развития почек возможна с 13 до 17 недели беременности. В этот период специалист может предположить порок по отсутствию закладки в месте расположения почки либо заметить отсутствие мочевого пузыря, что также является косвенным признаком аномалий почек. Клиническая диагностика осуществляется при наличии симптомов со стороны мочевыделительной системы. Для постановки диагноза ребенку назначают анализы мочи и крови, чтобы оценить функцию почек и выявить признаки воспаления. Также можно обнаружить возбудителя вторичного пиелонефрита для проведения прицельной антибиотикотерапии.

Помимо этого, при постановке диагноза потребуется проведение ультразвукового исследования органов малого таза и почек, экскреторной урографии, допплерографии, а также магниторезонансной или компьютерной томографии.

Лечение

При отсутствии клинических проявлений аномалии лечение не назначается. Консервативная терапия включает антибиотики для лечения инфекционного поражения почек, гипотензивные препараты, уросептики. Хирургическое вмешательство показано при выраженном стенозе чашечно-лоханочной системы, дистопии и любых других аномалиях развития почек в случае, если методы консервативной терапии оказлись неэффективными. Проводится удаление добавочной или удвоенной почки, стентирование сосудов и почечных лоханок. Удаление кист не требует оперативного вмешательства с использованием открытого доступа, содержимое новообразования эвакуируется путем прокола в процессе эндоскопической операции.

Профилактика

Профилактика аномалий развития почек заключается в исключении негативного влияния на плод, для этого необходимо соблюдение диеты, исключение вредных привычек и коррекция соматического статуса.

Документ показан в сокращенном демонстрационном режиме!

Получить полный доступ к документу

Вход для пользователей Стань пользователем

Доступ к документу можно получить: Для зарегистрированных пользователей:
Тел.: +7 (727) 222-21-01, e-mail: info@prg.kz, Региональные представительства

Для покупки документа sms доступом необходимо ознакомиться с условиями обслуживания
Я принимаю Условия обслуживания
Продолжить

  • Поставить закладку
  • Посмотреть закладки

Аномалии количества почек

Аномалии количества встречаются достаточно часто и составляют около 30% всех почечных пороков.

Аплазия (агенезия) почки — это полное отсутствие почки и почечных сосудов. Данная аномалия возникает, когда проток метанефроса не дорастает до метанефрогенной бластемы. Частота этого порока составляет 0,05-0,1%, у женщин в 3 раза реже, чем у мужчин. При этом мочеточник может быть нормальным, укороченным или полностью отсутствовать. Полное отсутствие мочеточника сочетается у мужчин с отсутствием семявыносящего протока, кистозными изменениями семенного пузырька, гипоплазией или отсутствием яичка на этой же стороне, гипоспадией, что связано с особенностями эмбрионального морфогенеза. У женщин аплазия почки может сочетаться с одно- или двурогой маткой, отсутствием или гипоплазией матки и отсутствием или недоразвитием влагалища (синдром Rokitansky-Kuster-Hauser). Отсутствие ипсилатерального надпочечника сопровождает почечный агенез в 8-10% наблюдений. Компенсационная гипертрофия контралатеральной почки почти всегда наблюдается при почечной аплазии. Двусторонняя аплазия несовместима с жизнью. Достоверно установить диагноз можно только при помощи рентгенологической почечной ангиографии, а также спиральной или МСКТ и магнитно-резонансной ангиографии. Все остальные методы диагностики не следует рассматривать как достоверные.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Трефилов, Алексей Александрович, 2007 год

1. Абрамов Ю.А. Патологическая подвижность почек (нефроптоз) у детей и подростков // Автореф. дисс.докт. мед. наук.- Минск, 1975.-26с.

2. Авцын А.П. Недостаточность эссенциальных микроэлементов и ее проявления в патологии // Архив патол. 1999. — №3. — С.3-6.

3. Агаджанян Н.А., Полунин И.Н., Павлов Ю.М. Очерки по экологии человека / Москва-Астрахань, 1997. — С.3-21.

4. Агаджанян Н.А., Кузьменко Л.Г. Антропогенное загрязнение окружающей среды и состояние здоровья детей в некоторых регионах России / Сб. лекций и статей «Экопатология детского возраста», М., 1995.-С.118-127.

5. Адаменко О.Б. Врожденный гидронефроз у детей // Детская хирургия. -2002.-№4.-С.21-24.

7. Айвазян А.В., Войно-Ясенецкий A.M. Пороки развития почек и мочеточников / М., 1988. 448с.

10. Аляев Ю.Г., Амосов А.В. Ультразвуковые методы функциональной диагностики в урологии // Урология. 2000. — №4. — С.26 -32.

11. Аляев Ю.Г., Григорян В.А., Султанова Е.А. и др. Гидронефроз / М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. 40с.

15. Баранов А.А. Окружающая среда и здоровье // Педиатрия. 1994. -№5. — С.5-6.

16. Баранов А.А. Здоровье детей России (состояние и проблемы) / М.-1999.-273с.

17. Баранов А.А. Здоровье детей России: научные и организационные приоритеты // Журн. «Детский доктор». Москва. — 1999. — № 2. — С. 7.

19. Бариляк И.Р., Бушиевская Т.И., Быкорец A.M. и др. Генетические последствия загрязнения окружающей среды / Киев, 1989. — С.232.

21. Бочков Н.П. Генетическая технология в педиатрии // Педиатрия. -1995.-№4.-С.21-26.

25. Вельтищев Ю.Е. Экопатология детского возраста // Педиатрия. -1995.-№4.-С.26-33.

26. Вельтищев Ю.Е., Игнатова М.С. Профилактическая и превентивная нефрология: Лекция для врачей / М., 1996. — 61с.

28. Веселов Н.Г. Эпидемиология врожденных пороков развития. «Фенотипический полиморфизм и диагностика наследственных болезней человека». М., 1976. — Вып. 4.

29. Винокур Т.Ю. К вопросу об особенностях течения ишемической болезни сердца в связи с эколого-биогеохимическим районированием Чувашии // Микроэлементы в медицине. 2001. — №3. — С. 10-14.

30. Владимирцева И.Ф. Структура почечной патологии у детей города Самары // Вопросы совр. педиатр. 2006. — №1. — С.702.

42. Дворяковский И.В., Беляева О.А. Ультразвуковая диагностика в детской хирургии / М.: Профит, 1997. С.78-98.

43. Дегтярева Э.М. Нефропатии при пороках развития почечной ткани у детей // Автореф. дисс. докт. мед наук. М., 1998. — 30с.

44. Демьянова В.Н. Неонатальный скрининг на врожденный гипотиреоз в различных эколого-биогеохимических зонах Чувашской Республики // Микроэлементы в медицине. 2001. — №2. — С.63-65.

48. Демидов В.Н., Пытель Ю.А, Амосов А.В. Ультразвуковая диагностика в уронефрологии / М.: Медицина, 1989. С.112.

49. Демикова Н.С., Козлова С.И. Мониторинг врожденных пороков развития // Вестник РАМН. 1999.- №11.- С. 29-32.

50. Дерюгина JI.A. Пренатальная пиелоэктазия: прогноз, критерии, трактовки // Детская хирургия. 2006. — №2. — С.49-51.

51. Дети России 2000-2001 / М, 2002. 87 с.

54. Донгак А.А. Пиелоэктазия новорожденных и грудных детей. (Диагностика и тактика) // Автореф. дисс. канд. мед. наук. -М., 1999. -22с.

58. Здоровье и окружающая среда: отчет о совещании ВОЗ / Вена, 12-16 декабря. — 1993. — 53с.

62. Игнатова М.С. Проблемы нефрологии детского возраста на рубеже столетий // Росс, вестн. перинат. и педиатр. 1998. — №1. — С.37-43.

64. Игнатова М.С., Вельтищев Ю.Е. Детская нефрология. Руководство для врачей. (2-е изд.) / JL, 1989. 456с.

65. Игнатова М.С., Гроссман П. Хроническая почечная недостаточность у детей / М.: Медицина, 1986. 224с.

66. Игнатова М.С., Дегтярева Э.М. Роль почечного дизэмбриогенеза в развитии нефропатий // Педиатрия. 1992. — №2. — С.63-67.

69. Казанская И.В. Патогенетические механизмы пиелонефрита при пороках развития почек и мочевых путей у детей и принципы его дифференцированного консервативного и хирургического лечения // Дисс.докт. мед. наук. М., 1987. — 278с.

70. Капустин С.В. Пиманов С.И. Ультразвуковое исследование мочевого пузыря, мочеточников и почек / М.: Мед. лит., 2001. 128с.

72. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. II том. / Под ред. В.В. Митькова, М.В. Медведева.- М.: Видар, 1996. — С.276-381.

78. Лавренчик А. И., Яковченко С. Н. Диагностика и лечение кистозных образований почек у детей // Детская хирургия. 2006. — №1. — С.11-13.

79. Лаврова А.Е. Биологическая роль цинка в норме и при заболеваниях // Росс, педиатрич. журн. 2000. — №3. — С.42-47.

82. Ларионов И.Н. Гидронефроз у детей: диагностика, лечение // Дисс. канд. мед. наук. М., 1998. — С.8-24.

84. Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г. Детская урология. Руководство / М.: Медицина, 1986. 496с.

85. Лопаткин Н.А., Люлько А.В. Аномалии мочеполовой системы / Киев: Здоровье, 1987. -416с.

97. Нефрология детского возраста / Под ред. В.А. Таболина, С.В. Бельмера, И.М. Османова. М.: Медпрактика, 2005. — 712с.

99. ЮО.Ольхова Е.Б. Эхографическая оценка состояния почек при острой почечной недостаточности у детей / М.: Видар, 2001. С.9-11.

101. ЮЗ.Папаян А.В., Стяжкина И.С. Неонатальная нефрология / СПб: Питер, 2002. — 448с.

102. Папаян А.В., Савенкова Н.Д. Клиническая нефрология детского возраста / СПб.: Сотис, 1997. 718 с.

104. Плавинский С. Л. Биостатистика. Планирование, обработка и представление результатов биомедицинских исследований при помощи системы SAS / СПб.: СПбМАПО, 2005. 559 с.

105. Пулатов А. Т. Нефроптоз у детей // Детская хирургия. 2006. — №5. -С.6-8.

106. Пыков М.И. Ватолин К.В. Детская ультразвуковая диагностика / М.: Издательский дом Видар-М, 2001. 680с.

111. Н.Родионов В.А., Иванова И.Е. Принципы оздоровления детей с гастродуоденальной патологией в зонах эколого-биогеохимического риска. Конспект лекций. Чебоксары, 2004. — 83 с.

115. Румянцева Г. Н., Королькова И. А. Удвоенная почка у детей / Тверь, 2005.- 122 с.

117. Санаев Н.Ф., Прыткова Т.Н., Мышляков Г.М. Экология и мутогенез // Вестник Мордовского ун-та. 1990. — № 2. — С.27-30.

118. Сапожников С.П. Эколого-биогеохимические факторы среды обитания и здоровье / Чебоксары, 2001. 96с.

119. Скальный А.В., Кудрин А.В. Радиация, микроэлементы, антиоксиданты и иммунитет / М.: Лир. Маркет, 2000. 421 с.

120. Соколова JT., Пурина Г. Региональный регистр врожденных пороков развития в Латвии / «Здоровье, заболеваемость и причины смертности населения в странах Европы и Советского Союза». Междурнар. конф. 3-7 дек. 1990 г. Вильнюс, 1990.

121. Соловьев А.А., Тетьев И.Г., Подкаменев В.В. и др. Нефроптоз у детей / Изд. Иркутского университета, 1997. 139с.

122. Строкова Л.А., Евтюхина А.Н. Методические аспекты комплексной нефросонографии. Учебное пособие / СПб.: СПБМАПО, 1999. 20 с.

123. Сусликов В.Л. Геохимические экологические болезни. Динамика биосферы и ноосферы / М.: Гелиос АРВ. Т.1. — 2000. — С.410.

124. Сусликов В.Л. Эколого-биогеохимическое районирование территорий методологическая основа для оценки среды обитания и здоровья населения / Чебоксары. — 2001. — 40.

127. Ткаченко А.П. Пиелоэктазия у детей клиника, диагностика, лечение. //Автореф. дисс. канд. мед. наук. — М., 1985. — С.15-21.

129. Толмачева Н.В. Гигиеническая оценка влияния загрязнения атмосферного воздуха г. Новочебоксарска на здоровье детей // Автореф. дисс.канд. мед. наук. Казань, 1999.

136. Чугунова О. JI. Заболевания органов мочевой системы у новорожденных // Росс, вестн. перинат. и педиатрии. 2006. — № 2. -С. 18-23.

137. Царегородцев А.Д., Игнатова М.С. Заболевания органов мочевой системы у детей // Росс, вестн. перинат. и педиатр. 2001. — №4. -С.25-28.

138. Щупакова А.Н., Литвяков A.M. Клиническая ультразвуковая диагностика. Учебное пособие / Минск: Книжный дом, 2004. 368 с.

139. Экологические проблемы педиатрии. Сборник лекций для врачей / М., 1998.- 160с.

140. Эрман М.В. Нефрология детского возраста в схемах и таблицах. Справочник / СПб: «Специальная литература», 1997. 414 С.

141. Нб.Эрман М.В., Марцулевич О.И. Ультразвуковое исследование мочевой системы у детей / СПб.: Питер. 2000. — 160с.

142. Экология и здоровье детей / Под ред. Студеникина М.Я, Ефимовой А.А.- М.: Медицина, 1998. 384с.

143. Юрьева Э.А., Длин В.В. Диагностический справочник нефролога / М.: Оверлей, 2002. 96с.

151. Blaine C., Bookstein F., DiPietro M. Sonographic standards for normal infant kidney length // AJR. 1985. — V. 145. — P. 1289-1290.

152. Brandis M. Аномалии развития мочевой системы. В сб.: Материалы международной школы по детской нефрологии / М., 1997. С 5-12.

155. Campbell M. Urology: 2nd ed Philadelphia, 1963. V.2.

156. Chaturvedi P., Thomas K. Congenital renal anomaly in a patient with situs inversus // Postgrad. Med. J. 2003. — J.79 (932). — P.355-359.

157. Chen J.J., Pugach J., Patel M. and al. The renal length nomogram: multivariable approach // J. Urol. 2002. — Nov. — P. 2149-2152.

158. Chung-Pin Sheih et al. Renal abnormalities in Schoolchildren // Pediatrics.- Vol. 84. 1989. — No 6. — P. 1086-1090.

160. Colodny A.N. Antenatal diagnosis and management of urinary abnormalities //Pediat. Clin. North Am. 1987. — V. 34. — P. 1365-1381.

162. Czeizel A.E., Intody L., Modell B. What proportion of congenital abnormalities can be preventing // BMG. 1993. — P.499-503.

164. Elder J. S. Antenatal hydronephrosis: fetal and neonatal management // Pediatr. Clin. North. Am. 1997,- V. 44. — №5. — P. 1299-1321.

166. Goldberg J. D. Ruoutine screening for fetal anomalies: expectations // Obstet. Gynicol. Clin. N. Am. 2004. — №31. — P.35-50

170. Haugstvedt S., Lundberg J. Kidney size in normal children measured by sonography // Scand. J. Urol. Nephrol. 1980. — V. 14. — P.251-255.

171. Hayden C.K., Swischuk L.E. Pediatric Ultrasonography / Baltimore: Williams and Wilkins, 1987. P.270.

172. Helin I., Person P.H. Prenatal diagnosis of urinary tract abnormalities by ultrasound // Pediatrics. V.78. — P.879-883.

173. Jojart G., Kovacs Z. Pyelectasis of The newborn // Int. Urol. Nephrol.-1996. V. 28. — №3. — P.273-282.

176. Kirkwood В., Steme J. Essential Medical Statistics / Blckwell, 2003. -P.68-195.

182. Pandota J., Ostrovska-Scora S. Normal limits for renal mobility in children 11 Int. // J. Pediatr. nephrol. 1984. — Sep. 5(3).

184. Peters C.A. Urinary tract obstruction in children // J. Urol. 1995 -Vol.154. -№ 5. -P.1874-84.

185. Potter E., Craig J. Pathology of the fetus and the infant / London, 1976. -697 c.

189. Scott J.E.S., Lee R.E.J., Hunter E.W. et al. Ultrasound screening of newborn urinary tract//Lancet. 1991. — V.338. — P. 1571-1673.

193. Tripp В. M., Homsy Y. L. Neonatal hydronephrosis the controversy and management // Pediatr. Nephrol. — 1995. — V.9. — №4. — P.503-509.

194. Tsai T-Ch., Lee H-Ch., Huang F-Y. The Size of the Renal Pelvis on Ultrasonography in Children // J. Clin. Ultrasound. 1989. — V.17.- P.647

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *