Артериит височный симптомы

Системные — недомогание, анорексия, лихорадка, ночные поты, похудание, депрессия.
Миалгические — проксимальная симметричная мышечная боль и скованность при РП.
Связанные с воспалением артерий:
боль, припухлость и эритема над пораженной артерией;
симптомы, связанные с неполной окклюзией артерии;
ишемия и некроз при полной артериальной окклюзии.
РП характеризуется симметричной болью и скованностью мышц в области шеи, лопаток и ягодиц, причем боль и скованность могут быть настолько сильными, что мешают больному встать утром с постели. Днем они значительно ослабевают.
При ВА наиболее часто поражаются поверхностные височные артерии, однако местные признаки воспаления могут выявляться и при обследовании лицевых, затылочных и задних аурикулярных артерий. Головная боль, вызванная частичной окклюзией артерий, может быть настолько сильной, что не позволяет больному лечь, и он вынужден провести всю ночь в кресле. Следующим наиболее частым симптомом окклюзии является боль в нижней челюсти.
Нередким и угрожающим осложнением гигантоклеточного артериита (особенно ВА) является окклюзия центральной артерии сетчатки, задней цилиарной артерии, глазной артерии, артерии сосудистой оболочки глаза. Классическим симптомом является внезапная, безболезненная потеря зрения на один глаз при пробуждении утром. Как для ВА, так и для РП характерен также повышенный риск возникновения ишемических инсультов.
Практически облигатным признаком гигантоклеточного артериита является ускорение СОЭ. Концентрация протеинов острой фазы (особенно протеина С) также повышена, но это не имеет дополнительного значения для диагноза.
РП и ВА приходится дифференцировать с широким кругом заболеваний.
Дифференциальная диагностика РП проводится со злокачественными новообразованиями, цервикальным спондилезом, ревматоидным артритом, заболеваниями соединительной ткани, миеломой, лейкемией, заболеваниями костей, гипотиреоидизмом, милиарным туберкулезом.
Дифференциальная диагностика ВА проводится с заболеваниями полости рта, невралгией n.trigeminus и воспалением придаточных пазух носа, отологическими заболеваниями, сосудистыми заболеваниями сетчатки, другими причинами офтальмоплегии.
Единственным методом исследования, подтверждающим диагноз РП и ВА, остается биопсия височной артерии, при которой выявляют утолщение интимы и уменьшение просвета сосуда и выраженную инфильтрацию стенки гистиоцитами, лимфоцитами, эпителиоидными и гигантскими клетками. Нормальные данные биопсии не исключают диагноза, поскольку поражение артерий не носит сплошного характера. Положительные результаты биопсии выявляются у 60-80% больных с ВА и только у 15-20% больных с РП. Биопсия не только подтверждает диагноз, но также позволяет исключить другие системные васкулиты, такие как узелковый полиартериит и гранулематоз Вегенера.
Основное значение в терапии РП и ВА имеют кортикостероиды, которые обычно дают выраженный клинический эффект уже в течение 48-72 ч и значительно снижают риск потери зрения. В настоящее время рекомендуют назначать преднизолон в начальной дозе 40 мг в сутки при ВА и по15 мг в сутки при РП. После достижения клинического эффекта дозу преднизолона постепенно снижают примерно на 5 мг в неделю. Обычно необходима длительная терапия преднизолоном в поддерживающей дозе 10 мг в сутки. После 2 лет лечения преднизолон удается отменить примерно у трети или половины больных. Подход к лечению РП и ВА остается эмпирическим и требует тщательного наблюдения больных.

Литература:

Первичные системные васкулиты являются достаточно редкой патологией. По статистике, частота заболеваемости васкулитами составляет от 0,4 до 20 случаев на 100 тыс. населения. В отделении ревматологии РКБ на долю системных васкулитов приходится не более 10% пациентов, в том числе повторно госпитализированных. Тем не менее эта группа заболеваний представляет немалую сложность в диагностическом и терапевтическом плане. Так, на сегодняшний день нет однозначного ответа на вопрос об этиологии васкулитов, существуют лишь предположения о факторах, располагающих к появлению данной патологии: выдвигаются версии о вирусной и бактериальной этиологии, воздействии окружающей среды и другие. Также неоднозначен и патогенез заболевания: один и тот же вид васкулита у двух людей может иметь совершенно разное течение. О принятых сегодня подходах к диагностике и лечению первичных системных васкулитов рассказала врач-ревматолог первой категории отделения ревматологии ГАУЗ «РКБ МЗ РТ» Марианна Анатольевна Афанасьева.

― Какие заболевания объединяет понятие «системный васкулит»? Какие выделяются разновидности данной патологии?

― Васкулиты – это очень большая группа системных заболеваний, которая относится к области ревматологии. Это иммунопатологическое воспалительное поражение крупных и мелких сосудов кровеносной системы, опосредованное аутоиммунными механизмами. Стенки собственных сосудов расцениваются иммунной системой как чужеродный объект, и против них начинается выработка аутоиммунного ответа – фактически организм сам поражает свои артерии и вены. В зависимости от того, какие именно сосуды поражаются, определяется конкретный вид васкулита. Существуют различные классификации данной патологии. В клинической практике отделения ревматологии РКБ мы используем одну из распространенных классификаций, основанную на определении антинуклеарных цитоплазматических антител, выделяя ANCA-позитивные и ANCA-негативные васкулиты. Также применяется классификация васкулитов в зависимости от размера пораженного сосуда. Так, например, поражение крупных артерий приводит к болезни Такаясу (неспецифический аортоартериит) либо к височному артерииту (болезнь Хортона, или гигантоклеточный темпоральный артериит, патология, часто встречающаяся у пожилых людей и нередко сочетающаяся с ревматической полимиалгией). Поражение стенок средних артерий характерно для узелкового полиартериита, мелких – для гранулематоза с полиангиитом (гранулематоза Вегенера), микроскопического полиангиита и других. Все указанные заболевания встречаются в нашей клинической практике, и, нужно отметить, они одинаково сложны как в диагностическом, так и в лечебном плане, поскольку при данных патологиях страдает иммунная система, и, соответственно, мощное негативное воздействие оказывается на весь организм.

― Что обусловливает сложность этих заболеваний в диагностическом отношении?

― Сложность диагностики васкулитов в том, что их довольно трудно заподозрить у пациента, скажем, участковому терапевту или врачу общей практики, к которому больной обращается в первую очередь. Самый частый симптом, который может свидетельствовать о наличии васкулита, это геморрагические высыпания на коже в виде мелких синяков, мелкопятнистой сыпи, небольших язвочек. Такие больные могут длительно и безуспешно лечиться у дерматолога или сосудистого хирурга и наблюдаться у терапевта. При наличии данных симптомов фактором, который должен насторожить, является воспалительная активность, обнаруженная при лабораторном анализе крови пациента: у больных васкулитами, как правило, наблюдается ускорение СОЭ, повышение острофазных белков, гамма-глобулинов при электрофорезе белков, С-реактивного белка, циркулирующих иммунных комплексов. На сегодняшний день наибольшую сложность для практикующих ревматологов, по нашим наблюдениям, представляет гранулематоз с полиангиитом (гранулематоз Вегенера). Одним из первых его признаков является поражение ЛОР-органов. Нередко пациенты, которым впоследствии ставится этот диагноз, долгое время наблюдаются и получают лечение у отоларингологов по поводу полипозного риносинусита с симптомами заложенности носа, общего недомогания, явлениями острого или хронического отита. У всех этих больных, как правило, наблюдается повышение СОЭ, при эндоскопическом исследовании полости носа выявляются специфические изменения слизистой оболочки (полипозные образования, язвочки, кровянистые корочки и др.), позволяющие заподозрить указанный диагноз, особенно в случае хронического процесса, упорно не поддающегося стандартной терапии, в том числе антибиотиками широкого спектра. ЛОР-врачи нашей клиники имеют опыт наблюдения таких больных, поэтому направляют их на консультацию к ревматологам. Исследование антинуклеарных цитоплазматических антител и патогистологическое исследование материала, взятого при биопсии, выявляют картину гранулематозного поражения.

― Каковы основные принципы лечения системных васкулитов? Какие методы терапии зарекомендовали себя как наиболее эффективные?

― Основу лечения системных васкулитов составляет интенсивная противовоспалительная терапия. Самый мощный противовоспалительный препарат из известных на сегодняшний день в мире – преднизолон, препарат из группы глюкокортикостероидов. Его получают почти все наши пациенты – в составе симптоматической терапии. Патогенетическая терапия осуществляется другой группой лекарственных средств – цитостатиками, к которым относятся такие препараты, как циклофосфамид, метотрексат, азатиоприн и другие. Кроме того, сегодня появились новые виды лекарственных средств, способные остановить это заболевание и фактически продлить пациентам жизнь, хотя еще десятилетие назад медицина была практически бессильна помочь больному. К ним относится группа генно-инженерных биологических препаратов, в частности анти-В-клеточная терапия – препарат ритуксимаб, который используется в онкологии для лечения лимфом и в ревматологии для лечения ревматоидного артрита и ANCA-васкулитов. Развитие осложнений при системных васкулитах требует единого подхода к лечению со стороны целой группы специалистов (ревматологов, нефрологов, хирургов, отоларингологов, невропатологов и др.) и назначения сопутствующего медикаментозного лечения. Так, если наблюдаются поражение почек и вторичное повышение артериального давления, пациент получает также антигипертензивную терапию; если есть поражение кожи с выраженными язвенно-некротическими дефектами, комплекс терапевтических мер будет включать консультацию гнойного хирурга, который порекомендует лечение этих

дефектов, вплоть до оперативного. Больные, которые наблюдаются у нас длительное время, периодически проходят так называемую пульс-терапию, или агрессивную терапию, подразумевающую очень быстрое введение в организм больших доз глюкокортикоидов. Цель такой терапии – интенсивное (агрессивное) подавление высокой воспалительной активности.

― Применяются ли, помимо медикаментозного лечения, какие-либо вспомогательные методы терапии?

― Физиотерапия пациентам с васкулитами противопоказана. В качестве комплексной терапии используется плазмаферез – экстракорпоральный метод лечения, позволяющий снизить количество циркулирующих иммунных комплексов в крови и тканях больного, а также повысить чувствительность к цитостатическим препаратам. Абсолютным показанием к проведению плазмафереза является криоглобули- немический васкулит, характеризующийся повышением в крови больного белков криоглобулинов, способных депонироваться в стенках артерий в почках и легких. Когда их количество критически повышено, плазмаферез является единственным методом, с помощью которого можно быстро и эффективно их понизить. Васкулит – болезнь довольно коварная, и врачи-ревматологи всегда должны иметь в виду, что она нередко ищет обходные пути: в то время как мы лечим почки, могут начать страдать легкие или сердце. Предполагая это, мы всегда стараемся защитить органы-мишени, мониторируем состояние организма и ведем тщательный контроль эффективности принимаемых лечебных мер. В этих целях проводится лабораторный контроль (СОЭ, уровень эритроцитов и лейкоцитов, тромбоцитов, протеинограмма, иммунологические показатели, уровень белка в моче, клиренс креатинина при поражении почек и др.), инструментальный контроль (РКТ, рентгенограмма легких, УЗИ органов брюшной полости, почек, лимфоузлов и слюнных желез минимум один раз в год, при необходимости чаще). Таким образом, лечение системных васкулитов должно быть комплексным, подразумевая как воздействие на патогенетические механизмы возникновения этой патологии, так и ликвидацию ее симптомов, а также сопутствующих осложнений, если таковые имеются. В целом на сегодняшний день эта группа заболеваний хорошо изучена и продолжает исследоваться глубже. Сегодня у ученых есть возможность изучения антигенов и антител в организме человека, исследование провоспалительных цитокинов, которые вызывают воспалительные реакции на микроуровне. Работа по их выявлению в настоящее время идет очень активно, включая разработку генно-инженерных биологических препаратов, способных подавлять их активность. Изучение васкулитов сегодня идет на уровне ДНК и генома человека, и у этого направления, несомненно, большие перспективы.

Афанасьева Марианна Анатольевна врач-ревматолог отделения

ревматологии ГАУЗ «РКБ МЗ РТ»

КАРДИОревматология

Медицинский журнал «Дело Жизни»

Елена Рычкова

ДЖ-5(13)2016_Афанасьева

Воспалительное заболевание неизвестной этиологии, от которого утолщаются и закупориваются стенки внешних артерий черепа. По статистическим данным, чаще всего болезнь поражает височную артерию.

Болезнь поражает в основном средние по величине артерии и наружные ответвления сонной артерии. Во многих случаях от заболевания страдают задние артерии, которые снабжают кровью органы зрения. У пораженных артерий утолщаются стенки, закупориваются просветы, поэтому на голове возникают ишемические узлы. Гистологическое обследование пораженных стенок обнаруживает многочисленные гранулемы (разросшиеся клетки соединительной ткани).

Височный артериит поражает пациентов старше шестидесяти лет, в большинстве случаев женщин, они жалуются на боль в одной стороне головы, понижение зрения, боли и дискомфорт в мышечных тканях (миалгии). Если не начать лечение, больной может потерять зрение. При гигантоклеточном артериите возникает ревматическая полимиалгия, син­дром дуги аорты и височный артериит.

Симптоматика

Основными симптомами заболевания являются:

  • головная боль в месте пораженной артерии, местная или обширная, сдавливающая и пульсирующая;
  • боли при движении нижней челюстью, во время разговора или жевания;
  • миалгии и артралгии;
  • повышенная температура;
  • общая слабость;
  • резкое снижение веса;
  • ухудшение зрения или слепота, которая при отсутствии лечения может распространиться на оба глаза;
  • частичный или полный паралич мышц глаза.

Диагностика

О том, что болезнь поразила внешнечерепные артерии пациента, свидетельствует бледность зрительного нерва, утолщенная артерия на виске, в крови выявляют лейкоцитоз или нормоцитарную анемию. У девяноста процентов заболевших наблюдается повышение СОЭ, его уровень понижается на короткое время Аспирином или стероидными гормонами. У пациента повышен уровень С-реактивного белка (СРБ).

Окончательный диагноз определяется результатами биопсии поверхностной височной артерии. Для проведения гистологического исследования нужно отсечь длинный отрезок артерии, потому что сосуд поражается сегментарно.

Лечение

Больному назначают высокие дозы глюкокортикоидов, а именно Преднизон (стероидный гормон, доза 80 мг/сут.), препарат не влияет на результат биопсии. После исчезновения симптомов и понижения СОЭ до двадцати пяти мм/ч дозу лекарств с каждым днем уменьшают

Если пациенту противопоказаны стероидные препараты, назначают Циклофосфамид и Метотрексат, лечение длительное, до двух лет, но, несмотря на солидный возраст пациентов, в большинстве случаев лечение приводит к успешным результатам. Рецидивы возможны при поспешной отмене лекарственных препаратов.

Если лечение не проводить, больной теряет зрение на один, а потом и на другой глаз, и вернуть его не считается возможным. Если больной потерял зрение на один глаз, то начатое лечение позволяет спасти второй.

Постоянный контроль за успешностью лечения можно вести по уровню СРБ и СОЭ. После двухгодичного лечения височного артериита рецидивы, как правило, не наступают.

Гигантоклеточный (височный) артериит

Синонимы: артериит височный, артериит гранулематозный, артериит краниальный, синдром Хортона-Магата-Брауна.

Это гранулематозное воспаление сонной артерии и её ветвей неизвестной этиологии. Иногда могут поражаться позвоночные или другие артерии. Болезнь редко встречается у лиц моложе 50 лет, преобладающий возраст 70-80 лет.

Гигантоклеточным артериитом страдает, по данным разных авторов, от 20% до 50% больных ревматической полимиалгией.

Симптомы

Гигантоклеточный артериит следует подозревать у пациентов старше 50 лет, жалующихся на головную боль с односторонней локализацией в височной области. Боли носят ноющий или жгучий характер.

Сопутствующая симптоматика: зрительные нарушения (вплоть до слепоты при отсутствии лечения), болезненность кожи волосистой части головы, артралгии и миалгии, субфебрильная температура тела, снижение массы тела. Больные очень устают при жевании пищи и спустя некоторое время жевательный акт становится болезненным («перемежающаяся хромота языка»).

При пальпации височной артерии отмечаются её болезненность, уплотнение, узелки или эритема. Для подтверждения диагноза проводится биопсия височной артерии.

В общем анализе крови встречаются нормохромная анемия, лейкоцитоз, тромбоцитоз. СОЭ, как правило, превышает 40 мм/ч.

Диагностические критерии

Американской ревматологической ассоциации разработаны диагностические критерии гигантоклеточного (височного) артериита, чувствительность которых составляет 93,5%, а специфичность 91,2%. Для постановки необходимы 3 любых критерия:

  • появление головных болей нового типа после 50 лет;
  • изменения височной артерии: чувствительность при пальпации или снижение пульсации, не связанное с атеросклерозом шейных артерий;
  • повышение СОЭ более 50 мм/ч;
  • изменения при биопсии артерии: васкулит с преимущественно мононуклеарной инфильтрацией или гранулематозным воспалением, обычно с многоядерными клетками.

Лечение

При малейшем подозрении на гигантоклеточный артериит немедленно назначают глюкокортикоиды, поскольку при отсутствии лечения пациенты полностью теряют зрение. Кроме того, пациенты относятся к группе риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (инсульт).

Глюкокортикоидная терапия приводит к быстрому улучшению (эффект наступает в течение 48 часов), начальная доза — 40 мг преднизолона ежедневно. К сожалению, зачастую требуется длительная глюкокортикоидная терапия, в ходе которой возможно развитие побочных эффектов.

У 60-80% в течение 2 лет развивается рецидив заболевания и в половине случаев при попытке снижения дозы глюкокортикоидов.

Синдром Толосы-Ханта

В 1954 году E. Tolosa и в 1961 году W.E. Hunt с сотрудниками описали своеобразный симптомокомплекс болевой офтальмоплегии: боль в глазнично-лобно-височной области с выраженной симпаталагией. Боль появляется без предвестников и неуклонно усиливается. В разные сроки, но обычно не позднее 14-го дня к этому присоединяется прогрессирующая офтальмоплегия на стороне боли.

При этом отсутствуют патология на глазном дне, признаки расстройства кровообращения в области глазницы. Предполагается, что причиной синдрома Толосы-Ханта являются каротидный интракавернозный периартериит. В пользу регионарного периартериита также свидетельствуют субфебрильная температура, умеренный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, а также эффективность стероидной терапии.

Диагноз синдрома Толосы-Ханта ставится после исключения системного ангиита, опухолей орбиты и основания черепа, аневризмы сонной артерии, тромбоза кавернозного синуса, стволового энцефалита.

Далее в файле Головная боль (цефалгия)

• Общие сведения. Патогенетические механизмы головной боли.

• Обследование: осмотр, лабораторно-инструментальные методы.

• Основные клинические формы головной боли:

  • Мигрень. Субарахноидальное кровоизлияние.
  • Гигантоклеточный (височный) артериит. Синдром Толосы-Ханта.
  • Головная боль мышечного напряжения. Шейная мигрень.
  • Хортоновская головная боль. Хроническая пароксизмальная гемикрания.
  • Доброкачественная внутричерепная гипертензия. Опухоли головного мозга.
  • Рикошетная головная боль. Головная боль при половом акте. Список литературы.

Гигантоклеточный артериит

Артериит, часто гранулематозный, который наблюдается в основном у лиц преклонного возраста. Характерно вовлечение в процесс веток дуги аорты, чаще всего разветвлений наружной сонной артерии, но могут быть поражены все артерии (cоответственно частоте поражения): височные, позвоночные, задние цилиарные артерии, глазная артерия, внутренняя сонная артерия, наружная сонная артерия, центральная артерия сетчатки. Термин «височный артериит» не соответствует процессу, поскольку не у всех больных наблюдается воспаление височной артерии, которое кроме этого может наблюдаться и при других васкулитах.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА наверх

Симптомы: у большинства больных субфебрильная или фебрильная температура тела (может доходить до 40 °С и доминировать в клинической картине), общая слабость, отсутствие аппетита, потеря массы тела; у 2/3 пациентов головная боль, локализированная обычно в височной или затылочной части (при вовлечении в процесс затылочных артерий), непрерывная, нарушающая сон, не исчезающая после приёма анальгетиков; болезненное набухание поверхностной височной артерии, становящейся выразительно видимой под кожей, которая часто бывает гиперемирована; у ≈1/2 больных (при поражении веток наружной сонной артерии) появляются болезненные изъязвления на языке, а также слабость жевательных мышц как результат ишемии; у 30 % больных имеются глазные симптомы — двоение в глазах, транзиторная слепота, ухудшение зрения, прогрессирующее до частичной или полной его потери в результате поражения в основном целиарных артерий или центральной артерии сетчатки. Редко могут наблюдаться симптомы транзиторной ишемии головного мозга или инсульта, полинейропатии и мононейропатии. Артериит может быть причиной формирования аневризмы и её разрыва; осложнением может быть расслаивание аорты. У ≈50 % больных параллельно имеет место ревматическая полимиалгия →разд. 16.9.

В связи с риском потери зрения только что диагностированную болезнь следует трактовать как неотложное офтальмологическое состояние. Симптомы, наличие которых свидетельствует о большем риске устойчивой слепоты: транзиторная слепота (предшествует устойчивой слепоте у 44 % больных), слабость жевательных мышц отклонения при объективном обследовании височной артерии.

ДИАГНОСТИКА наверх

Дополнительные методы исследования

1. Анализ крови: ускоренная СОЭ (обычно >100 мм/ч, хотя СОЭ в пределах нормы не исключает диагноза), повышенное содержания белков острой фазы (СРБ, фибриноген), анемия типа хронических заболеваний, реактивный тромбоцитоз, небольшое повышение активности печёночных энзимов (у ≈30 %).

2. Визуализирующие методы исследования: в зависимости от локализации — УЗИ допплером и МРТ могут обнаружить воспалительные изменения височной артерии; УЗИ, конвенциональная артериография, КТ и ангио-КТ, МРТ и ангио-МРТ выявляют изменения в больших артериях. Позволяют обнаружить осложнения — аневризмы или расслаивание артерии.

3. Гистологическое исследование биоптата височной артерии: золотой стандарт диагностики, необходимо стремиться к выполнению биопсии не позже чем через 1–2 нед от начала лечения; отрицательный результат не исключает заболевания.

Диагностические критерии

Диагностика базируется на клинической картине и результатах дополнительных методов обследования (см. выше); не сложна в типичных случаях вовлечения в процесс височной артерии.

Наличие ≥3 из 5 критериев ACR (отличающих гигантоклеточный артериит от других васкулитов): возраст ≥50 лет; появление локализированной головной боли; болезненность при пальпации височной артерии или её ослабленная пульсация; СОЭ ≥50 мм/ч; положительные результаты биопсии артерии.

Дифференциальная диагностика

Другие системные васкулиты →разд. 16.8.

ЛЕЧЕНИЕ наверх

1. ГКС: лечение выбора — преднизолон п/о 1 мг/кг/сут (макс. 60 мг/сут) или другой ГКС в эквивалентной дозе, до исчезновения жалоб и нормализации СОЭ (обычно в течение 2–4 нед.; следует определить СОЭ после 1 нед. лечения). При наличии глазных симптомов можно использовать метилпреднизолон в/в 500–1000 мг на протяжении последующих 3 дней (преимущество над ГКС п/о не установлено). Дозу преднизолона снижают через каждые 1–2 нед. на макс. 10 % от суточной дозы (обычно до 5–10 мг/сут) и продолжают терапию на протяжении 1–2 лет. При возобновлении симптомов следует возвратиться к последней эффективной дозе. Необходимо проводить профилактику остеопороза →разд. 16.16. У больных с очень высоким риском осложнений кортикотерапии (напр. больных с сахарным диабетом или с тяжёлой артериальной гипертензией) необходимо оценить целесообразность дополнительного назначения метотрексата 7,5–15 мг/нед. с целью снижения дозы ГКС.

2. У большинства больных необходимо длительное применение ацетилсалициловой кислоты в малых дозах.

× Закрыть

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *