Болезнь тиф, что это?

Брюшной тиф. Паратифы А и В

МКБ-10: А01.0, А01.1, А01.2

Брюшной тиф (typhus abdominalis) – острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, характеризуется бактериемией, лихорадкой, общей интоксикацией, сыпью, увеличением печени и селезенки и своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника.

Паратифы А и В – острые инфекционные заболевания с фекально-оральным механизмом передачи, сходные с брюшным тифом по патогенетическим механизмам и основным клиническим проявлениям.

Исторические данные

Данное Гиппократом название происходит от слова typhоs, что означает «дым», «туман». До начала ХVIII ст. под термином «тиф» объединяли все лихорадочные заболевания, сопровождающиеся помрачением или потерей сознания. В средине ХІХ ст. появились описания особенностей брюшного тифа, но выделение его в самостоятельное заболевание произошло после открытия возбудителя болезни. Т. Брович (1874 г.), Н.И. Соколов (1876 г.) и К. Эберт (1880 г.) обнаружили брюшнотифозную палочку в пейеровых бляшках кишечника, селезенке и мезентериальных лимфатических узлах умерших людей. Чистую культуру бактерий выделил Г. Гаффки (1884 г.). Подробное описание клинической картины брюшного тифа в дальнейшем сделано И.И. Пятницким (1804 г.), М. Соколовым, Ф. Кияковским (1857 г.), С.П. Боткиным (1868 г.).

Актуальность

Брюшной тиф встречается на всех континентах, во всех климатических зонах. Высокий уровень заболеваемости регистрируют преимущественно в развивающихся странах. Глобальное распространение брюшного тифа представляет одну из наиболее актуальных проблем практической и теоретической медицины. Согласно данным ВОЗ, нет ни одной страны, где не отмечаются случаи заболевания. Ежегодно в мире регистрируется около 20 млн. случаев брюшного тифа и около 800 тыс. летальных исходов. Особенно крупные эпидемии отмечены в странах Азии, Африки и Южной Америки. В последние годы в некоторых регионах отмечено повышение заболеваемости брюшным тифом, обусловленное миграционными процессами, ростом торговых связей, широким распространением уличной торговли, в том числе пищевыми продуктами.

Этиология

Возбудителями брюшного тифа является Salmonella typhi, паратифа А – S. paratyphi A, паратифа В – S. paratyphi B (S. paratyphi schottmuelleri).
S.typhi – грамотрицательная подвижная, с перитрихиально расположенными жгутиками, палочка, относится к роду Salmonella семейства Enterobacteriacea, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных питательных средах. Экзотоксинов не образует. При разрушении микроорганизмов освобождается эндотоксин, который играет основную роль в патогенезе заболевания. Возбудители умеренно устойчивы во внешней среде: в почве и воде могут сохраняться 1-5 мес., в испражнениях – до 25 дней, на белье – до 2 недель, на пищевых продуктах – от нескольких дней до нескольких недель. Более длительное время возбудители остаются жизнеспособными в молоке, мясном фарше, где при температуре выше 18 °C они способны к размножению.
Установлено наличие антибиотикорезистентных штаммов возбудителя, которые могут вызвать крупные вспышки заболевания.

Эпидемиология

Брюшной тиф и паратиф А – типичные антропонозы, и единственным источником возбудителя при этих инфекциях является человек – больной или бактерионоситель. Считают, что при паратифе В источником инфекции могут быть также сельскохозяйственные животные (крупный рогатый скот, свиньи, лошади) и домашние птицы. Больные брюшным тифом заразны в последние 2 дня инкубации, весь лихорадочный период и в реконвалесценции, пока не прекратится выделение возбудителя с калом и мочой. Определенную опасность представляют лица с легкими и атипичными формами болезни в связи с тем, что они не всегда своевременно изолируются, посещают общественные места, продолжают выполнять служебные обязанности, в том числе на объектах питания и водоснабжения.
Болезнь распространяется водным, пищевым и контактно-бытовым путями. При массовом заражении в эпидемических очагах могут заболеть до 40-50% людей. Прослеживается летне-осенняя сезонность. Заболевание встречается во всех климатических зонах и частях света.

Патогенез

Для развития заболевания необходима определенная инфицирующая доза. Исследованиями, проведенными на добровольцах, доказано, что болезнь развивается лишь при попадании в желудочно-кишечный тракт от 10 млн. до 1 млрд. микробных клеток брюшнотифозного возбудителя. Внедрение возбудителя происходит в тонкой кишке, где развивается специфический брюшнотифозный энтерит. Поражаются лимфатические образования кишечника, возникает лимфангит. Затем микробы попадают в мезентериальные лимфатические узлы, в которых возбудитель размножается. Следующий этап – проникновение микробов в кровь, развиваются бактериемия и эндотоксинемия с проявлениями интоксикационного синдрома; происходит паренхиматозная диффузия возбудителей по паренхиматозным органам системы мононуклеарных фагоцитов (печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг). Формирование в органах специфических брюшнотифозных гранулем и продолжающееся активное размножение сальмонелл составляют основу для периодического возникновения вторичной бактериемии. Одновременно активизируется выделение сальмонелл из организма через почки и кишечник. При вторичном попадании бактерий и их антигенов в ранее сенсибилизированную лимфоидную ткань кишечника, в ней развиваются реакции гиперчувствительности замедленного типа с морфологическими изменениями, проходящих ряд последовательных этапов:
— первый (первая неделя болезни) характеризуется «набуханием» лимфатических образований в тонкой кишке, на разрезе они серо-красного цвета и напоминают мозг («мозговидное набухание»);
— второй (2-я неделя) сопровождается некрозом этих образований (стадия некроза). В некоторых случаях некроз распространяется на всю толщину кишечной стенки;
— третий (3-я неделя) период начинается с отторжения некротизированных элементов лимфоидной ткани и образованием язв;
— четвертый (4-я неделя) характеризуется продолжением отторжения некротических масс из язв и формированием глубоких, так называемых «чистых» язв, дно которых представляет лишь тонкая серозная оболочка кишки. Нарастает опасность перфорации стенки кишки и кишечных кровотечений;
— пятый (5-6-я неделя) связан с процессом заживления язв (без образования рубцов).

На фоне формирования иммунных реакций происходит выделение возбудителя из организма больного уже в начале заболевания с максимумом его на 2-й неделе болезни. Выделение S.typhi может продолжаться и после окончания клинических проявлений заболевания. В 3-5% случаев формируется хроническое носительство возбудителя, которое может продолжаться достаточно длительное время, иногда пожизненно.

Клиническая картина

Клиническая классификация брюшного тифа

Клинические формы:
— типичная;
— атипичная – абортивная, стертая (амбулаторный и легкий тиф), замаскированные (пневмотиф, менинготиф, колотиф, нефротиф, септическая и гастроэнтерическая формы).
Течение: легкое, средней тяжести, тяжелое; с обострениями, с рецидивами.
Осложнения: кишечное кровотечение, перфорация кишки, инфекционно-токсический шок и др.
Бактерионосительство: реконвалесцентное, хроническое.
Брюшной тиф и идентичные ему по патогенезу и клинической картине паратифы А и В относятся к общим заболеваниям с бактериемией, при которых патологические процессы и клинические проявления закономерно разворачиваются с четко выраженной цикличностью и стадийностью. Поэтому в течении брюшного тифа (паратифов А и В) выделяют следующие периоды (стадии):
1. Первый, начальный – период нарастающих явлений (stadium incrementi).
2. Второй период – период полного развития болезни (stadium fastigii).
3. Третий период – период наивысшего напряжения болезни (stadium acme).
4. Четвертый период – ослабление клинических проявлений (stadium decrementi).
5. Пятый период – выздоровления или реконвалесценции.

Инкубационный период при брюшном тифе составляет, в среднем, 10-14 дней, с колебанием от 7 до 25 дней.
Начальный период брюшного тифа длится в течении 5-7 дней. В первые дни больной обычно остается на ногах, чувствуя общее недомогание, отсутствие аппетита, головную боль. В дальнейшем самочувствие больного ухудшается, появляется значительная слабость, бессонница, усиливается головная боль, нередко больной вынужден лечь в постель. Температура постепенно ступенеобразно поднимается, на 4-6 день болезни достигает 39-40о и в дальнейшем некоторое время носит постоянный характер.
При осмотре больного выявляют, бледность лица, слизистых оболочек. Кожа сухая, горячая. Язык постепенно покрывается серовато-беловатым налетом, несколько утолщен, его края и кончик свободны от налета, видны отпечатки зубов («тифозный язык»). Иногда возникает покраснение и гиперплазия миндалин с островковой некротизацией тканей и появлением язв (тифозная язвенная ангина Дюге).
С первых дней заболевания возникает относительная брадикардия. Так, часто при температуре 39-40 градусов у больных брюшным тифом количество пульсовых толчков не превышает 80-86 в минуту. АД склонно к умеренному снижению. Тоны сердца приглушены. В связи с развитием метеоризма, живот несколько вздут, перистальтика кишечника несколько ослаблена. При перкуссии в правой подвздошной области можно определить притупление перкуторного звука (симптом Падалки). При типичном течении к концу первой недели заболевания обычно формируется гепатолиенальный синдром.

Период разгара наступает с конца 1-й – начала 2-й недели болезни. Он может продолжаться от нескольких дней до 2-3 недель. Отмечается нарастание симптомов интоксикации. При тяжелом течении развивается тифозный статус, который проявляется резкой заторможенностью, оглушенностью, вплоть до помрачения сознания, бредом, инверсий сна (сонливость днем и бессонница ночью). Температура тела, повысившись до 39-40 °С, может иметь в дальнейшем постоянный характер (Вундерлиховский тип) или носить многоволновой характер (Боткинский тип), температурная кривая может также иметь одну волну – кривая типа «наклонной плоскости» (по Кильдюшевскому).
Часто на 8-10 день болезни на коже передней брюшной стенки, боковых поверхностей грудной клетки появляется розеолезная сыпь, скудная, округлой формы розового или бледно-розового цвета, иногда возвышающаяся над поверхностью кожи (roseolae elevatae). При надавливании или растяжении кожи по краям розеолы она исчезает, после чего появляется вновь. Через 3-5 дней после высыпания розеолы бледнеют и бесследно исчезают, но в процессе заболевания на фоне угасающих розеол образуются новые (феномен подсыпания). Следует подчеркнуть, что отсутствие экзантемы не исключает диагноз брюшного тифа. У некоторых больных обнаруживается желтушное окрашивание кожи и подошв – каротиновая гиперхромия кожи (симптом Филипповича), возникающая вследствие нарушения каротинового обмена, обусловленного поражением печени. Относительная брадикардия встречается несколько чаще, чем в начальном периоде.

В разгар заболевания симптомы поражения органов пищеварения достигают максимального развития. Губы больных становятся сухими, нередко покрыты корочками. Язык утолщен, густо обложен серо-коричневатым налетом, края и кончик – ярко-красного цвета («поджаренный язык»). В тяжелых случаях язык становится сухим, спинка его может покрываться черным налетом (так называемый «фулигинозный язык»). Имеется склонность к запорам, однако при более тяжелом течении болезни, стул может быть жидким, принимать вид «горохового супа». Печень увеличена, хорошо доступна пальпации, край ее ровный, слегка закругленный, иногда болезненный, консистенция тестоватая. Отмечается увеличение селезенки. В разгар наблюдается олигурия. В этот период заболевания могут возникать такие опасные осложнения, как перфорация брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение.
В периоде реконвалесценции постепенно в течение нескольких дней снижается температура, иногда отмечаются большие размахи между утренними и вечерними показателями (амбибола). Вместе с тем, снижение температуры может быть быстрым (критическим). Прекращается головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, увлажняется язык, с него исчезает налет, постепенно восстанавливаются все нарушенные функции организма и происходит освобождение его от возбудителей тифа. Иногда отмечается астеновегетативный синдром, который сохраняется 2-4 нед. и зависит от тяжести перенесенного заболевания. У 3 – 5% пациентов, перенесших брюшной тиф, формируется хроническое бактерионосительство.
В случаях атипичного течения (абортивная и стертые формы, «амбулаторный тиф») отмечается слабая выраженность или полное отсутствие многих типичных клинических признаков болезни, в связи с чем диагностика весьма затруднена.

Иногда возникают атипичные формы с тяжелым течением заболевания со специфическими признаками поражения легких, менингеальных оболочек, почек, толстой кишки («пневмотиф», «менинготиф», «нефротиф» и «колотиф» соответственно).

Особенности течения паратифа А и В
Патогенез и патоморфологические изменения при паратифах подобны брюшному тифу. На основе только клинических проявлений в большинстве случаев провести дифференциальную диагностику между тифом и паратифом невозможно. Вместе с тем, определенная совокупность симптомов иногда может помочь в диагностике.
Паратиф А имеет следующие особенности: острое начало с часто выраженным ознобом, потливостью, лихорадкой неправильного типа; обильной розеолезно-папулезной, иногда кореподобной или петехиальной сыпью, гиперемией кожи, инъекцией склер, признаками поражения дыхательных путей (боль в горле, осиплость голоса, кашель).
При паратифе В источником инфекции, кроме человека, могут быть домашние животные – рогатый скот, свиньи, птицы. Заболевание часто начинается остро с гастроинтестинального синдрома – тошноты, рвоты, поноса. Иногда имеет место кратковременное течение, нередко без сыпи.

Осложнения
К специфическим осложнениям брюшного тифа относятся: перфорация тонкой кишки с последующим развитием перитонита, кишечное кровотечение и инфекционно-токсический шок. Неспецифические осложнения (связанные с активизацией вторичной бактериальной флоры): пневмония, бронхит, миокардит, пиелонефрит, холецистит, отит, паротит и т.д.

Прогноз

Летальность при брюшном тифе составляет 0,1-0,3%. Однако в каждом отдельном случае клинически выраженного брюшного тифа прогноз нельзя считать благоприятным, так как даже при легком, на первый взгляд, течения могут возникать грозные осложнения (например, перфорация кишечника). При таком течении брюшного тифа прогноз часто неблагоприятный.

Диагностика

Заподозрить брюшной тиф или паратиф А и В можно на основе эпидемиологических (контакт брюшнотифозных или паратифозных больных или бактерионосителей, наличие водного или пищевого пути передачи инфекции) и клинических данных.
К клиническим данным, которые имеют наибольшее значение для установления диагноза в первые 5-6 дней от начала заболевания, следует отнести: постепенное (50-70% больных) начало заболевания с нарастанием температуры, головной болью, слабостью, повышенной утомляемостью, ухудшением сна и аппетита, апатией, адинамией, бледностью кожных покровов, относительной брадикардией, иногда – дикротией пульса, «абдоминальным» языком, метеоризмом, урчанием и болезненностью в правой подвздошной области, положительным симптомом Падалки, запорами, соответствующими изменениями в гемограмме. Если же присоединяются характерные симптомы брюшного тифа (увеличение печени, селезенки, розеолы), клиническая диагностика облегчается.
Установление правильного диагноза нередко вызывает определенные трудности, особенно при атипичных формах брюшного тифа. Поэтому каждый случай невыясненной лихорадки продолжительностью более 3-х дней требует проведения соответствующих лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика
В первые 2-3 дня брюшного тифа в крови больных может наблюдаться незначительный лейкоцитоз, который в дальнейшем сменяется на лейкопению с ан- или гипоэозинофилией, относительным лимфо- и моноцитозом. Кроме того, имеет место тромбоцитопения, умеренно ускоренное СОЭ. При паратифе А гемограмма характеризуется нормоцитозом или лейкоцитозом с лимфоцитозом, при паратифе В – нейтрофильный лейкоцитоз.
Надежным и самым ранним средством лабораторной диагностики брюшного тифа и паратифов является бактериологическое исследование крови методом гемокультуры. С этой целью в лихорадочный период, тщательно соблюдая правила асептики, делают посев крови из вены на желчный бульон или среду Раппопорта (а при их отсутствии – на стерильную дистиллированную воду (метод Клодницкого) или стерильную водопроводную воду (метод Самсонова) в соотношении 1:10. На 1-й неделе заболевания необходимо взять 10 мл крови, а каждую следующую неделю увеличивать ее количество на 5 мл (15, 20, 25 мл). Выделение гемокультуры является наиболее эффективным на 1-й неделе болезни, но с диагностической целью исследования осуществляют во все периоды температурной реакции. С 10-12 дня проводят бактериологическое исследование испражнений (копрокультура) и мочи (уринокультура). Дуоденальное содержимое (биликультура) исследуют после 10-го дня нормальной температуры, с целью выявления бактерионосительства.
Для выделения возбудителя можно проводить посев материала из розеол (розеолокультура) и костного мозга (миелокультура). Однако эти методы являются технически более сложными, а существенных преимуществ перед методом гемокультуры не имеют.

Серологические методы (реакция Видаля и РНГА) играют меньшую роль в диагностике, чем бактериологические. Обязательная постановка этих реакций в динамике (диагностический титр 1:200 и выше), иммуноферментный анализ (ИФА), реакция встречного иммуноэлектрофореза (ЗИЕФ), радиоиммунный анализ (РИА), реакция коаглютинации (РКА). Учитывая высокую чувствительность этих методов (90-95%), целесообразно использовать их для ранней диагностики.

В последние годы для серологической диагностики бактерионосительства и вакцинальных реакций предложено раздельное определение специфических антител, относящихся к ІgM и IgG в ИФА. Выявление специфических брюгинотифозных IgM указывает на текущий инфекционный процесс, а изолированное обнаружение специфических антител, относящихся к классу IgG, – о вакцинальной природе антител или перенесенном ранее брюшном тифе.

Дифференциальный диагноз
В связи с полиморфизмом клинических проявлений брюшного тифа, его необходимо дифференцировать с такими заболеваниями, как грипп, аденовирусная инфекция, пневмония, милиарный туберкулез, инфекционный мононуклеоз, сыпной тиф, малярия, бруцеллез, сепсис, трихинеллез, сальмонеллез, кишечный иерсиниоз, орнитоз, болезнь легионеров, лимфогранулематоз, лихорадка Ку.

Лечение

Все больные брюшным тифом и паратифами А и В подлежат обязательной госпитализации. Лечение должно быть комплексным и включать режим, диету, этиотропные и патогенетические средства.
Режим в острый период болезни и до 10 дня нормализации температуры тела – постельный, а при осложнениях – строгий постельный. Необходимо регулярно обрабатывать ротовую полость, кожу, следить за работой кишечника.
Диета № 2 назначается с 1-го дня пребывания в стационаре. Диета должна быть энергетически ценной, механически и химически щадящей, не усиливать перистальтику кишок, исключать продукты и блюда, усиливающие бродильные гнилостные процессы в них.

Этиотропная терапия занимает ведущую роль в лечебном комплексе и должна назначаться незамедлительно, как только установлен диагноз брюшного тифа. Антибактериальная терапия должна проводиться непрерывно до 10-го дня нормальной температуры тела. В доантибиотическую эру примерно 15-20% больных брюшным тифом умирало. Современная эра антибактериальной терапии началась в 1948 году, когда появилось первое сообщение об успешном применении хлорамфеникола для лечения больных. Левомицетин (хлорамфеникол) долгое время был препаратом выбора для лечения больных брюшным тифом и паратифами и остается стандартом, с которым могут быть сравнены все новые антибактериальные препараты. Терапия левомицетином брюшного тифа (по 0,5-0,75 г/сут при приеме внутрь) при сохранении чувствительности к нему возбудителя существенно уменьшает летальность при брюшном тифе. Вместе с тем, учитывая распространение резистентности S. typhi к хлорамфениколу, ампициллину, гентамицину, высокий уровень рецидивов (от 10 до 25%) при лечении левомицетином, токсическое его действие на костный мозг, применение этих средств для этиотропной терапии брюшного тифа, паратифов А и В утратил свою ведущую роль (Ю.В. Лобзин, 2003, 2005).
Поэтому основными антимикробными препаратами при лечении больных тифопаратифозными заболеваниями в современных условиях являются фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и пефлоксацин).
Ципрофлоксацин назначают по 500-750 мг 2 раза в день per os после еды. Для внутривенного введения (при тяжелом течении или невозможности перорального приема) препарат вводят в течение 60-120 минут 2 раза в день по 200-400 мг.
Офлоксацин применяют по 400-800 мг per os на прием или по 200-400 мг внутривенно 2 раза в сутки.
Пефлоксацин вводят внутривенно по 400 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы в течение часа или принимают внутрь по 400 мг, также дважды в сутки.
Фторхинолонам надо отдать предпочтение при лечении завозных случаев брюшного тифа и паратифов (Афганистан, Юго-Восточная Азия, Латинская Америка, Африка).
К препаратам резерва относят цефалоспорины III поколения, прежде всего, цефтриаксон, который назначают по 1-2 г внутримышечно или внутривенно 2 раза в сутки.
В случаях тяжелого течения брюшного тифа возникает необходимость в проведении комбинированной терапии двумя и более антибактериальными средствами. Патогенетическая терапия больных брюшным тифом должна способствовать дезинтоксикации, повышению резистентности организма и стимуляции репаративных процессов, коррекции гомеостаза, профилактике и лечению осложнений.

Для дезинтоксикации в легких случаях назначают питье в больших количествах (до 2,5-3 л/сутки), прием энтеросорбентов через 2 часа после еды (энтеродез 15 г/сут, угольные сорбенты – 90 г/сут), ингаляции кислорода через носовой катетер по 45-60 мин. 3-4 раза в день. При среднетяжелом течении заболевания меры по борьбе с интоксикацией усиливаются парентеральным введением изотонических глюкозосолевых растворов (раствор глюкозы, квартасоль, ацесоль, лактасоль), 5-10% раствора альбумина по 50-100 мл. В случаях тяжелого течения брюшного тифа лечение больных должно осуществляться в отделениях (палатах, боксах) интенсивной терапии, где проводится коррекция показателей гомеостаза.
При нарастании интоксикации назначают преднизолон (45-60 мг/сут) перорально, коротким курсом (1-3 дня), проводят оксигенобаротерапию.
Всем больным тифо-паратифозными заболеваниями назначают стимуляторы лейкопоэза и репаративных процессов (метилурацил по 0,5 г или пентоксил по
0,3 г 3 раза в день после еды), ангиопротекторы. При отчетливой астенизации в период реконвалесценции показаны адаптогены – настойка элеутерококка, корня женьшеня, лимонника китайского.

Лечение инфекционно-токсического шока направлено на стабилизацию гемодинамики, нормализацию микроциркуляции, коррекции нарушений метаболизма, электролитного баланса, устранение почечной недостаточности.

Критерии выписки больного из стационара
Выписка из стационара реконвалесцентов, перенесших брюшной тиф (паратифы А и В), осуществляется после полного клинического выздоровления при нормализации анализов крови и мочи, показателей ЭКГ, а при необходимости – и других исследований (рентгенологических и других), но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела. Обязательным условием выписки есть трехкратное бактериологическое исследование кала и мочи с интервалом в 5 дней, которые проводят через 3-4 дня после антибиотикотерапии.
Необходимо также провести бактериологическое исследование желчи (не раньше 15-го дня нормализации температуры).
Лиц, не получавших антибиотики, можно выписать из стационара раньше, на 14-й день нормальной температуры, если бактериологические анализы отрицательные.
Лица, переболевшие брюшным тифом и паратифами, подлежат диспансерному наблюдению в КИЗе в течение 3 мес. Они должны находиться 2 года на учете в санэпидстанции.
Работников пищевых и приравниваемых к ним предприятий в течение первого месяца диспансерного наблюдения к работе не допускают. За это время у них 5 раз исследуют кал и мочу.

Профилактика

Все больные с лихорадкой, которая длится 5 дней и более, подлежат обследованию на тифо-паратифозное заболевание, им проводят однократное исследование на гемокультуру, а при продолжительности лихорадки более 10 дней ставят серологические реакции (реакция Видаля, РНГА).
После госпитализации больного в очаге проводят заключительную дезинфекцию и эпидемиологическое обследование. Медицинское наблюдение за лицами, которые контактировали с больным, осуществляют в очаге брюшного тифа 21 день, а при паратифах – 14 дней (осуществляют термометрию, одноразовое бактериологическое исследование кала, сыворотки крови в реакции пассивной гемагглютинации с цистеином, а при наличии в анамнезе брюшного тифа и паратифов, хронических заболеваний мочевых и желчных путей, длительных лихорадочных состояний проводят двукратное бактериологическое исследование кала и мочи и однократное исследование желчи).
В эпидемическом очаге брюшного тифа контактным лицам целесообразно применять поливалентный брюшнотифозный бактериофаг (для взрослых и детей старше 6 месяцев).
У лиц, которых допускают к работе на пищевых и приравненных к ним объектах, проводят бактериологическое обследование.
Большое значение придается систематическому контролю за хроническими носителями возбудителя инфекции с периодическими лабораторными их обследованиями. При осуществлении эпидемиологического надзора за брюшным тифом большое внимание уделяется объектам водоснабжения, молокоперерабатывающим предприятиям, а также контролю за очисткой, канализацией и обеззараживанием нечистот, борьбе с мухами. Профилактические мероприятия должны быть направлены, в первую очередь, на выявление бактерионосителей брюшнотифозной палочки и прерывание путей передачи. Вспомогательное значение в профилактике инфекции имеют профилактические прививки, которые проводят по эпидемиологическим показаниям среди населения в местностях, неблагоприятных по брюшному тифу, при угрозе возникновения вспышки – стихийные бедствия, аварии на водопроводе.
Большое значение придается санитарному просвещению населения, овладению санитарными минимумами работниками общественного питания и торговли пищевыми продуктами.

Признаки и симптомы

Следующие признаки и симптомы относятся к эпидемии тифа, поскольку это является наиболее важным из тифа группы заболеваний.

Признаки и симптомы начинаются с внезапным началом лихорадки и другими симптомами гриппа примерно от одного до двух недель после заражения. Пять-девять дней после того , как начались симптомы, сыпь , как правило , начинается на туловище и распространяется на конечности. Эта сыпь в конце концов распространяется на большой части тела, щадя лицо, ладони и подошвы. Признаки менингоэнцефалита начинаются с сыпью и продолжаться во второй или третьей недели. Другие признаки менингоэнцефалита включают чувствительность к свету ( светобоязнь ), измененное психическое состояние ( делирий ) или комы. Необработанные случаи часто со смертельным исходом.

причины

Множественные заболевания включают в себя слово «тиф» в их описании. Типы включают в себя:

Состояние бактерия Водохранилище / вектор Заметки
Эпидемия эпидемический сыпной тиф Rickettsia prowazekii вшей Когда термин «тиф» используется без уточнения, это, как правило, состояние описано. Исторические ссылки на «тиф» теперь обычно считается этим условием.
Мышиный тиф или «эндемический тиф» Rickettsia брюшного тифа Блохи на крысах
цуцугамуши Orientia tsutsugamushi Урожай клеща на человека или грызунов
Queensland тик тиф или «австралийский тик тиф» (и пятнистая лихорадка ) Rickettsia Australis Клещи

профилактика

В 2017 г. не существует коммерчески доступных вакцин . Вакцина была в разработке цуцугамуши известный как вакцины цуцугамуши .

лечение

Американская ассоциация общественного здравоохранения рекомендует лечение , основанное на клинических данных и перед культивированием подтверждает диагноз. Без лечения смерть может наступить в 10 до 60 процентов пациентов с эпидемическим сыпным тифом, у пациентов старше 60 лет , имеющих высокий риск смерти. В эпохе антибиотика, смерть редко , если доксициклин дается. В одном исследовании 60 пациентов , госпитализированных с эпидемическим сыпным тифом, ни один пациент не умер , когда данный доксициклин или левомицетин . У некоторых пациентов также может понадобиться кислород и внутривенные (IV) жидкости .

эпидемиология

По данным Всемирной организации здравоохранения , в настоящее время смертность от тифа примерно один из каждых 5000000 людей в год.

существуют лишь несколько областей эпидемии тифа сегодня. С конца 20-го века, такие случаи были зарегистрированы в Бурунди, Руанде, Эфиопии, Алжира и несколько районов в Южной и Центральной Америке.

За исключением двух случаев, все случаи сыпного тифа в Соединенных Штатах произошли к востоку от реки Миссисипи . Исследование кластера случаев в Пенсильвании пришли к выводу , источник инфекции летяги . Sylvatic цикл (заболевания , передаваемые от диких животных) сыпной тиф остается редкостью в США. В Центры по контролю и профилактике заболеваний зарегистрировали только 47 случаев с 1976 по 2010 год вспышка блошиного -borne тифа был идентифицирован в центре Лос — Анджелеса, штат Калифорния , в октябре 2018 года , который был больше , чем их обычное число случаев тифа.

Диагностика

Диагностика заболевания включает анализ на тиф и выяснение таких факторов:

  • есть ли на теле человека укусы;
  • есть ли головная боль;
  • определение характера сыпи на пятый день развития болезни.

Также большое значение в определения диагноза имеют данные диагностики крови больного. Можно пройти консультацию у эпидемиолога, дерматолога и инфекциониста.

Победитель султана

Учёные из медицинской школы Университета Мэриленда (США) выяснили, что великий султан Сирии и Египта Саладин скончался в 1193 году от брюшного тифа. Незадолго до этого 55-летний правитель готовился к походу на Багдад, однако внезапная болезнь нарушила его планы. Неизвестный врачам того времени недуг свёл султана в могилу всего за две недели.

«Вплоть до сегодняшнего дня учёным не было известно, от чего Саладин мог столь скоропостижно скончаться. Считалось, что причиной его смерти могла стать жёлтая лихорадка. Лишь внимательно изучив историю болезни султана, а также учитывая распространённость брюшного тифа в средневековых восточных странах, мы смогли сделать окончательные выводы», — сообщил автор исследования Стивен Глюкман.

Бактерии, вызывающие брюшной тиф, попадают в организм человека с грязной водой и пищей. У заразившихся людей повышается температура, начинают болеть желудок и голова, а также пропадает аппетит. По словам авторов исследования, именно такими симптомами страдал Саладин.

Султан Саладин родился в 1138 году. Первый представитель династии Айюбидов, он вошёл в историю как талантливый полководец. Ему удалось завоевать огромную территорию, на которой располагаются современные Египет, Сирия, часть Ирака, Ливан, Йемен и некоторые другие страны Северной Африки. Великий султан возглавил армии Сирии и Египта против вторгшихся на Восток крестоносцев и остановил их наступление. Внезапная смерть не позволила ему завоевать Багдад и восстановить Арабский халифат в границах VII—IX веков. После смерти Саладина созданная им империя распалась на отдельные регионы, каждым из которых стали править его потомки.

  • Саладин и побеждённые крестоносцы
  • © Said Tahsine (1904—1985 Syria)

Народные средства

Фото: 1000listnik.ru

Народные средства могут быть эффективны только в профилактике этого заболевания, но никак не в процессе лечения. Если эта болезнь проявилась – обратитесь к врачу и следуйте его рекомендациям. Народные средства в совокупности с лекарственными препаратами могут лишь ускорить процесс выздоровления от брюшного тифа.

Вот достаточно простые способы, чтобы избежать этого заболевания или повысить эффективность традиционного лечения:

  • Чтобы уберечься от заражения брюшным тифом, народная медицина рекомендует пожевать сырой корень аира, который обладает бактерицидным действием.
  • В совокупности с медикаментозным лечением полезно принимать корень кровохлебки. Для приготовления отвара измельченный корень кровохлебки заливается водой, затем кипятится и процеживается через марлю. Перед употреблением отвар следует остудить.
  • Для улучшения работы сердца при возникновении вирусных заболеваний принимают смородиновый сок.
  • Полезными свойствами обладает зверобой. Он способствует более быстрому заживлению тканей, а также обладает вяжущим, антибактериальным и иммуноукрепляющим эффектом. Употреблять эту траву нужно в виде настоя.

Популярен также сбор из золототысячника, лекарственной ромашки и шалфея, который заливается кипятком и настаивается. Считается, что это средство не имеет побочных эффектов, однако (как и в случае с любым рецептом из народной медицины), перед его употреблением в обязательном порядке необходимо проконсультироваться со специалистом.

Подорожник помогает при нарушениях слизистой оболочки ЖКТ и кровавой диарее. Из него готовят отвар. При этом семена кипятят и употребляют незадолго до еды, иногда также используются и листья подорожника.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Понятие о трансмиссивных болезнях

Паразитарные болезни (паразитозы) подразделяются на группы в зависимости от возбудителя:

  • протозоозы (возбудители протисты);
  • гельминтозы (возбудители паразитические черви-гельминты);
  • акаринозы (возбудители клещи);
  • инсектозы (возбудители насекомые).

Зоонозы – это болезни, возбудители которых передаются от животного к животному. От животных может заражаться и человек (пример: чума птиц и млекопитающих).

Антропонозы – это болезни, возбудители которых передаются только от человека к человеку (корь, скарлатина).

Трансмиссивными называются болезни, возбудители которых передаются через кровь переносчиком – членистоногим (клещи и насекомые).

Переносчики могут быть механические и специфические.

Механические переносчики (мухи, тараканы) переносят возбудителей на покровах тела, на конечностях, на частях ротового аппарата.

В организме специфических переносчиков возбудители проходят определенные стадии развития (малярийные плазмодии у самки малярийного комара, чумная палочка в организме блохи). Передача возбудителя болезни переносчиком происходит при кровососании через хоботок (инокуляция), через загрязнения покровов хозяина экскрементами переносчика, в которых находится возбудитель (контаминация), через яйца при половом размножении (трансовариально).

При облигатно-трансмиссивной болезни возбудитель передается только переносчиком (пример: лейшманиозы).

Факультативно-трансмиссивные болезни (чума, туляремия, сибирская язва) передаются через переносчика и другими способами (через органы дыхания, через продукты животного происхождения).

Трансмиссивная болезнь характеризуется наличием:

  1. паразита – возбудителя;
  2. позвоночного – хозяина;
  3. членистоногого – переносчика.

Природный очаг и его структура

В 1940 году Е.Н. Павловский, объединив данные паразитологии, экологии и эпидемиологии, сформулировал учение о природной очаговости болезней. Природно-очаговые болезни связаны с комплексом природных условий и существуют в определенных биоценозах независимо от человека.

Природный очаг – это определенный географический ландшафт, в котором происходит циркуляция возбудителя от донора к реципиенту через переносчика.

Доноры возбудителя – это больные животные, реципиенты возбудителя – здоровые животные, которые после заражения становятся донорами.

Схема природного очага чумы

В природный очаг входят следующие компоненты:

  1. возбудитель болезни;
  2. переносчик возбудителя;
  3. донор возбудителя;
  4. реципиент возбудителя;
  5. определенный биотоп.

Конечный результат (исход) заражения реципиента в природном очаге зависит от степени патогенности возбудителя, отчастоты «нападения» переносчика на реципиента, от дозы возбудителя, от степени предварительной вакцинации.

Природные очаги классифицируют по происхождению и по протяженности (по площади):

По происхождению очаги могут быть:

  • природные (очаги лейшманиоза и трихинеллеза);
  • синантропные (очаг трихинеллеза);
  • антропургические(очаг западного клещевого энцефалита в Беларуси);·смешанные (совмещенные очаги трихинеллеза – природный + синантропный).

Очаги по протяженности:

  • узко ограниченные (возбудитель встречается в гнезде птицы или в норе грызуна);
  • диффузные (вся тайга может быть очагом клещевого энцефалита);
  • сопряженные (в одном биотопе встречаются компоненты очагов чумы и туляремии).

Медицинское значение членистоногих

  1. Переносчики возбудителей болезней (механические и специфические).
  2. Возбудители болезней(клещ чесоточный, вши)
  3. Промежуточные хозяева гельминтов (двукрылые насекомые – для филярий, блохи – для некоторых ленточных червей).
  4. Ядовитые животные (скорпионы пауки, осы, пчелы).

Членистоногие как компоненты природных очагов

Отряд Acari – клещи Семейство Ixodidae-иксодовые клещи

Представители: Ixodesricinus – клещ собачий, Ixodes persulcatus – клещ таежный, Dermacentor pictus, Dermacentor marginatus.

Размеры тела иксодовых клещей от 5 до 25 мм.Обитают на открытых пространствах (влесах). Тело не имеет отделов. Ходильных конечностей – 4 пары. Первые две пары конечностей образуют ротовой аппарат – «головку». На спинной стороне имеется хитиновый щиток, который покрывает у самца всю дорзальную часть, у самок – только переднюю часть. У клещей рода Ixodes щиток темно-коричневый, у клещей рода Dermacentor он имеет мраморный рисунок. «Головка» видна со спинной стороны. Имеются глаза.

Клещи семейства Ixodidae

Особенности биологии. Кровососание длится до нескольких дней. Способны голодать до 3-х лет. «Укусы» клещей безболезненны, так как слюна содержит анестезирующие вещества. Самка откладывает до 17000 яиц.

Стадии развития:

яйцо → шестиногая личинка (отсутствуют стигмы, трахеи и половое отверстие) → несколько стадий нимф (недоразвита половая система) → имаго.

На каждой стадии происходит кровососание, поэтому цикл развития называется гонотрофическим.

Медицинское значение: они являются специфическими переносчиками возбудителей весенне-летнего и таежного энцефалита. Вирус энцефалита поражает слюнные железы и гонады клещей; передача возбудителя возможна при кровососании (инокуляция) и через яйца (трансовариально). К энцефалиту восприимчивы козы, поэтому возможна передача вируса через козье молоко. Резервуары вируса энцефалита – птицы, дикие грызуны. Иксодовые клещи переносят геморрагические лихорадки (поражение стенок кровеносных сосудов, почек, системы свертывания крови), бруцеллез, клещевой сыпной тиф, поддерживают очаги чумы и туляремии. Клещи рода Dermacentor переносят возбудителя шотландского энцефалита (вирусная вертячка овец), при котором поражается мозжечок; встречается и у человека.

Семейство Argasidae – аргазовые клещи

Представитель: Ornithodorus papillipes – клещ поселковый. Размеры тела клеща от 2 до 30 мм. Хитиновый щиток отсутствует.

«Головка» со спинной стороны не видна. Имеется краевой рант. Органы зрения отсутствуют.

Клещи семейства Argasidae

Аргазовые клещи – убежищные формы (пещеры, норы грызунов, заброшенные постройки человека). Места обитания – зона степей, лесостепей, полупустынь.

Особенности биологии: кровососание длится до 50 минут. Голодать могут до 12-15 лет. Яйцекладка содержит 50-200 яиц. Возможна трансовариальная передача возбудителей болезней.

Медицинское значение: специфические переносчики клещевого возвратного тифа (клещевой спирохетоз). Природные резервуары возбудителя – кошки, собаки, дикие грызуны. Инкубационный период заболевания составляет 6-8 дней. Слюна клещей обладает токсическим действием, и на месте укуса образуются стойкие язвы. Укусы клещей могут быть причиной смерти ягнят и овец.

Семейство Gamasidae — гамазовые клещи

Представитель: Dermanyssus gallinae — куриный клещ.

Размеры тела 0,2 – 0,3мм. Тело покрыто щетинками. Глаза отсутствуют. Поселяются в норах грызунов, в гнездах птиц. Являются постоянными или временными эктопаразитами. Для человека опасны клещи голубей, которые могут попадать в жилые помещения. Слюна клещей ядовита и вызывает развитие дерматитов. Переносят возбудителей клещевых спирохетозов, энцефалита, геморрагических лихорадок. Могут передавать возбудителей чумы и туляремии.

Отряд Anoplura – вши

Представители: Pediculus humanus — вошь человека.

Вид P.humanus имеет два подвида: P.humanus capitis – вошь человека головная и P.humanus humanus – вошь человека платяная.

Яйца вшей называются гниды. Вошь головная липким секретом приклеивает их к волосам, вошь платяная – к ворсинкам одежды. Развитие с неполным метаморфозом. Личинка похожа на взрослую особь. Длительность жизни вши головной до 38 дней, вши платяной – до 48 дней. Вши головная и платяная являются специфическими переносчиками сыпного и возвратного тифов (вшивые тифы). Восприимчивость человека к вшивым тифам абсолютная.

Головная и платяная вошь

Возбудитель сыпного тифа – риккетсия Провачека – размножается в эпителиальных клетках желудка вши и выделяется с экскрементами переносчика. Заражение человека происходит при втирании в ранку от укусов экскрементов паразита при расчесах (контаминация). После перенесенного заболевания у человека вырабатывается стойкий иммунитет.

Возбудитель возвратного тифа – спирохета Обермейера – с кровью больного из желудка вши проникает в полость тела. Заражение человека происходит при раздавливании вши и втирании ее гемолимфы в кожу при расчесах (специфическая контаминация). Иммунитет после заболевания не вырабатывается и возможны рецидивы болезни.

Болезнь, которую вызывают вши рода Pediculus, называется педикулез (или «болезнь бродяг»). Слюна вшей вызывает зуд, у особо чувствительных людей – повышение температуры тела. Характерными для педикулеза являются пигментация и огрубение кожи. Осложнения педикулеза – экзема, конъюнктивит, колтун (поражение волосистой части головы).

Отряд Aphaniptera – блохи

Представители: блохи рода Oropsylla и Xenopsylla (крысиные блохи) Pulex irritans – блоха человеческая

Блохи – временные эктопаразиты. Имаго питаются кровью человека и животных, личинки – органическими остатками. Сплюснутое с боков тело блохи покрыто плотным хитином и множеством волосков и щетинок. На голове – короткие усики и простые глаза. Ротовой аппарат колюще-сосущего типа.

Блоха человеческая (Pulex irritans)

Развитие идет с полным метаморфозом. Личинки развиваются в щелях пола, в пыльных углах. Срок развития – 19 дней.

Крысиные блохи являются специфическими переносчиками чумы, переносят туляремию, крысиный сыпной тиф. Блохи являются промежуточными хозяевами крысиного и собачьего цепней. Очаги чумы сохраняются в Индии, Пакистане и Бирме. Природные очаги чумы поддерживаются дикими грызунами. Восприимчивость человека к чуме абсолютная. Природными резервуарами чумы являются различные дикие грызуны – крысы, суслики, сурки и др. Чумная палочка размножается в желудке блохи, образуя «чумной блок», который закрывает его просвет. Кровь отрыгивается при кровососании в ранку вместе с бактериями.

Отряд Diptera – двукрылые.

Передняя пара крыльев – перепончатые прозрачные, вторая пара превратилась в небольшие придатки – жужжальца – орган управления полетом. На голове расположены большие фасеточные глаза. Ротовой аппарат лижущий, сосущий или колюще-сосущий.

Семейство Muscidae – мухи

Stomoxys calcitrans – осенняя жигалка.

Осенняя жигалка и муха це-це

Хитиновыми зубцами хоботка соскабливает эпидермис и слизывает кровь. Ее слюна содержит ядовитые вещества и вызывает сильное раздражение. Укусы жигалки болезненны. Наибольшая ее численность – в августе-сентябре. Осенняя жигалка переносит возбудителей сибирской язвы, туляремии, стафилококковые инфекции.

Glossina palpalis – муха це-це – специфический переносчик трипаносом сонной болезни. Питается кровью человека и животных. Живородяща. Размеры тела до 13 мм. Встречается только в западных районах Африки.

Семейство Tabanidae – слепни.

Крупные мухи (до 3 см). Самцы питаются соками растений, самки – кровью человека и животных. Слюна ядовита и на месте укуса образуется опухоль. Развитие с метаморфозом, проходит на дне водоема или во влажной почве. Слепни – механические переносчики возбудителей туляремии и сибирской язвы, промежуточные хозяева и специфические переносчики лоаоза.

Слепень (Tabanidae)

Семейство Simuliidae – мошки.

Размеры тела от 2 до 6 мм. Развитие проходит в воде. Самки питаются кровью. Слюна мошек токсична. Укусы болезненны. Мошки — переносчики туляремии и онхоцеркоза.

Мошка (Simuliidae)

Семейство Сeratopogonidae – мокрецы.

Размеры тела 1-2,5 мм.

Самки питаются кровью. Развитие проходит во влажной почве и небольших стоячих водоемах. Мокрецы переносят туляремии и некоторых возбудителей филяриатозов. Участвуют в передаче вируса японского энцефалита.

Мокрец (Сeratopogonidae)

Семейство Phlebotomidae – москиты.

Размеры тела 1,5 – 3,5 мм.

Яйца откладывают в норах грызунов, гнездах птиц, в пещерах, в мусоре. Самцы питаются соками растений, самки – кровью. Слюна ядовита. Укусы болезненны, на их месте развиваются язвенные дерматиты. Москиты – специфические переносчики лейшманиозов и лихорадки паппатачи (трансовариальная передача). Переносят также желтую лихорадку и филяриатозы.

Москит (Phlebotomidae)

Семействo Culicidae – комариные.

Наиболее распространены представители родов Anopheles, Culex, Aedes. Ротовой аппарат у самцов сосущий, они питаются нектаром цветов. Ротовой аппарат самок колюще-сосущий, они питаются кровью. Развитие проходит в небольших водоемах, с полным метаморфозом. Созревание яиц происходит после кровососания во время переваривания крови (гонотрофический цикл). Комары – временные эктопаразиты человека и животных. Они переносят до 50 различных заболеваний. Комары р.Anopheles – специфические переносчики и окончательные хозяева возбудителей малярии – малярийных плазмодиев, также переносят возбудителей филяриатозов.

Комары (Culicidae)

А – р. Anopheles, Б – р. Culex

Комары р.Culex переносят энцефалит, японский туляремию, вухерериоз; комары рода Aedes – туляремию, желтую лихорадку, лихорадку Денге, японский энцефалит, сибирскую язву, вухерериоз. Укусы комаров болезненны и вызывают сильный зуд.

Биологические основы профилактики трансмиссивных и природно-очаговых болезней

Кровососущие членистоногие наносят значительный вред здоровью человека, уносят огромное количество жизней. По выражению академика Е.Н. Павловского «хоботки комаров, вшей, блох убили людей больше, чем их погибло в сражениях, имевших когда-либо место». Значительный урон терпит от них и сельское хозяйство.

Большое значение имеет разработка и проведение мер борьбы с кровососущими членистоногими.

А. Биологические меры борьбы: использование их природных «врагов». Например: разводят рыбку гамбузию, которая питается личинками малярийного комара.

Б. Химические меры борьбы: использование инсектицидов (против мух, тараканов, блох); обработка мест, где зимуют комары и мелкие кровососы (подвалы, сараи, чердаки); закрытые мусоросборники, туалеты, навозохранилища, удаление отбросов (против мух); распыление в водоемах ядохимикатов, если они не представляют хозяйственной ценности (против комаров); дератизация (против клещей и блох).

В. Индивидуальные меры защиты от кровососущих членистоногих: защитные жидкости, мази, специальная закрытая одежда; чистота в помещениях, влажная уборка; засечивание окон жилых помещений; чистота тела и одежды.

Электронная почта

Трансмиссивные болезни

Трансмиссивные болезни – это болезни человека, вызванные паразитами, вирусами и бактериями и передаваемые комарами, москитами, триатомовыми клопами, мошкой, клещами, мухами цеце, улитками и вшами. Каждый год во всем мире более 700 000 человек заболевают такими болезнями как малярия, лихорадка денге, шистосомоз, африканский трипаносомоз человека, лейшманиоз, болезнь Шагаса, желтая лихорадка, японский энцефалит и онхоцеркоз.

Основные трансмиссивные болезни в совокупности составляют около 17% всех инфекционных болезней. Наиболее высоким бремя этих болезней является в тропических и субтропических районах, и от них особенно сильно страдает беднейшее население. С 2014 г. крупные вспышки денге, малярии, чикунгуньи, желтой лихорадки и вируса Зика причинили людям массу страданий, унесли многие жизни и создали колоссальное давление на системы здравоохранения во многих странах.

Распределение трансмиссивных болезней определяется комплексом демографических, экологических и социальных факторов. Глобализация торговли, рост международных поездок, стихийная урбанизация и такие экологические проблемы, как изменение климата, – все эти факторы могут оказывать влияние на процессы передачи возбудителей болезней. В результате сезон передачи того или иного заболевания может стать более продолжительным, сезонная передача болезни может стать более интенсивной, а некоторые заболевания могут появляться в странах, где ранее они никогда не обнаруживались.

На передачу трансмиссивных болезней могут влиять изменения в агротехнике из-за колебаний температуры и осадков. Разрастание городских трущоб, где отсутствует надежное водоснабжение или надлежащая система утилизации отходов, подвергает очень большое число жителей малых и крупных городов риску заражения вирусными заболеваниями, передаваемыми комарами. В совокупности такие факторы оказывают влияние на численность популяций переносчиков и модели передачи патогенов.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *