Диабетическая фетопатия плода — что это?

Гипергликемия во время беременности ассоциирована с развитием преэклампсии, рождением крупного плода, экстренным кесаревым сечением, родовым травматизмом, неонатальной гипогликемией.

Цель. Изучить влияние материнской гликемии на частоту формирования диабетической фетопатии и тяжесть поражения центральной нервной системы у новорожденных от матерей с гестационным сахарным диабетом (ГСД).

Материалы и методы. Обследована 451 беременная с (ГСД) и их новорожденные. Инсулинотерапию получали 43,5 % женщин. Ретроспективно пациентки были разделены на три группы в зависимости от выраженности признаков диабетической фетопатии (ДФ) у их новорожденных. Проанализировано 9507 измерений уровня глюкозы крови у беременных с ГСД (дневники самоконтроля и результаты лабораторного обследования).

Результаты и обсуждение. Частота тяжелой формы диабетической фетопатии составила 8,4 %. Установлено, что у беременных, родивших детей с гепатоспленомегалией и кардиопатией, имела место поздняя диагностика ГСД, а также наиболее высокий уровень гликемии в течение беременности: 6,2 (5−7,4) ммоль / л. Выраженность признаков диабетической фетопатии новорожденных определяется уровнем глюкозы крови натощак и через 1 час после еды. Тяжесть поражения центральной нервной системы у новорожденных зависела, прежде всего, от уровня материнской гликемии и тяжести диабетической фетопатии.

Заключение. Установлена зависимость тяжести ДФ и неврологических нарушений у детей, родившихся у матерей с ГСД, от своевременности постановки диагноза, степени компенсации углеводного обмена и адекватности инсулинотерапии. Проведение сплошного скрининга на ГСД, «жесткие» критерии компенсации (гликемия натощак менее 5,1 ммоль и через 1 час после еды менее 7,0 ммоль / л) и своевременная инициация инсулинотерапии могут значительно улучшить перинатальный исход у детей.

Рожкова О.В., Брусенцов И.Г.

Алтайский государственный медицинский университет, Алтайский краевой клинический перинатальный центр «ДАР», г. Барнаул, Россия

ВОЗМОЖНОСТИ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ФЕТОПАТИИ ПРИ ГЕСТАЦИОННОМ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Цель исследования – определить информативность известных эхографических маркеров диабетической фетопатии (макросомия, гепатомегалия, кардиомегалия/кардиопатия, отек и утолщение подкожно-жирового слоя, двухконтурность головки плода, многоводие) с оценкой чувствительности и специфичности, а также при их сочетании.
Материалы и методы. Проведено ретроспективное сравнительное исследование данных ультразвукового исследования, проведенного за 3-7 дней до родоразрешения, у 122 пациенток с доношенной одноплодной беременностью при диагностированном гестационном сахарном диабете (ГСД). Оценка информативности ультразвуковых маркеров диабетической фетопатии проведена в соответствии с постнатальным диагнозом у новорожденного. Были сформированы 2 группы исследуемых в зависимости от постнатального диагноза: первая группа (n = 15) – новорожденным постнатально установлен диагноз диабетической фетопатии (ДФ), вторая группа (n = 107) – новорожденные без диабетической фетопатии.
Результаты. Полученные данные показали, что предложенные в клинических рекомендациях ультразвуковые маркеры диабетической фетопатии при гестационном сахарном диабете обладают высокой чувствительностью и специфичностью, однако прогностическая ценность положительного результата у отдельных УЗ-маркеров не превышает 50 %. Диагностика кардиопатии/кардиомегалии в доношенном сроке беременности связана с возникающими техническими трудностями, обладает ограниченными возможностями диагностики патологического состояния. Сочетание 4-х и более ультразвуковых маркеров позволяет увеличить диагностическую точность метода.
Заключение. При диагностике диабетической фетопатии сочетание четырех и более выявленных антенатально ультразвуковых маркеров, предложенных в клинических рекомендациях, увеличивает вероятность постанатального подтверждения диагноза с чувствительностью 90,9 %, специфичностью – 93,8 %.

Ключевые слова: ультразвуковая диагностика; гестационный сахарный диабет; диабетическая фетопатия; макросомия; гепатомегалия

Rozhkova O.V., Вrusentsov I.G.

Altai State Medical University, Altai Regional Clinical Perinatal Center «DAR», Barnaul, Russia

POSSIBILITIES OF ULTRASONIC DIAGNOSTICS OF DIABETIC PHETOPATHY WITH GESTATIONAL DIABETES MELLITUS

Key words: ultrasound diagnostics; gestational diabetes mellitus; diabetic fetopathy; macrosomia; hepatomegaly

Корреспонденцию адресовать:

Сведения об авторах:

РОЖКОВА Ольга Владимировна
аспирант, кафедра акушерства и гинекологии с курсом ДПО, ФГБОУ ВО АГМУ Минздрава России; врач ультразвуковой диагностики, отделение лучевой диагностики, КГБУЗ «Алтайский краевой клинический перинатальный центр «ДАР», г. Барнаул, Россия
E-mail: rojkovaov@mail.ru

БРУСЕНЦОВ Иван Григорьевич
канд. мед. наук, ассистент, кафедра акушерства и гинекологии с курсом ДПО, ФГБОУ ВО АГМУ Минздрава России, г. Барнаул, Россия

Information about authors:

Гипергликемия при беременности, как проявление сахарного диабета, является одним из наиболее распространенных состояний, определяющих исход и течение процесса гестации . На сегодняшний день гестационный сахарный диабет (ГСД) является важной медико-социальной проблемой, так как значительно увеличивает риск возникновения акушерских осложнений, неблагоприятно влияет на внутриутробное состояние плода, а также на здоровье и развитие новорожденного в последующем . Согласно данным Международной Федерации по диабету (IDF), общее число родов живым плодом в 2019 году составило 129,5 миллионов. В 2019 году на свет появились 15,8 % новорожденных (20,4 миллиона), матери которых имели ту или иную форму гипергликемии. На долю ГСД приходится 83,6 % всех случаев гипергликемии во время беременности .
Современные критерии диагностики ГСД были разработаны на основе проведенного мультицентрового исследования НАРО, которое было основано на выявлении неблагоприятных исходов беременности при гипергликемии матери . К ним относятся первичные проявления (рождение детей весом более 90 перцентиля; кесарево сечение; неонатальная гипогликемия, уровень С-пептида в пуповинной крови новорожденных с макросомией) и вторичные (преждевременные роды; дистоция плечиков, травма в родах; гипербилирубинемия новорожденного; преэклампсия). Причинами повышенной заболеваемости детей, родившихся у матерей с сахарным диабетом, являются: перинатальное поражение центральной нервной системы (ЦНС), макросомия, гипогликемия, синдром дыхательных расстройств, гипербилирубинемия, электролитные нарушения, перинатальные инфекции, врожденные пороки развития .
У новорожденного диабетическая фетопатия (ДФ) клинически проявляется нарушением метаболической адаптации к постнатальному развитию. К характерным фенотипическим признакам ДФ относятся макросомия, обусловленная повышенным отложением жира в подкожной клетчатке, особенно грудной клетки и живота, общая пастозность, гиперемия кожи, характерный кушингоидный тип, диспропорция тела, одутловатость лица и другие признаки незрелости, транзиторная гипертрофическая кардиомиопатия и гепатоспленомегалия.
Основным неинвазивным методом антенатальной диагностики диабетической фетопатии является ультразвуковое исследование. На основании рекомендаций Российского консенсуса «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение», к УЗ-критериям диабетической фетопатии относятся следующие: крупный плод (диаметр живота плода >75 перцентиля), гепатоспленомегалия, кардиомегалия/кардиопатия, двуконтурность головки плода, отек и утолщение подкожно-жировой клетчатки (ПЖК), утолщение шейной складки, впервые выявленное или нарастающее многоводие при установленном диагнозе ГСД (в случае исключения других причин многоводия) . Наличие УЗ-маркеров диабетической фетопатии является показанием к назначению инсулинотерапии и определяет вопрос о сроке и способе родоразрешения . В ряде случаев выявление УЗ-признаков диабетической фетопатии предшествует постановке диагноза гестационный сахарный диабет.
Цель исследования – выявить наиболее значимые и менее вариабельные маркеры диабетической фетопатии, а также их сочетания при сопоставлении с перинатальными исходами у пациенток, страдающих гестационным сахарным диабетом, что позволит оптимизировать подходы к ведению и родоразрешению.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Дизайн исследования – ретроспективное сравнительное. Клиническое исследование проводилось в КГБУЗ «Алтайский краевой клинический перинатальный центр «ДАР» – головной базе кафедры акушерства и гинекологии с курсом ДПО ФГБОУ ВО АГМУ Минздрава России. В отделении патологии беременных № 1 данного родовспомогательного учреждения III уровня концентрируются беременные Алтайского края с сахарным диабетом, специализированную помощь которым оказывают врачи акушеры-гинекологи и эндокринологи, находящиеся в штате этого отделения. У 122 пациенток с доношенной одноплодной беременностью при диагностированном ГСД, из которых 87,7 % находились на диетотерапии, а у 12,2 % пациенток потребовалось с целью коррекции гипергликемии назначение инсулинотерапии, за 3-7 дней до родоразрешения проведено УЗ-исследование. Оценка информативности ультразвуковых маркеров диабетической фетопатии проведена в соответствии с постнатальным диагнозом у новорожденного. Все беременные были разделены на 2 группы: первая группа (n = 15) – новорожденным постнатально установлен диагноз ДФ, вторая группа (n = 107) – новорожденные без диабетической фетопатии. ДФ у новорожденного диагностировалась при наличии фенотипических признаков и/или их сочетания с клинико-лабораторными признаками (наличие признаков морфо-функциональной незрелости, проявления дыхательной недостаточности, гипогликемия, гипомагниемия, гипокальциемия, гипербилирубинемия) .
Ультразвуковые исследования выполнены на приборах Voluson E6 и Philips iU 22, снабженных блоком цветового допплеровского картирования, объемным и конвексным датчиком с частотой 3,5-5 МГц. Диагностические исследования проводили в следующем порядке: исследование в В-режиме, М-режиме.
В В-режиме проведена оценка соответствия основных фетометрических показателей с нормативными процентильными показателями для данного срока беременности . Макросомия плода диагностировалась при предполагаемом весе более 4000 г при доношенной беременности или при размерах плода более 90 перцентиля по таблицам внутриматочного роста плода. Симметричная макросомия плода диагностировалась при повышении перцентильной оценки всех фетометрических параметров, асимметричная макросомия диагностировалась при увеличении размеров живота плода, а также при уменьшении отношения длины бедра к окружности живота более 20 % . При проведении ультразвукового исследования у беременных с гестационным сахарным диабетом дополнительно выявляли маркеры диабетической фетопатии, указанные в клиническом протоколе. Оценка размеров печени плода проводилась на основании измерения переднезаднего, вертикального и поперечного размеров печени плода и сравнения их с нормативами для данного срока беременности (И.Ю. Гордиенко, 1992). Диагностика кардиомегалии, кардиопатии осуществлялась в стандартном четырехкамерном срезе сердца в В- и М-режимах путем измерения поперечного размера сердца, толщины межжелудочковой перегородки . Двойной контур измерялся в стандартном поперечном сечении головки плода для измерения бипариетального размера на уровне теменных бугров . Толщина подкожно-жировой клетчатки измерялась в стандартном поперечном сечении для измерения окружности живота на 2 мм латеральнее пупочного кольца . Оценку количества околоплодных вод проводили по индексу амниотической жидкости согласно нормативам (таблица T. Moore, J. Cayle, 1990).
Статистическая обработка полученных данных проведена с помощью пакета программ IBM SPSS Statistics Version 23,0. При оценке количественных показателей, имеющих нормальное респределение признака, установленное методом Шапиро-Уилка, указаны среднее значение со стандартным отклонением, а также 95% доверительный интервал. Оценка статистической значимости отличий в сравниваемых группах проведена с использованием t-критерия Стьюдента. У количественных показателей, имеющих распределение, отличное от нормального, указана медиана, а также 25 и 75 перцинтили, оценка статистической значимости данных показателей проведена с использованием U-критерия Манна-Уитни. При оценке различий номинальных переменных использован точный критерий Фишера. Критический уровень статистической значимости считался при р < 0,05. Чувствительность, специфичность, прогностическая ценность положительного и отрицательного результатов отдельных ультразвуковых маркеров определялась с учетом перинатальных исходов. Для оценки качества (диагностической эффективности) метода УЗ-диагностики при сочетании нескольких УЗ-маркеров ДФ, а также нахождения оптимального значения порога классификации, использован метод ROK-кривых.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Ультразвуковые маркеры в различных сочетаниях выявлены в 44,2 % случаев (54 беременных), постнатально диабетическая фетопатия подтверждена лишь у 12,3 % (15 новорожденных).
При оценке статистической значимости различий качественных УЗ-маркеров, измеренных по номинальной шкале, полученных при ультразвуковом исследовании, с помощью точного критерия Фишера получены следующие данные, представленные в таблице 1.

Таблица 1. Сравнение частоты диагностики диабетической фетопатии у новорожденного в зависимости от выявленных антенатально УЗ-маркеров
Table 1. Comparison of the frequency of diagnosis of diabetic fetopathy in a newborn depending on antenatal ultrasound markers

Ультразвуковые маркеры диабетической фетопатии, такие как макросомия, гепатомегалия, многоводие, статистически значимо чаще встречаются у плодов, которым постнатально диагностирована диабетическая фетопатия.
При сравнении частоты кардиомегалии/кардиопатии у плодов в сравниваемых группах статистически значимые различия не выявлены. Измерение толщины межжелудочковой перегородки не проводилось в 80,3 % исследований (98 человек) из-за отсутствия возможности визуализации корректного 4 камерного среза сердца плода в доношенном сроке. В остальных случаях толщина межжелудочковой перегородки не превышала 5 мм. Кардиомегалия у плода, при превышении кардиоторакального индекса более 25 %, диагностирована при УЗИ у 8 беременных (6,5 %), из них диабетическая фетопатия постнатально подтверждена лишь у половины новорожденных. При проведении ЭХО-КГ доношенным новорожденным ни в одном из случаев антенатальной диагностики кардиомегалия не подтверждена.
При определении типа макросомии установлено, что у плодов, которым после рождения был выставлен диагноз диабетической фетопатии, имел место асимметричный тип телосложения, с преобладанием размеров живота (СДЖ, ОЖ) над остальными фетометрическими параметрами. Ультразвуковые маркеры асимметричной макросомии выявлены по данным УЗ-исследования в 18 случаях (14,7 %), однако у 3 новорожденных (2,5 %) диагноз ДФ не подтвердился после родов.
При сравнении показателей пропорциональности телосложения с помощью t-критерия Стьюдента были установлены статистически значимые различия.

Таблица 2. Сравнение показателей асимметрии телосложения у плодов с постнатально диагностированной фетопатией и плодов без фетопатии
Table 2. Comparison of body asymmetry in fetuses with postnatally diagnosed fetopathy and fetuses without fetopathy

Утолщение подкожно-жировой клетчатки плода более 5 мм выявлено у 28 плодов (22,9 %). У плодов с диабетической фетопатией утолщение подкожно-жировой клетчатки имело место в 11 случаях (73,3 %), у 4 новорожденных (26,7 %) с диабетической фетопатией при проведении УЗ-исследования утолщения ПЖК более 5 мм не выявлено. В группе плодов, которым постнатально диагностировали диабетическую фетопатию, средняя толщина подкожно-жировой клетчатки составила 6,60 ± 1,42 мм (95% ДИ 5,78-7,42 мм), у плодов, которые постнатально не имели признаков диабетической фетопатии, средняя толщина ПЖК составила 4,35 ± 1,29 мм (95% ДИ 4,01-4,70 мм). При сравнении средних показателей толщины подкожно-жировой клетчатки с помощью t-критерия Стьюдента были установлены статистически значимые различия (р < 0,001).
При сравнении размеров толщины мягких тканей теменной области у плодов с диагностированной диабетической фетопатией и без фетопатии с использованием критерия Манна-Уитни получены статистически значимые отличия (p < 0,001). Медиана толщины мягких тканей теменной области у плодов без диабетической фетопатии составила 2,1 мм (Q1-Q3 2,1-3,1 мм), а у плодов с постнатально подтвержденной ДФ – 4,2 мм (Q1-Q3 3,45-4,70 мм).
Следующим этапом была определена чувствительность и специфичность отдельных ультразвуковых маркеров при диагностике диабетической фетопатии при гестационном сахарном диабете в доношенном сроке беременности.

Таблица 3. Оценка чувствительности и специфичности отдельных ультразвуковых маркеров диабетической фетопатии
Table 3. Assessment of the sensitivity and specificity of individual ultrasound markers of diabetic fetopathy

Эхографический маркер ДФ

Наличие признака в общем числе наблюдений
(n = 107)

Наличие признака у плодов с ДФ
(n = 15)

Se %

Sp %

PPV %

NPV %

Макросомия

93,3

85,0

46,6

98,9

Асимметричное телосложение

86,7

88,8

97,9

Гепатомегалия

84,1

41,4

96,8

Увеличение толщины ПЖК

88,8

96,9

Толщина мягких тканей теменной области

73,3

89,7

96,0

Многоводие

26,6

92,5

33,3

90,0

Исходя из данных, представленных в таблице 3, видно, что макросомия плода с асимметрией телосложения, утолщение мягких тканей теменной области, увеличение толщины подкожно-жировой клетчатки обладают высокой чувствительностью и специфичностью. Однако диагностическая ценность положительного результата отдельного УЗ-признака не превышает 50 %.
При оценке зависимости вероятности постнатального подтверждения диабетической фетопатии от количества выявленных антенатально УЗ-маркеров была получена следующая ROC-кривая (рис.)

Рисунок. ROC-кривая, характеризующая зависимость вероятности постанатального подтверждения диабетической фетопатии в зависимости от количества выявленных антенатально ультразвуковых маркеров
Figure. ROC curve characterizing the dependence of the probability of postanatal confirmation of diabetic fetopathy depending on the number of antenatal ultrasound markers detected

Площадь под ROC-кривой (AUC) составила 0,98 ± 0,01 (95% ДИ: 0,96 – 1,00). Модель является статистически значимой (p < 0,0001). Значение количества выявленных УЗ-маркеров в точке «cut-off» составило 3,5. Соответственно, при выявлении 4-х и более УЗ-маркеров ДФ вероятность постнатального подтверждения диагноза выше, чем при меньшем количестве УЗ-маркеров. При выбранном разделяющем значении чувствительность модели составляла 90,9 %, специфичность – 93,8 %.

ВЫВОДЫ:

1. Кардиомегалия и кардиопатия при проведении УЗ-диагностики диабетической фетопатии не обладают достаточной диагностической ценностью ввиду возникающих технических сложностей проведения УЗ-исследования сердца плода в доношенном сроке.
2. Такие УЗ-маркеры, как макросомия, асимметричное телосложение, гепатомегалия, утолщение подкожно-жирового слоя плода, утолщение мягких тканей теменной области, у плода обладают высокой чувствительностью и специфичностью. Однако прогностическая ценность отдельных ультразвуковых маркеров не превышает 50 %.
3. Формирование многоводия статистически значимо чаще встречается у плодов с диабетической фетопатией при гестационном сахарном диабете, несмотря на то, что многоводие не является патогномоничным ультразвуковым маркером и обладает низкой чувствительностью по сравнению с другими УЗ-маркерами.
4. Сочетание четырех и более ультразвуковых маркеров при проведении ультразвукового исследования позволяет с высокой долей вероятности антенатально диагностировать диабетическую фетопатию.

Информация о финансировании и конфликте интересов

Исследование не имело спонсорской поддержки.
Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES:

Диабетическая фетопатия: симптомы, причины, диагностика и лечение диабетическая фетопатии

Диабетическая фетопатия

…или: Диабетическая эмбриофетопатия

Диабетическая фетопатия — это заболевание, которое развивается у плода в результате сахарного диабета (или преддиабетического состояния) у беременной женщины.
Заболевание сопровождается нарушением работы поджелудочной железы, почек и изменениями в сосудах микроциркуляторного русла.

Симптомы диабетическая фетопатии

  • Характерный внешний вид новорожденного:
    • большая масса тела (4-6 кг);
    • красновато-синюшний оттенок кожных покровов;
    • петехиальная сыпь (в виде точечных подкожных кровоизлияний) на коже;
    • обильная сыровидная смазка (масса беловато-серого цвета) кожных покровов;
    • кожа и мягкие ткани отечны;
    • » одутловатое» (отекшее) лицо;
    • большой живот (чрезмерно развитая подкожная жировая клетчатка);
    • широкий плечевой пояс;
    • короткие конечности.
  • Расстройство дыхания у новорожденного (связано с недостатком синтеза определенного вещества в легких (сурфактанта), который помогает им расправиться при первом вдохе); возможна одышка или остановка дыхания уже в первые часы жизни.
  • Желтуха (желтушность кожных покровов и склер (белков) глаз). Данное состояние нельзя путать с физиологической желтухой, которая достаточно часто встречается у новорожденных в связи с заменой фетального гемоглобина (железосодержащего белка красных кровяных клеток, отвечающих за функцию дыхания) на гемоглобин взрослых. Физиологическая желтуха новорожденных также сопровождается желтушностью кожных покровов, склер (белков) глаз, проявляется на 3-4 день жизни и самостоятельно проходит к 7-8 дню. При диабетической эмбриофетопатии желтуха является признаком патологических изменений в печени и требует проведения терапевтических мероприятий.
  • Неврологические нарушения также могут проявиться в первые часы жизни:
    • сниженный мышечный тонус;
    • угнетение сосательного рефлекса;
    • сниженная активность, которая сменяется синдромом гипервозбудимости (беспокойство, расстройство сна, тремор (дрожание) конечностей).

Причины

  • Сахарный диабет или преддеабетическое состояние (пограничное состояние между диабетом и нормальным функционированием поджелудочной железы) у матери. В преддиабетическом состоянии секреция (выработка) инсулина (гормон поджелудочной железы, отвечающий за утилизацию глюкозы) либо снижена, либо нарушен автоматизм выработки этого гормона (в норме инсулин вырабатывается в ответ на поступление глюкозы с целью ее дальнейшей утилизации).
    Диабетическая эмбриофетопатия развивается следующим образом: через плаценту матери к ребенку поступает избыточное количество глюкозы (сахара), на фоне чего поджелудочная железа плода вырабатывает избыточное количество инсулина. Избыток сахара под действием инсулина преобразуется в жир, что приводит к ускорению роста плода, избыточному отложению подкожного жира.
  • Гестационный диабет у матери (или диабет беременных) — это состояние, при котором поджелудочная железа не может вырабатывать большее количество инсулина (с учетом потребностей ребенка), в результате у матери отмечается повышенный уровень сахара. Как правило, данное состояние развивается во второй половине беременности.
  1. Врач акушер-гинеколог поможет при лечении заболевания

Диагностика

У беременной.
Диагноз диабетической фетопатии ставят еще до рождения ребенка.

  • Анамнез матери (наличие в анамнезе сахарного диабета или преддиабетического состояния во время беременности).
  • Ультразвуковая диагностика плода (на сроке 10-14 недель):
    • плод крупнее, чем должен быть на данном сроке беременности;
    • нарушение пропорций тела плода, увеличенные печень и селезенка;
    • количество околоплодных вод выше нормы.

У новорожденного.

  • Характерная клиническая картина (изменение пропорций тела, высокая масса тела, большой живот (в результате повышенного отложения жира в подкожной жировой клетчатке) и др.).
  • Клинический анализ крови новорожденного:
    • характерным при диабетической фетопатии является полицитемия, то есть увеличение количественного содержания эритроцитов (красных клеток крови) и их объема;
    • увеличение уровня гемоглобина (железосодержащий белок, ответственный за функцию дыхания; содержится в эритроцитах);
    • в биохимическом анализе крови характерным является снижение уровня глюкозы (сахара).

Возможна также консультация педиатра, детского эндокринолога.

Лечение диабетическая фетопатии

  • Через полчаса после рождения ребенку вводят глюкозу (5% раствор), далее каждые два часа показано кормление материнским молоком. Если молоко у матери отсутствует, то возможно вскармливание молоком других рожениц. Данная мера необходима для предотвращения развития гипогликемии (критическое снижение уровня глюкозы в крови). Гипогликемия развивается в результате резкого прекращения поступления материнской глюкозы в кровь ребенка (после перевязывания пуповины), при этом поджелудочная железа новорожденного продолжает выработку инсулина (гормон, вырабатываемый поджелудочной железой, ответственный за утилизацию глюкозы). Развитие гипогликемии крайне опасно и может стать причиной смерти новорожденного.
  • Для восстановления дыхательной функции применяют искусственную вентиляцию легких (в некоторых клиниках вводят сурфактант – вещество, которое необходимо для первого вдоха, помогает легким расправиться и начать дышать). У младенцев с диабетической фетопатией сурфактант вырабатывается в недостаточном количестве.
  • При неврологических расстройствах вводят кальций и магний.
  • Для лечения желтухи (нарушение функции печени, сопровождающееся желтушностью кожных покровов и склер (белков) глаз) назначают сеансы ультрафиолета. Ребенка помещают под одну или несколько ультрафиолетовых ламп, при этом глаза прикрывают специальной защитной повязкой. Врач регулирует длительность проведения процедуры (чтобы избежать ожогов).

Осложнения и последствия

  • Трансформация диабетической фетопатии в неонатальный сахарный диабет (сахарный диабет новорожденных).
  • Неонатальная гипоксия (состояние, характеризующееся недостаточным содержанием кислорода в крови и тканях плода и новорожденного).
  • Респираторный дистресс-синдром новорожденного — данное нарушение является самой распространенной причиной смертности среди детей, родившихся с диабетической фенопатией.
  • Гипогликемия (критическое снижение уровня глюкозы в крови). Данное состояние может развиться в результате резкого прекращения поступления материнской глюкозы в кровь ребенка (после перевязывания пуповины) на фоне сохраняющейся секреции инсулина (гормон, вырабатываемый поджелудочной железой, ответственный за утилизацию глюкозы) поджелудочной железой младенца. Развитие гипогликемии крайне опасно и также может стать причиной смерти новорожденного.
  • Нарушение минерального обмена у новорожденного (недостаток кальция и магния), что пагубно отражается на функции центральной нервной системы. В дальнейшем такие дети могут отставать в умственно-психическом развитии.
  • Острая сердечная недостаточность.
  • Предрасположенность ребенка к сахарному диабету второго типа.
  • Ожирение.

Профилактика диабетическая фетопатии

Профилактика возможна только со стороны беременной женщины.

  • Выявление и лечение сахарного диабета (и пограничных состояний) у матери (до и во время беременности).
  • Тщательный контроль и коррекция уровня глюкозы (сахара) в крови с самого первого момента постановки диагноза сахарного диабета у матери.
  • Своевременное выявление диабетической фетопатии у плода (своевременное прохождение УЗИ плода в установленные врачом сроки).
  • Регулярное посещение акушера-гинеколога (1 раз в месяц в 1-м триместре, 1 раз в 2-3 недели во 2-м триместре и 1 раз в 7-10 дней в 3-м триместре).
  • Своевременная постановка на учет беременной в женской консультации (до 12 недели беременности).

Дополнительно

Эмбриофетопатиями называют врожденные заболевания или пороки развития, вызванные воздействием различных факторов (или их сочетанием) на плод в период внутриутробного развития от момента зачатия до рождения.
Причины развития патологического состояния у еще неродившегося ребенка условно можно разделить на две группы:

  • эндогенные факторы (или внутренние факторы), например, мутации, генетическая предрасположенность, возраст родителей (старше 35 лет) и др.;
  • экзогенные факторы (или внешние факторы), например, ионизирующя радиация, химические вещества, загрязняющие воду, почву, воздух; некоторые лекарственные препараты. К экзогенным фактором нарушения развития плода также относятся заболевания, перенесенные матерью во время беременности (ОРВИ, грипп, инфекционные заболевания мочеполовой системы и др.).

Что делать при диабетическая фетопатиею?

  • Выбрать подходящего врача акушер-гинеколог
  • Сдать анализы
  • Получить от врача схему лечения
  • Выполнить все рекомендации

У вас диабетическая фетопатия?

  1. акушер-гинеколог назначит правильное лечение при диабетическая фетопатиею

Мы нашли для Вас 695 врачей акушеров-гинекологов

Акушер-гинеколог

Диабетическая фетопатия (ДФ) — это отклонения в развитии плода, которые возникают после первого триместра беременности при плохо компенсированном диабете у матери (болезнь, при которой в крови повышен уровень сахара). Прогноз для матери и плода зависит не столько от продолжительности заболевания, сколько от степени его компенсации до и во время беременности, исходных осложнений и их последующего прогрессирования.

Клиническими проявлениями диабетической фетопатии являются:

— макросомия (крупный плод — вес более 4кг). Через плаценту от матери к ребенку глюкоза (сахар) проникает в неограниченном количестве, так как она требуется для развития и роста малыша. Поэтому поджелудочная железа плода для снижения повышенного уровня сахара в крови начинает вырабатывать избыточное количество инсулина. Избыток сахара под действием инсулина плода преобразуется в жир. Это приводит к ускорению его роста, увеличиваются печень, сердце, поджелудочная железа, происходит избыточное отложение подкожного жира и возникает диспропорция частей тела — большой живот, широкий плечевой пояс и маленькие конечности;

— синдром расстройства дыхания у новорожденного. Это связано со снижением синтеза активного вещества в легких — сурфактанта, который помогает легким расправиться после первого вдоха;

— гипогликемия (снижение уровня сахара в крови), т.к. после перевязки пуповины резко прекращается поступление глюкозы от матери, а секреция инсулина остается повышенной. Это усугубляет неврологические расстройства и может в дальнейшем повлиять на умственное развитие ребенка. Поэтому таких новорожденных требуется поить глюкозой через несколько часов после рождения, а в тяжелых случаях вводить глюкозу внутривенно;

— нарушения минерального обмена (недостаток кальция и магния);

— неврологические нарушения — сниженный мышечный тонус, угнетение сосательного рефлекса, сниженная двигательная активность, которая сменяется беспокойством, расстройство сна, тремор (дрожание) конечностей;

— желтуха развивается из-за того, что при ДФ у ребенка повышен уровень эритроцитов, при распаде которых в крови повышается уровень билирубина, а «незрелая” печень не справляется с таким количеством билирубина, в результате чего происходит окрашивание кожи.

Диагноз ДФ ставят еще до рождения малыша:

— при ультразвуковом исследовании видно, что плод крупнее, чем должен быть на данном сроке;

— нарушены пропорции его тела из-за увеличенной окружности туловища;

— увеличены размеры печени и селезенки;

— количество околоплодных вод часто превышает норму.

Для лечения синдрома дыхательных расстройств применяют искусственную вентиляцию легких, также вводят суфрактант — вещество, которое помогает его легким «расправиться” и начать дыхание.

При неврологических расстройствах ребенку вводят капельно кальций и магний, которые нормализуют и стабилизируют работу нервной системы.

При необходимости для лечения желтухи применяют фототерапию.

Профилактика диабетической фетопатии должна быть направлена на выявление и лечение сахарного диабета у матери до и во время беременности. Санация хронических очагов инфекции у матерей; терапия, направленная на улучшение функционального состояния плаценты и маточно-плацентарного кровообращения, стимуляцию созревания легочного сурфактанта у плода; поддержание нормального уровня сахара в крови у матери в родах.

Следует особо подчеркнуть, что оптимальным методом лечения сахарного диабета во время беременности является инсулинотерапия со строгим контролем показателей углеводного обмена.

Прогноз и диспансерное наблюдение.

Считается, что у детей с диабетической фетопатией, не имеющих врожденных пороков, к 2-3 месяцам происходит полное обратное развитие признаков фетопатии. Вероятность заболевания сахарным диабетом в дальнейшем достаточно высока, отмечается склонность детей к ожирению.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *