Эхинококкоз анализ

Эхинококкоз — редкое хронически протекающее паразитарное заболевание, возникающее в результате воздействия на организм личиночной формы ленточного гельминта Echinococcus granulosus.

Возбудителем эхинококкоза человека является личиночная стадия цепня эхинококка — Echinococcus granulosus. Половозрелая форма эхинококка — мелкая цестода длиной 2,5 — 5,4 мм, шириной 0,25 — 0,8 мм. Она состоит из грушевидного сколекса, шейки и 3 — 4 члеников. Сколекс снабжен четырьмя присосками и короной из двух рядов крючьев (28 — 50).

За сколексом идет короткая шейка и членики, первые два — незрелые, третий гермафродитный и четвертый — зрелый. Зрелый членик (длина 1,27 — 3,17 мм) заполнен растянутой маткой, представляющей собой широкий продольный ствол с боковыми выпячиваниями. Матка набита яйцами (400 — 600 штук), не отличающимися по своему строению от яиц бычьего и свиного цепней (тениид), содержащих внутри шестикрючную онкосферу.

Половозрелая форма — цепень эхинококка — паразитирует только у животных: собак, волков, шакалов, лисиц, которые являются окончательными хозяевами. Личиночная стадия — эхинококковая киста — паразитирует у промежуточных хозяев — различных травоядных и всеядных копытных животных (овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади и др.) и человека.

Эхинококковая киста представляет собой пузырь весьма сложной структуры. Снаружи он окружен слоистой оболочкой (кутикулой), толщина которой иногда достигает 5 мм. Под многослойной кутикулярной оболочкой лежит тонкая внутренняя зародышевая (герминативная) оболочка, которая продуцирует выводковые капсулы со сколексами, дочерние пузыри, а также дает рост слоистой оболочке.

Пузырь постепенно покрывается соединительнотканной оболочкой. Нередко в такой материнской кисте, помимо выше перечисленных элементов, содержатся еще так называемые дочерние пузыри, имеющие такое же строение, а внутри них — внучатые пузыри. Такие кисты наблюдаются у человека. Иногда дочерние пузыри образуются не внутри материнской кисты, а снаружи. Такие пузыри называют экзогенными. Эхинококковые кисты, образующиеся у животных, как правило, не содержат выводковых капсул и сколексов, их называют ацефалоцистами. У человека эта форма не встречается.

Онкосферы переносят температуру от -30°С до +38°С, на поверхности почвы в тени при температуре 10 — 26°С сохраняют жизнеспособность в течение месяца, но на солнце при температуре 18 — 50°С погибают через 1-5 суток. В траве при температуре 14 — 28°С они погибают не ранее, чем через 1,5 месяца. Онкосферы хорошо переносят низкую температуру, при которой могут сохраняться ряд лет, но весьма неустойчивы к высыханию.

Циркуляция инвазии при эхинококкозах осуществляется по известной схеме: источник инвазии (окончательные хозяева — плотоядные животные) —› внешняя среда, загрязненная онкосферами и члениками паразита, —› промежуточный хозяин (травоядные, всеядные животные, зараженные личинками) —› незараженный окончательный хозяин.
Человек — промежуточный хозяин — является биологическим тупиком.
При эхинококкозе человека в качестве окончательного хозяина основное положение занимает собака. Собаки заражаются при поедании мясных отбросов боен, убойных площадок, кухонь, при скармливании им конфискатов с боен или пораженных ларвоцистами органов забитых на дому животных. Возможно заражение собак также при скармливании им продуктов охоты — пораженных органов или трупов диких травоядных животных.
Пути заражения промежуточных хозяев также различны, травоядные сельскохозяйственные животные заражаются при проглатывании яиц, члеников гельминта с травой, сеном, водой, загрязненных фекалиями инвазированных собак. Свиньи, будучи копрофагами, заражаются, поедая фекалии собак. Основную роль в заражении человека через грязные руки играет общение с инвазированными собаками, на шерсти и языке которых могут находиться яйца и членики цепней эхинококка. Здоровые животные также могут передавать инвазию человеку в качестве механических переносчиков яиц, которыми загрязняется их шерсть, язык при облизывании зараженной собаки. Не исключается заражение человека при употреблении пищу немытых овощей, ягод, фруктов, загрязненных фекалиями собак, содержащих онкосферы.
Человек может заражаться также от диких плотоядных во время охоты при разделке шкур, изготовлении меховой одежды, а также при употреблении в пищу немытых дикорастущих ягод, питье воды из природных водоемов.
Эхинококкоз развивается в связи с внедрением и ростом в различных органах личинки ленточного глиста — эхинококка. Человек заражается эхинококкозом преимущественно перорально, и в связи с гематогенным путем распространения онкосферы могут поражать любой орган, любую ткань, но чаще всего печень (44 — 85%), затем легкие (15 — 20%) в более редких случаях по большому кругу кровообращения — почки, кости, головной и спинной мозг и другие органы. В пораженных органах может развиться одна киста или несколько — множественный эхинококкоз в зависимости от занесенных онкосфер.

Патологическое влияние эхинококка обусловлено механическим и сенсибилизирующим влиянием растущей личинки. Размеры кист от 1 — 5 см в диаметре до гигантских кист, содержащих несколько литров жидкости. Механическое воздействие такой кисты приводит к нарушению функции пораженного органа. Локализация и размеры определяют основную симптоматологию и тяжесть заболевания.

Сенсибилизация организма продуктами обмена паразита ведет к развитию гиперчувствительности немедленного и замедленного типа. Ярким проявлением аллергической реакции немедленного типа являются эозинофилия и крапивница в результате просачивания эхинококковой жидкости, а в более тяжелых случаях (при вскрытии пузыря) анафилактический шок. В поздних стадиях болезни особенно при множественном эхинококкозе важную роль играют иммунопатологические реакции.

Первичным хозяином эхинококкоза являются собаки, волки, шакалы, лисы и др. Паразит, который живет у них в тонкой кишке, состоит из головки, шейки и члеников — самый задний и крупный, четвертый, является зрелым. Такой зрелый членик, отделившись от червя, выбрасывает яйца, которые с фекалиями выделяются наружу. Чаще собака, являясь носителем гельминта (глист), служит источником загрязнения яйцами эхинококка пастбищ, водоемов, помещений для животных и жилищ человека. С момента проглатывания членика или его яиц (т.н. онкосферы) начинается период развития личинки паразита. Пищеварительные соки помогают зародышу освободиться от оболочек и с помощью своих крючьев проникает в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Далее, с током крови или лимфы, разносится по органам (печень, легкие, почки, мышцы) и, уже осев в их тканях, превращается в личинку. К концу 2 недели она принимает пузырчатую структуру. Через 5 мес. образовавшийся пузырек имеет в диаметре 5 мм. В дальнейшем пузырек растет медленно, годами, и постепенно, спустя 20-25 лет, достигает больших размеров, емкостью 10 л и более: соединительнотканная капсула со стенками из хитина. Полость этой кисты наполнена слегка желтоватой жидкостью нейтральной реакции, содержащей хлорид натрия, виноградный сахар, тирозин, янтарную кислоту, альбумин и др. Хитиновая оболочка состоит их двух слоев: наружного плотного (кутикулярного) толщиной до 0,5 см и внутреннего (герминативного) зародышевого, из которого образуются в большом количестве, иногда до 1000, дочерние пузыри. Патологоанатомические изменения в организме человека связаны с механическим давлением на органы растущей кисты. Продукты жизнедеятельности паразита раздражают окружающие ткани, вызывая их хроническое воспаление.
Различают четыре стадии эхинококкоза:
— первая – латентная (начальная бессимптомная), с момента инвазии онкосферы (проникновение в организм) до появления субъективных признаков;
— вторая — слабовыраженные, преимущественно субъективные расстройства;
— третья — резко выраженные объективные симптомы и
— четвертая — осложнения.

Клинические проявления при начальных стадиях заболевания обычно скудны, они выявляются, когда киста достигает значительных размеров или в связи со своим расположением сдавит важный орган и приведет к нарушению его функции. Эхинококковая киста внутренних органов (печень, почки, селезенка и др.) обычно распознается, когда прощупывается тугоэластическая опухоль, а поражение легких, костей определяется на рентгеновских снимках в виде кистозных образований. Чаще встречается эхинококкоз печени. При неосложненном эхинококкозе печени растущая киста растягивает капсулу органа, вызывая тупые, ноющие, реже — приступообразные боли.

По классификации А. В. Мельникова, различают 3 стадии течения инвазии.
Первая — начальная бессимптомная — с момента заражения до проявления первых клинических признаков болезни. Вторая стадия — появление симптомов болезни: жалобы больных на слабость, снижение работоспособности, ухудшение аппетита, тошноту и рвоту иногда нарушение стула. На этом фоне возникают ощущения давления и тяжести в правом подреберье, эпигастрии, а иногда острые, сильные тупые боли, Печень при пальпации увеличена мало болезненна, при поверхностном расположении кисты — мягкая, эластичная, при начинающемся обызвествлении — деревянистой плотности. Сдавливание воротной или нижней полой вены, а также сдавливание внутри- и внепеченочных желчных протоков приводит к развитию обтурационной желтухи. Третья стадия — стадия выраженных патологических изменений и осложнений: развитие абсцесса, возможный разрыв кисты с лихорадкой с ознобами, болями в верхней половине живота.
В гемограмме — лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, возможна эозинофилия.

Разрыв кисты — тяжелейшее осложнение эхинококкоза бывает при ушибе, падении, резком движении, сильном кашлевом толчке. Клинически перфорация кисты может проявиться комплексом аллергических реакций вплоть до развития аллергического шока. Особенно опасна диссеминация эхинококковых кист.

Эхинококкоз легких — второе по частоте проявление инвазии, может симулировать любое заболевание легких другой этиологии.

Первая стадия — стадия невскрывшейся эхинококковой кисты — связана с ростом пузыря, сдавлением ткани легкого, сосудов, бронхов, вовлечением плевры. Больных беспокоят одышка, кровохарканье, боли в грудной клетке, сильный кашель, особенно ночью, вначале сухой, затем переходящий во влажный со слизисто-гнойной мокротой. Визуально — деформация грудной клетки, сглаженность межреберных промежутков. Перкуторно — притупление звука, аускультативно — ослабление дыхания, шум трения плевры и др.

Вторая стадия связана с вскрытием кисты. При прорыве в бронх (чаще) появляется сильный кашель, удушье, цианоз, тяжелые аллергические реакции, развитие аспирационной пневмонии. При прорыве в плевру, перикард может наступить анафлактический шок и внезапная смерть.

В случаях эхинококкоза других органов (селезенки, почек, костей, мышц) преобладают симптомы, симулирующие опухолевый процесс.

Важными общими симптомами эхинококкоза являются периодически развивающиеся признаки аллергической реакции (крапивница и др.), что обычно связано с всасыванием эхинококковой жидкости при надрывах оболочки кисты или в результате операции. Для эхинококкоза, как, впрочем, и для других глистных заболеваний, характерна эозинофилия, достигающая 10-25 %. Опасными осложнениями эхинококковой кисты являются нагноение или разрыв ее с обсеменением брюшной, плевральной или какой-либо другой полости.
Диагностика эхинококкоза нередко представляет значительные трудности. За последние годы в дополнение к общеклиническим методам исследования стали шире применять контрастные методы, например, трансумбиликальную портогепатографию, селективную ангиографию чревной артерии, сканирование с помощью радиоактивных изотопов, которые помогают поставить диагноз эхинококкоза печени, компьютерную томографию.
Диапазон применяемых методов иммунодиагностики широкий.
При эхинококкозе обычно поражаются глубоко лежащие органы и получение материала для микроскопии неинвазивными методами невозможно. Поэтому серологическая диагностика (выявление специфических антител к антигенам инфекционного возбудителя) имеет большое значение. Но использование серологических методов ограничено тем, что у части носителей эхинококковых кист иммунный ответ может не развиваться и антитела в крови отсутствовать.

Клинические проявления паразитарных инвазий многообразны, варьируют от полного отсутствия симптомов до тяжелого заболевания, зачастую нет характерных признаков, в связи с чем, диагноз требует лабораторного подтверждения.

Паразитологические исследования (кала, желчи и др.) зачастую дают ложноотрицательные результаты, так как напрямую зависят от яйцепродукции гельминта в момент взятия материала. Поэтому для достоверного исключения гельминтоза может быть недостаточным даже многократное их повторение.

В настоящее время существенным дополнением к паразитологическим тестам является определение в крови методом ИФА специфических антител к антигенам паразитов и простейших. Это способствует более надежному выявлению инвазии, позволяет своевременно провести специфическое лечение с последующим контролем его эффективности.

В нашей лаборатории проводится определение следующих возбудителей:

Лямблиям (антитела класса М и суммарные (А, М, G) антитела),

Токсокарам (антитела класса G),

Трихинеллам (антитела класса G),

Аскаридам (антитела класса G),

Описторхисам (антитела класса G),

Эхинококку (антитела класса G),

Токсоплазме (антитела класса М и антитела класса G),

Клонорхисам (антитела класса G),

Анизакидам (антитела класса G),

Тениям (цистицеркам) (антитела класса G).

Описторхоз

Заражение человека происходит при употреблении в пищу зараженной рыбы, не подвергшейся достаточной кулинарной обработке.

Описторхоз достаточно распространен на территориях бассейнов Оби, Иртыша, Волги, Камы, Днепра. В России число инвазированных превышает 2 млн.человек. Инвазия описторхисами приводит к различным нарушениям ЖКТ, а также анемии. Возбудитель описторхоза отнесен к канцерогенам человека, связанным с опухолями гепатобилиарной системы.

Клонорхоз

Особенно распространен в Китае (другое название Clonorchis – китайский печеночный сосальщик) и других странах Азии, а также на востоке и северо-востоке России. Заражение человека происходит при употреблении в пищу зараженной речной рыбы, не подвергшейся достаточной кулинарной обработке. Клонорхоз чаще протекает бессимптомно, однако при большом количестве гельминтов может наблюдаться немотивированная усталость, гепатомегалия и такие неспецифические симптомы со стороны пищеварительной системы, как потеря аппетита, тошнота, рвота, дискомфорт в области живота в покое или во время принятия пищи. При обструкции гельминтами общего желчного протока может возникать желтуха. Осложнением клонорхоза может быть холелитиаз и рецидивирующий холангит. В последнее время было показано, что хронический клонорхоз может быть связан с возникновением холангиокарциномы. Учитывая схожий механизм инфицирования, при обследовании пациента на клонорхоз также рекомендуется провести обследование на описторхоз.

Анизакидоз

Заражение при употреблении в пищу морских рыб и морепродуктов. В последние два десятилетия заболеваемость людей имеет стойкую тенденцию к росту в связи с увеличением потребления в пищу населением многих стран, в том числе и России, морских рыб, креветок, кальмаров, осьминогов и других продуктов моря, а также в связи с улучшением диагностики этого заболевания. Клиническая картина заболевания обусловлена местом локализации паразитов. При желудочной локализации (наиболее частая форма заболевания) больных беспокоит сильная боль в эпигастрии, тошнота, рвота, иногда с кровью. Отмечается субфебрильная или фебрильная лихорадка, развитие аллергических реакций немедленного типа (крапивница, отек Квинке). В случае ретроградной миграции личинок анизакид из желудка в пищевод возникают боль и раздражение в горле, кашель. Кишечный анизакидоз проявляется болями в области пупка и в правой подвздошной области, метеоризмом. Возможно возникновение симптомокомплекса острого живота, характерного для аппендицита или непроходимости кишечника. К серьезным осложнениям кишечного анизакидоза относится прободение кишечной стенки и попадание кишечного содержимого в брюшную полость с развитием перитонита.

Цистицеркоз/Тениоз

Цистицеркоз – это заболевание человека паразитарной этиологии, вызываемое собственно личинками свиного цепня (Taenia solium) – цистицерками или финнами (Cysticercus cellulosae), способными оседать и паразитировать в различных органах (головной мозг, спинной мозг, мышечная ткань, органы зрения, костная ткань и другие), а также плохо поддающееся лечению. Географическая распространенность цистицеркоза практически та же самая, что и при тениозе, и связана с районами свиноводства. Это Южная и Центральная Америка, Африка, Индия, Китай, Украина, Белоруссия, Грузия, Сибирь. Механизм заражения чаще фекально-оральный, а пути – контактно-бытовой, пищевой. Факторами передачи являются грязные руки, загрязненные пищевые продукты, с которыми яйца свиного цепня попадают в желудок человека. Тяжесть цистицеркоза зависит от количества и локализации цистицерок. До 80% поражений приходится на центральную нервную систему, на втором месте – органы зрения. Дифференциальную диагностику проводят с опухолевидными образованиями головного мозга, эхинококкозом, токсоплазмозом, нейросифилисом, флебитами, туберкулезом легких и костей и другими.

Токсокароз

Возбудитель паразитирует у представителей семейства псовых. Заражение человека происходит через проглатывание яиц токсокар. Источники: шерсть животных, почва, загрязненные продукты питания, вода. Выходящие из яиц личинки через кровоток попадают в печень, легкие, сердце, глаза, почки, головной мозг и другие органы человека. Характерно длительное рецидивирующее течение, связанное с периодическим возобновлением миграции личинок.

Трихинеллез

Возбудитель паразитирует у широкого круга млекопитающих и птиц. Заражение человека происходит при поедании мяса, содержащего личинки трихинелл. В кишечнике паразиты размножаются, личинки через лимфо- и кровоток мигрируют и оседают в поперечно-полосатых мыщцах, чаще в мимических, дыхательных, жевательных, в диафрагме и сгибателях конечностей. На 2-3 неделях синтезируется достаточно высокий уровень специфических антител, тогда же наблюдаются основные проявления трихинеллеза: лихорадка, отеки, мышечные боли. У переболевших антитела сохраняются до 2 и более лет.

Токсоплазмоз

Широко распространенное паразитарное заболевание – более 1,5 млрд. инфицированных в мире и до 35% населения РФ. Основным источником заражения для человека являются кошки. У большинства инфицированных здоровых людей течение бессимптомное и только в очень редких случаях встречается острая форма, способная привести к смерти. Хроническая и латентная (скрытая) формы могут активироваться у больных с иммунодефицитами (при химиотерапии, онкозаболеваниях, хронических вирусных инфекциях, ВИЧ-инфекции, трансплантации органов). При хронической форме характерны длительная субфебрильная (до 38°) температура, общая слабость, головные боли, боли в мышцах, иногда изменения зрения. Для профилактики врожденного токсоплазмоза обязательно массовое обследование беременных. Риск инфицирования плода растет с ростом срока беременности, в котором произошло заражение беременной.

Лямблиоз

Лямблии считаются причиной более 20% острых кишечных заболеваний. Заражение происходит оральным путем, источник инвазии – некипяченая питьевая вода, вода водоемов, грязные руки, немытые фрукты и овощи, контакт с домашними животными. Кроме кишечных проявлений могут быть высыпания, язвы на слизистой рта, артриты. Специфические антитела присутствуют в крови и секретах человека на всех стадиях заболевания, а через 1-2 месяца после исчезновения возбудителя их уровень резко снижается.

Эхинококкоз

Хроническое паразитарное заболевание, при котором в печени, реже в легких, почках, головном мозге, костях образуются одиночные или множественные кисты, содержащие личинки эхинококка. Заражение происходит при контакте с зараженными животными, сборе ягод и трав, выделке шкур, использовании воды из зараженных яйцами паразита источников. Кисты растут годами и сдавливают окружающие ткани, в неосложненных случаях могут выявиться случайно (при флюорографии). Определение специфических антител позволяет поставить диагноз с достоверностью 97%.

Аскаридоз

Аскариды паразитируют в тонком кишечнике человека, их может быть несколько десятков, срок жизни в организме человека около года. Яйца аскарид с фекалиями попадают в почву, где созревают и сохраняют жизнеспособность несколько лет. Аскаридоз является самым распространенным паразитарным заболеванием исключительно человека. Чаще всего он встречается в Европейской части РФ, Закавказье, в ряде районов Средней Азии и Дальнего Востока. В зоне сухого и жаркого климата гораздо реже, отсутствует за Полярным кругом. Заражение происходит орально через грязные руки, овощи, ягоды, где есть частицы почвы с яйцами аскарид. В кишечнике из яиц выходят личинки, с током крови они попадают в легкие, затем через бронхи снова в глотку и повторно в кишечник, где через 2,5-3 месяца превращаются во взрослых аскарид. Личинки во время миграции вызывают поражение кишечника, печени, глаз и особенно легких.

Показания:

Эпидемиологическая диагностика лямблиоза, аскаридоза, описторхоза, трихинеллеза, эхинококкоза, токсокароза

Для токсоплазмоза:

обследование при подготовке и во время беременности;

обследование пациентов с иммунодефицитами: при химиотерапии, онкозаболеваниях, хронических вирусных инфекциях, ВИЧ-инфекции, трансплантации органов

Поиск причин хронических заболеваний печени, язвенного колита и других патологий желудочно-кишечного тракта, а также заболеваний органов вне желудочно-кишечного тракта (при внепеченочных и внекишечных проявлениях инвазий)

Аллергические симптомы и увеличение количества эозинофилов в общем анализе крови, характерное для большинства паразитарных инвазий

Методика:

Определение методом иммуноферментного анализа (ИФА) специфических антител к антигенам паразитов.

Интерпретация:

Положительный результат на антитела к паразиту свидетельствует о текущей инвазии или перенесенном заболевании в прошлом. Ложноположительная реакция наблюдается редко в случае перекрестных реакций при инвазии другими паразитами.

Отрицательный результат говорит об отсутствии инфекции, а также может быть в начальной стадии (до 14 дней – для антител класса М и до 4 недель – для антител класса G), в поздней стадии (для описторхоза) или при серонегативной форме заболевания.

Подготовка:

Рекомендуется воздержаться от приема пищи в течение 4 часов перед забором крови.

Исследование рекомендуется проводить при:

  • Опухолях печени;
  • Опухолях легких;
  • Опухолях почек;
  • Аллергических симптомах;
  • Повышенной концентрации эозинофилов;
  • Контактах с животными (зоотехникам, пастухам, ветеринарам, охотникам, кожевенникам);
  • Употреблении в пищу плохо обработанных продуктов питания.

Метод:

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Материал для исследования:

Сыворотка крови.

Подготовка к исследованию

Специальной подготовки не требуется.

Особые условия:

Предварительная запись не требуется.

Формат выдачи результата:

КП (коэффициент позитивности) ≤ 0,85 – «отрицательный»;

КП ≥1 – «положительный»;

КП = (0,85 – 1) – «сомнительный».

Положительный результат может свидетельствовать о:

  • Текущем эхинококкозе;
  • Перенесенном эхинококкозе.

Отрицательный результат может свидетельствовать о:

  • Отсутствии эхинококкоза;
  • Раннем сроке инфицирования (антитела не успели выработаться).
  • Слабом иммунном ответе пациента с локализацией кист в головном мозге.

При сомнительном результате рекомендуется пересдать анализ через 2 недели.

5. Акматов, Б. А. Сравнительные результаты хирургического лечения больных эхинококкозом, госпитализированных по обращаемости и выявляемых активным путем / Б. А. Акматов // Хирургия. —1989. №6. — С.90-95.

17. Антоненко, И. В. Локализация эхинококковой кисты как определяющий фактор выбора объема операции / И. В. Антоненко, А.

18. И. Матвеев, Я. Г. Зверев // Анналы хирург, гепатологии. 2005. — №2. -С.99.

21. Аскерханов, Р. П. К оценке методов хирургического лечения эхинококкоза // Хирургия. 1965. — №6. — С. 39-47.

23. Аскерханов, Р. П. Хирургия эхинококкоза / Р. П. Аскерханов. -Махачкала, 1976. 126с.

25. Ахмедов, И. Г. Ранняя диагностика рецидива эхинококковой болезни / И. Г. Ахмедов, А. И. Курбанова // Хирургия. 2008. — №11. — С. 39-43.

36. Беляев, А. Е. Эхинококкоз / А. Е. Беляев, Т. Н. Константинова. М., 1980.-26с.

37. Березкин, И. Ф. К патогенезу эхинококкоза / И. Ф. Березкин // Хирургия.-1946. №6. — С. 20-24.

41. Брегадзе, И. JI. Хирургия паразитарных заболеваний / И. JI. Брегадзе, Э. Н. Ванцян. М., 1976. — 309с.

42. Брегадзе, И. J1. Хирургия эхинококкоза и альвеококкоза / И. Л. Брегадзе, Э. Н. Ванцян, Е. А. Абдурахманов. М., 1981. — 309с.

54. Вереютин, Ю. М. Материалы к хирургии эхинококковой болезни: автореф. дис. . канд. мед. наук / Ю. М. Вереютин. Ставрополь, 1968. -38с.

57. Волох, Ю. А. Эхинококкоз и альвеококкоз человека / Ю. А. Волох. -Фрунзе, 1965.-350с.

59. Габуния, Р. И. Компьютерная томография в клинической диагностике / Р. И. Габуния, Е. К. Колесникова М., 1995. — 153с.

61. Гамов, В. С. Хирургическое лечение эхинококкоза легких / В. С. Гамов -Вестн. хирургии. -1953. -№3. -С. 34-40.

62. Геллер, И. Ю. Эхинококкоз / И. Ю. Геллер. М., 1989. — 208с.

63. Геллер, И. Ю. Эхинококкозы. Медикоэкологические аспекты и пути ликвидации инвазии / И. Ю. Геллер. М.,1983. — 208с.

64. Гилевич, М. Ю. Диагностика и хирургическое лечение эхинококкоза: автореф. дис. . д-ра мед. наук / М. Ю. Гилевич. М., 1987. — 35с.

66. Гилевич, М. Ю. Рецидивный и резидуальный эхинококкоз / М. Ю. Гилевич, Ю. С. Гилевич // Хирургия. 1990. — №12. — С. 64-70.

67. Гилевич, Ю. С. К определению понятия «рецидивный эхинококкоз» / Ю. С. Гилевич, А. 3. Вафин, М. Ю. Гилевич // Хирургия. 1984. — №4. — С. 71-73.

69. Гольдшейн, Е. П. Приготовление эхинококкового антигена // Е. П. Гольдшейн, JI. А. Колесинская / Лаб. практика. 1941. — №4. — С. 29-30.

73. Даниляк И. Д. Материалы к изучению эхинококковой болезни в Азерб.ССР: автореф. дис. . канд. мед. наук. / И. Д. Даниляк. Баку, 1935.

74. Дейнека, И. Я. Эхинококкоз человека / И. Я. Дейнека. М., 1968. — 246с.

77. Дусбаев, И. Ф. Базаров // Анналы хирург, гепатологии. — 2005. №2. — С. 108.

80. Дудкевич, Г. А. Эхинококковая болезнь / Г. А. Дудкевич. Ярославль, 1958.-214с.

84. Иванов, Г. И. Эхинококкоз печени / Г. И. Иванов, Н. Г. Назаревский // Хирургия. -1973. №6. — С. 71-75.

89. Йулдашев, Г. Й. Перфорация эхинококковой кисты в брюшную полость / Г. И. Йулдашев // Анналы хирург, гепатологии. 2005. — №2. -С. 111.

92. Касыев, Н. Б. Диагностика рецидивного эхинококкоза / Н. Б. Касыев // Анналы хирург, гепатологии. 2005. — №2. — С. 112-113.

94. Кенжаев, М. Г. Профилактика рецидива эхинококкоза / М. Г. Кенжаев,

95. A. М. Кенжаев, К. Бабакулов // Анналы хирург, гепатологии. 2005. -№2. — С. 113-114.

99. B. Болобанов // Вестн. хирургии. 1984. — №11. — С. 69-70.

100. Кротов, А. И. Гельминтозы человека / А. И. Кротов. М.,1985. — С. 190214.

106. Львов, А. П. Эхинококкоз лёгких и его хирургическое лечение / А. П. Львов. -М., 1956. -98с.

109. Милонов, О. Б. Эхинококкоз печени / О. Б. Милонов, А. А. Бабур. -Ташкент, 1982. 107с.

120. Петровский, Б. В. Хирургия эхинококкоза / Б. В. Петровский, О. Б. Милонов, П. Г. Дееничин. М., 1985. — 216с.

123. Пулатов, А. Т. Хирургия эхинококкоза у детей / А. Т. Пулатов, Л., 1983.-247с.

124. Пышкин, С. А. Множественный сочетанный эхинококкоз / С. А. Пышкин, А. И. Кулящов, А. С. Аладдин // Хирургия 2006. — №6. — С. 64-66.

135. Таричко, Ю. В. Эхинококковая киста сердца / Ю. В. Таричко Г. Л. Каразеев, И. Ю. Черкасов // Хирургия. 2008. — №10. — С. 70-72.

137. Хариас, С. С. УЗ-семиотика гидатидных кист печени / С. С. Харнас, А. Н. Лотов, Г. X. Мусаев // Анналы хирург, гепатологии. 2005. — №2. -С.133.

141. Чижова, Н. И. О внутрикожной эхинококковой пробе / Н. И. Чижова // Новый хирург, архив. 1928. — Т. 17, кн.1. — С. 3-8.

142. Эль-Муалля, А. А. Хирургическое лечение эхинококкоза легких / А. А. Эль-Муалля // Грудная хирургия. 1987. — №3. — С. 37-40.

151. Bede, O. Management of hydatid disease of the lung / O. Bede, B. Gellen, Z. Szenasi // Orv Hetil. -1998. -Vol.139, №2. P. 75-79.

172. Glover, J. L. The plasma scalpel: a new thermal knife / J. L. Glover, P. J. Bendick, W. J. Link // Lasers Surg. med. 1982. — Vol.1, №2. — P. 101-106.

175. Hafsa, C. Imaging of pulmonary hydatid cyst in children / C. Hafsa, M. Belguith, M. Golli // J Radiol. 2005. — Vol.86, №4. — P. 405-410.

189. Komongui, D.G. Hydatid cyst of the uterus / D. G. Komongui, A. Diouf, B. Dao//Dakar. Med.- 1990. .-Vol. 5, №2.-P. 162- 167.

198. Moore, R. D. Cystic hydatid lung disease in northwest Canada / R. D. Moore, J. D. Urschel, R. E. Fraser// Can J Surg. -1994. -Vol.37, №1. P. 20-22.

214. Sglam, A. Laparoscopic treatment of liver hydatid cysts / A. Sglam // Surg Laparosc. Endosc. 1996. — Vol. 6 (1) — P. 16-21.

215. Sielaff, T. D. Reccurence of hydatid disease / T. D.Sielaff, B. Taylor, B. Longer // World J Surg. 2004. — Vol.25, №1. — P. 83-86.

218. Topcu, S. Giant hydatid cysts of lung and liver / S. Topcu, I. C. Kurul, T. Altinok // Ann Thorac Surg. 2003. — Vol.75, №1. — P. 292-294.

223. Wani, R. A. Primary extrahepatic abdominal hydatidosis / R. A. Wani, A. A. Malik // Int J Surg. 2005. — Vol.3,.№2. — P. 125-127.

Особенности анамнеза больных и биологии паразита при рецидивах эхинококкоза

Клиника хирургических болезней №1 Ставропольской государственной медицинской академии с 1957 по 2001 годы имеет опыт лечения 1853 больных первичным эхинококкозом различной локализации, из них хирургическое лечение с последующим диспансерным наблюдение осуществлялось у 1649 больных, включенных в программу проводимого исследования.

Из 1649 больных, оперированных по поводу первичного эхинококкоза, рецидивы наблюдались у 305 (18,49±1,00 %), а в 1344 случаях (81,51±1,00 %) рецидивов заболевания не было в течение 5 и более лет наблюдения. Таким образом, средняя частота рецидивов эхинококкоза на территории! Ставропольского края в период с 1957 по 2001 годы составила 18,49 %. Однако, при анализе частоты рецидивов заболевания по пятилетним интервалам была установлена существенная вариабельность этого показателя (табл. 1).

Как видно из данных представленных в таблице 1 частота выявления рецидивов эхинококкоза достоверно возрастала в 1972 — 1981 и 1987 — 1991 годах, и достоверно снижалась в 1982 — 1986 и 1992 — 2001 годах. Причины подобных колебаний рецидивов эхинококкоза будут более подробно проанализированы в заключение диссертационного исследования.

При анализе распределения больных с первичным и рецидивным эхинококкозом по возрастным группам обращает на себя внимание, что в возрастной группе до 30 лет достоверно чаще встречались случаи первичного эхинококкоза (р 0,001). В группе от 30 до 40 лет количество больных с первичным и рецидивным эхинококкозом было одинаковым (р 0,05), а в группе от 40 до 60 лет преобладали больные с рецидивами заболевания (р 0,001)(табл. 5). Таким образом, больше больных первичным эхинококкозом (74,80±0,90 %) приходится на возрастную группу до 50 лет. В отличие от первичного эхинококкоза больше больных с рецидивами заболевания (77,52±2,40 %) приходится на возрастную группу 30-60 лет.

Киста печени — Кисты печени и селезенки у детей jieylaub4.tk/906n/ Киста печени
Преобладающей в современной медицине является теория, объясняющая возникновение кист печени из аберрантных внутри- и междольковых желчных ходов, которые в процессе эмбрионального развития не включаются в систему желчных путей. Секреция эпителия этих замкнутых полостей приводит к накоплению жидкости и их превращению в кисту печени. Эта гипотеза подтверждается тем фактом, что секрет кисты не содержит желчи, а полость образования не сообщается с функционирующими желчными ходами.
Кисты поджелудочной железы располагаются выше и влево от срединной линии. От кисты эхинококка их позволяют отличить отрицательная проба Кацони, отсутствие в крови эозинофилии и более медленный рост опухоли. У детей, особенно в первые два года жизни, встречаются различные новообразования печени, хотя их частота относительно небольшая. Резекция сегментов и долей печени в настоящее время достаточно разработана; удаление опухоли печени возможно также у детей, поэтому ранняя диагностика новообразований печени, приобрела большое значение. Гемангиомы печени, чаще кавернозные, реже гемангиоэндотелиомы, или капиллярные гемангиомы, могут быть разной величины и могут локализоваться в любом сегменте печени, легко кровоточат при травме живота, особенно кавернозные формы. Отмечается медленно нарастающее увеличение размеров и изменение формы печени, на месте гемангиомы образуется округлое выпячивание. Иногда определяется пульсация, а при выслушивании особые венозные шумы (А.Л. Мясников). Кавернозные гемангиомы сильно нагружают сердечную деятельность наподобие артериовенозных свищей. К гамартомам печени относят пещеристые гемангиомы, а также эмбриональные тканевые комплексы других элементов печени: внутрипеченочные желчные капилляры и протоки разного размера в фиброзной строме без связи с печеночной клеткой и паренхимой печени. Гамартомы хорошо отграничены капсулой (Pickett). Аденома печени, или гепатома, — паренхиматозная опухоль печени с атипичной структурой печеночны

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *