Герпес и ВИЧ

Согласно новым оценкам, около полумиллиарда людей во всем мире страдают генитальным герпесом, а несколько миллиардов — оральной герпетической инфекцией, что указывает на необходимость повышения уровня информированности населения и расширения масштабов предоставления услуг профилактики и лечения этой болезни.

В 2016 г., последнем году, по которому имеются данные, около 13% населения мира в возрасте от 15 до 49 лет было инфицировано вирусом простого герпеса второго типа (ВПГ-2). ВПГ-2 передается почти исключительно половым путем и вызывает генитальный герпес. Инфекция может приводить к появлению повторяющихся, часто болезненных, генитальных язв примерно у трети инфицированных людей.

Вирус простого герпеса первого типа (ВПГ-1) передается преимущественно при оральном контакте и вызывает инфицирование оральным герпесом, что иногда приводит к образованию болезненных поражений внутри или вокруг рта («простуды на губах»). В то же время ВПГ-1 может также поражать область гениталий, передаваясь через оральный секс и вызывая генитальный герпес.

В 2016 г. около 67% населения мира в возрасте от 0 до 49 лет были инфицированы ВПГ-1, что составляет примерно 3,7 миллиарда человек. В большинстве случаев при инфицировании ВПГ-1 развивался оральный герпес, однако, согласно оценкам, от 122 до 192 миллионов человек, инфицированных ВПГ-1, страдали генитальным герпесом.

» Генитальный герпес является серьезной проблемой для здоровья во всем мире – помимо потенциальной боли и дискомфорта, которые испытывают люди, живущие с инфекцией, связанные с этим социальные последствия могут оказать глубокое влияние на сексуальное и репродуктивное здоровье», – говорит д-р Айэн Эскью, директор Департамента по вопросам охраны сексуального и репродуктивного здоровья и научным исследованиям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ).

Герпес и ВИЧ

У людей, инфицированных ВПГ-2, риск заражения при контакте с ВИЧ-инфекцией увеличивается, как минимум, в три раза. Таким образом, ВПГ-2 может играть значительную роль в распространении ВИЧ-инфекции во всем мире. Женщины более восприимчивы как к ВПГ-2, так и к ВИЧ-инфекции. Самые высокие показатели распространенности ВПГ-2 и подверженности воздействию ВИЧ-инфекции регистрируются среди женщин, живущих в Африканском регионе ВОЗ, что подвергает их наибольшему риску инфицирования ВИЧ.

Герпес неизлечим: необходима вакцина

Средств лечения герпеса не существует. Противовирусные препараты, такие как ацикловир, фамцикловир и валацикловир, могут помочь уменьшить тяжесть и частоту симптомов, но не могут излечить инфекцию.

Необходимо повышать уровень информированности, расширять доступ к противовирусным препаратам и усиливать меры профилактики ВИЧ-инфекции среди лиц с генитальными симптомами ВПГ во всем мире. Кроме того, необходимо разработать более эффективные меры лечения и профилактики, в особенности вакцины против ВПГ.

«Вакцина против герпетической инфекции не только помогла бы укрепить и защитить здоровье и благополучие миллионов людей, особенно женщин, во всем мире – она также потенциально могла бы оказать влияние на замедление распространения ВИЧ-инфекции, если она будет разработана и предоставлена наряду с другими стратегиями профилактики ВИЧ», — говорит д-р Мег Доэрти, директор Департамента ВОЗ по глобальным программам борьбы с ВИЧ, гепатитом и инфекциями, передаваемыми половым путем.

В этом новом исследовании, авторами которого являются сотрудники Бристольского университета, ВОЗ и Медицинского колледжа Вейл Корнелл в Катаре и которое опубликовано в Бюллетене Всемирной организации здравоохранения, оценивается глобальная распространенность и частота случаев инфицирования ВПГ-1 и ВПГ-2 в 2016 г.

УДК -06:616.523

КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ГЕРПЕСВИРУСНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Л.Ф. Скляр1, Е.В. Маркелова1, Н.А. Боровская1, Л.Г. Зима2, Е.К. Гапоненко3

1 Владивостокский государственный медицинский университет (690950 г. Владивосток, пр-т Острякова, 2),

2 Краевой клинический центр по профилактике и борьбе со СПИД (690016 г. Владивосток, Борисенко, 50),

3 Краевой диагностический центр «Вивея» (680000 г. Хабаровск, ул. Запарина, 83)

Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, герпес, иммунитет.

Изучен спектр клинических проявлений герпесвирусных поражений у 353 больных ВИЧ-инфекцией. Изменения в системе иммунитета по мере прогрессирования ВИЧ-инфекции обусловливали присоединение или активацию оппортунистических заболеваний. При снижении уровня СЭ4+-лимфоцитов менее 200 в 1 мкл крови преобладали тяжелые формы герпесвирусных инфекций, причем в 25 % случаев патологический процесс приобретал генерализованный характер, а более чем у половины пациентов наблюдалось сочетание простого герпеса с другими оппортунистическими инфекциями (туберкулез, токсоплазмоз, кандидоз), что способствовало увеличению частоты летальных исходов.

Главной особенностью герпесвирусов является их пожизненное персистирование в организме, если даже человек был инфицирован однократно. Течение хронического инфекционного процесса зависит от состояния иммунной системы вирусоносителя . Реактивация вирусов усугубляет вторичный иммунодефицит. Проявления герпетической инфекции многолики — от высыпаний на губах и афтозного стоматита до генерализованных форм с распространенным поражением кожи и слизистых оболочек с вовлечением в патологический процесс различных органов и систем.

К группе вирусов герпеса относятся несколько морфологически сходных возбудителей заболеваний человека, основные из которых: вирус простого герпеса Herpes simplex двух типов (1-й тип — преимущественно негенитальная и 2-й тип — преимущественно генитальная локализация поражения), вирус Varicella-Zoster (возбудитель ветряной оспы и опоясывающего лишая), вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) и цитомегало-вирус (ЦМВ). По классификации ВОЗ, простой герпес относится к СПИД-индикаторным заболеваниям . ЦМВ является одним из основных возбудителей вторичных (оппортунистических) инфекций при СПИДе, вызывая при этом риниты, энцефалиты, пневмонии и другие заболевания. При инфекции, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), наибольший интерес представляют лимфомы — вторые по частоте опухоли у пациентов с этим заболеванием, встречающиеся в 3-4 % случаев. Примерно 12-16 % больных в стадии СПИДа умирают от лимфом . Некоторые из этих опухолей, такие как лимфома Беркитта (африканская лимфома), этиологически связана с ВЭБ. Установлено, что герпесвирусы могут активировать геном ВИЧ и являются кофактором прогрессирования ВИЧ-инфекции и СПИДа . В последние годы по-

Скляр Лидия Федоровна — д-р мед. наук, доцент кафедры инфекционных болезней ВГМУ; тел.: 8 (4232) 63-62-09, e-mail: l_f_skljar@bk.ru

казано, что активизация герпесвирусных инфекций у ВИЧ-инфицированных больных, наряду с усилением репликации ВИЧ, способствует повышенному выделению его вирионов в местах герпетических кожных высыпаний, которые не всегда имеют характерный для герпеса вид, тем самым способствуя возможному заражению ВИЧ здоровых людей контактым путем . Спектр клинических проявлений герпесвирусных инфекций зависит от локализации патологического процесса и его распространенности, состояния иммунной системы больного и вида возбудителя. Клинические симптомы инфекции на фоне иммунодефицитного состояния могут быть тяжелыми, с генерализацией и осложнениями, которые нередко определяют течение и исход основного заболевания. При этом у больных с ВИЧ- и герпесвирусной инфекциями в большей мере, чем при моногерпетической инфекции, нарушается функция врожденного иммунитета, что может также служить дополнительным лабораторным критерием тяжести течения заболевания . Так как рецепторы 4-го кластера дифференцировки (Claster of Differentiation — CD) являются, в определенной степени, и рецепторами для связывания с ВИЧ, то они принимают активное участие в патологическом процессе с постепенным снижением их уровня в периферической крови. А вирус герпеса, вероятно, активирует ВИЧ и способствует более быстрому разрушению клеток-мишеней вируса, в том числе CD4+-лимфоцитов .

Целью данной работы явилось определение спектра клинических проявлений герпесвирусных инфекций у больных ВИЧ-инфекцией в зависимости от содержания CD4+-лимфоцитов.

Материал и методы. Под наблюдением находились 353 больных ВИЧ-инфекцией (220 мужчин и 133 женщины), госпитализированных в стационар круглосуточного пребывания Краевого клинического центра по профилактике и борьбе со СПИД г. Владивостока. Возраст пациентов варьировал от 19 до 68 лет (в среднем — 32,5±0,8 года). Всех больных в первые дни после поступления в стационар методом иммунофермент-ного анализа обследовали на герпесвирусные инфекции. В полимеразной цепной реакции («АмплиСенс» и НПФ «Литех») исследовали кровь, ликвор, мазок из ротоглотки, уретры, цервикального канала, области высыпаний на наличие генетического материала ЦМВ, вирусов простого герпеса, ВЭБ, вируса герпеса человека 6-го типа и токсоплазм. Методом проточной

Оригинальные исследования

цитофлюорометрии (Ortum spectrum) с использованием моноклональных антител против CD определяли содержание различных групп лимфоцитов.

В 48 случаях заболевание закончилось летальным исходом. В зависимости от содержания CD4+-лимфоцитов в крови все пациенты были условно разделены на три группы. Первую составили 159 человек с содержанием CD4+-лимфоцитов в крови менее 200 в 1 мкл. Среднее количество CD4+-клеток у больных 1-й группы составило 78,55±9,21 в 1 мкл (у здоровых -998,76±98,51 в 1 мкл). Во 2-ю группу вошли 148 человек с количеством CD4+-лимфоцитов от 200 до 500 в 1 мкл (в среднем — 371,22±11,97 в 1 мкл). Третью группу сформировали 46 пациентов с количеством CD4+-лимфоцитов более 500 в 1 мкл крови (в среднем — 597,25±17,63 в 1 мкл). Статистический анализ проведен методами параметрической статистики с использованием критерия Стьюдента.

Результаты исследования и обсуждение полученных данных. При анализе распределения частоты нозологических форм герпесвирусных инфекций с клиниколабораторной манифестацией у пациентов с ВИЧ-инфекцией обнаружено, что наиболее часто данные заболевания обострялись в клинически выраженных стадиях ВИЧ-инфекции при уровне CD4+-лимфоцитов менее 200 в 1 мкл (табл.). При этом наиболее часто встречались обострения инфекции, обусловленной вирусом простого герпеса 1-го типа (88,5 %), и опоясывающий герпес (86,5 %). По результатам полимеразной цепной реакции у 96 % больных с вирусом простого герпеса в различных средах обнаружены другие вирусы этой группы. В половине случаев выявлялась микст-инфекция — три вируса: вирус простого герпеса, ВЭБ и вирус герпеса 6-го типа. Также достаточно часто регистрировали микст-инфицирование двумя возбудителями: вирус простого герпеса и ВЭБ, вирус простого герпеса и вирус герпеса 6-го типа (22 и 15 % случаев соответственно). Чаще всего обнаруживали ВЭБ (в 61,5 % случаев, в основном в эпителиальных клетках ротоглотки, реже — в слюне и лимфоцитах периферической крови) и вирус герпеса 6-го типа — в 58,2 % случаев. ЦМВ выявлялся только в 27 % случаев в эпителиальных клетках цервикального канала, уретры, ликвора и лимфоцитах периферической крови. Следует отметить, что у 9,1 % больных ДНК вируса простого герпеса 1-го и 2-го типов была обнаружена в нескольких пробах, в частности при аногенитальных высыпаниях ее выявляли в эпителиальных клетках ротоглотки и лимфоцитах периферической крови.

У пациентов 1-й группы наблюдали наиболее тяжелые и разнообразные проявления оппортунистических инфекций. Так, вирус простого герпеса вызывал кожно-слизистые поражения привычной локализации (крылья носа, красная кайма губ, кожа подбородка, половые губы, лобковая и паховая области, половой член, ягодичная область), которые носили часто рецидивирующий, распространенный характер и длительно (более 1 месяца) не заживали. Эти процессы характе-

Таблица

Частота герпесвирусных заболеваний в стадии обострения у пациентов с ВИЧ-инфекцией в зависимости от уровня СВ4+-лимфоцитов, %

Возбудитель 1-я группа 2-я группа 3-я группа

Вирус простого герпеса 1 88,5 57,2 33,5

Вирус простого герпеса 2 69,7 38,2 21,8

Вирус Уаисе11а-2о81ег 86,5 25,9 12,8

Вирус Эпштейна-Барр 44,2 15,9 5,5

Цитомегаловирус 51,0 — —

ризовались язвенно-некротическими изменениями, когда на месте герпетических везикул образовывались глубокие язвы с неровными краями, диаметром 2 см и более. Их инволюция с отторжением корок, эпителиза-цией и рубцеванием проходила очень медленно. У подавляющего большинства больных (70 %) высыпания локализовались на лице (herpes labialis et nasalis), в 30 % случаев диагностировалась распространенная форма. Частота рецидивов инфекции у этих больных доходила до 20 в год, т. е. практически она носила непрерывно-рецидивирующий характер. Обострения заболевания характеризовались жалобами на общее недомогание, головную боль, слабость, лихорадку. Клиническое ухудшение сопровождалось негативной иммунологической динамикой: резким снижением количества Т-лимфоцитов CD3+ и CD4+, натуральных киллеров и снижением их функциональной активности.

При генитальном герпесе, который наблюдался у большинства больных 1-й группы (69,7 %), в каждом десятом случае наряду с перианальной областью в процесс вовлекалась дистальная часть прямой кишки, что сопровождалось болью при дефекации и запорами. При этом наблюдались лихорадка, увеличение паховых лимфатических узлов и симптомы крестцовой нейропатии, что сопровождалось неврастеническими (44,5 %) и депрессивными (39,7 %) расстройствами.

Диссеминированное поражение вирусом простого герпеса диагностировано у 7,4 % больных 1-й группы и, вероятно, было связано с вирусемией, сопровождавшейся лихорадкой, слабостью, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови и органными поражениями (гепатит, менингоэнцефалит, пневмония). Известно, что в общей заболеваемости людей серозным менингитом доля герпетического менингита составляет 0,5-3 %, а среди ВИЧ-инфицированных в активной стадии заболевания — 10-12 % . Возможно, проникновение вируса простого герпеса в мозг происходит гематогенным и/или невральным путем. Не исключено первичное размножение вирусов в ганглиях с последующим распространением в мозг . Следует отметить, что особенностью клиники герпетических менингоэнцефалитов у ВИЧ-инфицированных (5,7 %) являлось наличие широкого спектра психопатических расстройств — от грубоорганических до функционально-реактивных. При диагностике учитывали не только клинические проявления заболевания, его динамику, тяжесть состояния, но и

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

наличие магнитно-томографических признаков очагового энцефалита, а также результаты серологического исследования и полимеразной цепной реакции крови и цереброспинальной жидкости.

Летальность при тяжело протекающем генерализованном простом герпесе составляла, по нашим данным, у пациентов 1-й группы 80 %, при этом регистрировались генерализованные формы туберкулезной инфекции (25 %), кандидоз с висцеральными поражениями. Во 2-й и 3-й группах диагностировалась только кандидозная инфекция слизистых оболочек без висцеральных проявлений.

Все обследованные, независимо от уровня CD4+-клеток, были серопозитивны в отношении токсоплазм. При этом маркеры активации токсоплазменной инфекции обнаружены в большинстве случаев у больных 1-й группы (72 %) и у трети больных 2-й группы. У больных 3-й группы она встречалась реже всего — 11 % случаев. Генерализованный токсоплазмоз диагностирован у 5 больных только 1-й группы, что подтверждалось обнаружением характерных очагов поражения головного мозга, выявлением ДНК Toxoplasma gondii в ликворе и крови. Все случаи закончились летальным исходом. В соответствии с критериями ВОЗ у 76 пациентов 1-й группы (48 %) была установлена V стадия ВИЧ-инфекции, что было достоверно чаще, чем у пациентов 2-й группы — 10 человек (6,8 %).

В 1-й группе преобладали больные с опоясывающим герпесом (86,5 %). В 43 % наблюдений высыпания локализовались на лице по ходу ветвей тройничного нерва и в 35,7 % наблюдений — в области грудной клетки и поясницы. Лишь у 3 % пациентов 2-й и 3-й групп это заболевание протекало без осложнений. В большинстве же случаев (87,3 %) оно осложнялось ганглионевритами. При локализации герпетических высыпаний на лице отмечались поражение глаз, парезы лицевого нерва. Обращал на себя внимание тот факт, что у всех пациентов ВИЧ-инфекция была выявлена впервые в лечебном учреждении, где проводилась терапия опоясывающего герпеса.

Известно, что сочетанное инфицирование ЦМВ и ВИЧ приводит к дополнительной иммуносупрессии, диссеминации возбудителей и генерализации инфекционного процесса . Среди больных 1-й группы зарегистрирован 81 случай манифестной ЦМВ-инфекции. ДНК ЦМВ обнаруживалась в крови и ликворе, при исследовании биопсий пораженных органов визуализировались специфические гигантские клетки. В клинике наблюдались лихорадка, грануло-цитопения, тромбоцитопеническая пурпура, макуло-папулезная сыпь, интерстициальная пневмония, энцефалит, язвенные поражения желудочно-кишечного тракта. У остальных пациентов 1-й группы (49 %) и практически у всех обследованных 2-й и 3-й групп в иммуноферментном анализе определялись маркеры латентной ЦМВ-инфекции.

Особый интерес представляли пациенты, получавшие высокоактивную антиретровирусную тера-

пию. В этих случаях реактивация герпесвирусной инфекции происходила в более поздний период (позже

4 недель). От общего числа пациентов, получающих данное лечение, это произошло в 8,8 % случаев, что соответствует литературным данным . Вероятно, здесь имела место так называемая парадоксальная реакция на антиретровирусную терапию, когда в начале лечения может происходить обострение оппортунистических инфекций.

Таким образом, изменения в системе иммунитета нарастали по мере прогрессирования ВИЧ-инфекции за счет присоединения или активации оппортунистических заболеваний. При снижении в крови больных уровня CD4+-лимфоцитов менее 200 в 1 мкл преобладали тяжелые формы герпесвирусных инфекций, причем в 25 % случаев патологический процесс приобретал генерализованный характер. Более чем у половины пациентов с ВИЧ-инфекцией при низком уровне CD4+-лимфоцитов наблюдалось сочетание простого герпеса с другими оппортунистическими инфекциями (туберкулез, токсоплазмоз и др.), что способствовало увеличению частоты летальных исходов.

Литература

2. Исаков В.А., Архипова Е.И., Исаков Д.В. Герпесвирусные инфекции человека / под ред. В.А. Исакова. СПб.: СпецЛит, 2006. 300 с.

4. Клинические рекомендации. ВИЧ-инфекция и СПИД / под ред. В.В. Покровского. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. 128 с.

Поступила в редакцию 25.02.2010.

E.K. Gaponenko3

1 Vladivostok State Medical University (2 Ostryakova Av.

10. Ю.Балаболкин М.И. Эндокринология / М.И. Балаболкин М.: Медицина, 1998.-415 с.

13. Белозеров Е.С. ВИЧ-инфекция / Е.С. Белозеров, Е.И. Змушко СПб: Питер, 2003.-364 с.

15. Бочаров А.Ф. Вирус простого герпеса / А.Ф. Бочаров, В.Я. Кицак, Г.Ф. Бочаров и др. Новосибирск, 1982. — С. 128-133.

16. Диагностика, лечение и профилактика заболеваний, передаваемых половым путем / Под ред. К.К. Борисенко. М: САНАМ, 1998.

27. Гранитов В.М. Герпесвирусная инфекция / В.М. Гранитов Н.Новгород: Издательство НГМА, 2001. — 88с., ил.

28. Гранитов В.М. ВИЧ/СПИД. Пособие для врачей / В.М. Гранитов, JI.B. Симонов. Барнаул, 1992.-80 с.

32. Захаров Ю.А. Герпес-чума XXI века: Цитомегаловирус, кондиломы, бородавки, лишай / Ю.А. Захаров. М: Яуза, 2000. — 222 с.

34. Иммунодиагностика и иммунокоррекция в клинической практике / Под редакцией И.Д.Столярова. СПб.: Сотис, 1999. — 176 с.

37. Исаков В.А. Терапия герпетической инфекции / В.А. Исаков, Д.К. Грмо-ленко, М.Д. Черных. СПб., 1993. — 40 с.

38. Исаков В.А. Клиника и лечение генитального герпеса / В.А. Исаков, М.М. Сафронова. СПб., 1997. — 30 с.

39. Казанцев А.П. Руководство по инфекционным болезням / А.П. Казанцев -СПб: Комета, 1996. 286 с.

41. Кетлинский С.А. Иммунология для врача / С.А. Кетлинский, Н.М. Калинина. СПб., изд-во Гиппократ, 1998. 156 с.

44. Кожные и венерические болезни: Справочник / Под ред. O.JI. Ивапова.-М.:Медицина, 1997. 352 е.: ил.

45. Козлов В.К. Патогенез ВИЧ-инфекции / В.К. Козлов, В.Н. Егоров. СПб., 2001.-30 с.

47. Кравченко А.В. Антиретровирусная терапия ВИЧ-инфицироишшых взрослых // Медицинская кафедра. 2003. — №1 — С. 7-17.

48. Кузовкова Т.В. Клинико-иммунологическая характеристика больных генитальным герпесом (Клиническими и субклиническими формами):

49. Вопросы терапии, профилактики рецидивов: Дис. . канд. мед. наук: 14.00.01 / Т.В. Кузовкова-Екатеринбург, 2000. 152 с.

52. Лысенко А.Я. ВИЧ-инфекция и СПИД-ассоциируемые заболевания / А.Я. Лысенко, М.Х. Турьянов, М.В. Лавдовская, В.М. Подольский. М., 1996.

53. Львов Н.Д. / Н.Д. Львов, А.В. Мельниченко, Д.Н. Львов, А.А. Никитина // М., Вопросы вирусологии. — 2000. №4. — С. 7-13.

54. Мавров И.И. Половые болезни: Энцикл. справочник / И.И. Мавров. Киев: Укр. энцикл.; М.: «АСТ-Пресс», 1994. — 480 е.: ил.

57. Масюкова С.А. Хламидийно-герпетическая инфекция гениталий // Вестник дерматологии и венерологии.- М., 1994. №. 3.- С. 41-43.

60. Методические указания по оказанию лечебно-диагностической помощи и диспансерного наблюдения за ВИЧ-инфекцией и СПИДом: При л. №1 к приказу МЗ и мед. промышленности РФ №170 от 16.08.94. М., 1994.

65. Никитина Е.Б. Комплексное лечение больных рецидивирующим генитальным герпесом и оценка эффективности методов лабораторнойдиагностики герпетической инфекции: Автореф. дис .канд. мед. наук: 14.00.01 / Е.Б. Никитина. Москва, 2001. — 25 с.

66. Никонов В.В. Стресс: Современный патофизиологический подход к лечению / В.В. Никонов. Харьков: Консум, 2002. — 240 с.

71. Покровский В.В. Эпидемиология и профилактика ВИЧ-инфекции и СПИД / В.В. Покровский М.: Медицина, 1996. — 248 с.

73. Практическая иммуногистоцитохимия СПб.: ВЦЭРМ МЧС России, 2002, — 36 с.

74. Пригожина В.К. Герпетическая инфекция и СПИД / В.К. При гожи на, Н.А. Чайка, А.Г. Рахманова. Л., 1991.-26 с.

75. Рахманова А.Г. Вирус Эпштейна-Барра и СПИД / А.Г. Рахманова, В.А. Исаков, Н.А. Чайка. Л., 1990. — 48 с.

76. Рахманова А.Г. Цитомегаловирусная инфекция и СПИД / А.Г. Рахманова, В.А. Исаков, Н.А. Чайка. Л., 1990. — 64 с.

77. Рахманова А.Г. Вирус Эпштейн-Барр и СПИД. Рекомендации для врачей / А.Г. Рахманова, И.В. Мальцева, Н.А. Чайка. Л., 1990. — 46 с.

78. Робу А.И. Взаимоотношение эндокринных желез при стрессе / А.И. Робу — Кишинев, 1982.-208 с.

80. Руководство по лечению заболеваний передаваемых половым путем. Методические материалы. Перевод на русский язык, издание-Ассоциация по борьбе с заболеваниями, передаваемыми половым путем, САНАМ. Изд-во «Венера-пресс», 1998, 135 с.

81. Самгин М.А. Простой герпес (Дерматологические аспекты) / М.А. Сам-гин, А.А. Халдин. М.: МЕДпресс-информ, 2002. — 160 с.

82. Сапин М.Р. Иммунная система, стресс и иммунодефицит / М.Р. Сапин, Д.Б. Никитюк. -М.: Джангар, 2000. 184 с.

91. Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни.-М. «Триада-Х», 1999.-688с.

93. Судаков К.В. Системные механизмы эмоционального стресса / К.В. Судаков. М.: Медицина, 1981. — 229 с.

94. Сухих Г.Т. Иммунитет и генитальный герпес / Г.Т. Сухих, Л.В. Вань-ко, В.И. Кулаков. Н.Новгород-Москва, 1997. — 221 с.

96. Утевский A.M. Адреналин и норадреналин / A.M. Утевский. М.: Наука, 1964.-С. 8-18.

98. Федоров Б.М. Стресс и система кровообращения / Б.М. Федоров. М.: Медицина, 1991.-320 с.

99. Хаитов P.M., Игнатьева Г.А. СПИД / P.M. Хаитов, Г.А. Игнатьева. М., 1992.-86 с.

106. ACOG practice bulletin: Management of herpes in pregnancy. Internat J Gynecol Obstet. 2000;68:165-174.

109. Ashley R.L. Sorting out the new HSV type specific antibody tests. Sex Trans Inf. 2001;77:232-237.

113. CDC. CDC National Prevention Plan. Federal Register. 2002; In press.

120. Cooper D.S. Subclinical thyroid disease: a clinician’s perspective. // Ann. Intern. Med. 1998. — V.129. -P.135-138.

121. Corey L, Handsfield HH. Genital herpes and public heath; addressing a global problem. JAMA. 2000;283:791-794.

126. Deayton JR, Prof Sabin CA, Johnson MA, Emery VC, Wilson P, Griffiths

138. Honda M., Nimura M., Genital herpes in Japan. 19-th of dermatology, Sidney. Australia. 15-20 june. 1997

144. Kinhorn G. R. Epidemiology of genital herpes //J. Int. Med.Res.-l994.-Vol.22.-Suppl. L.-P. 14A-23A.

149. Lavin N. Manual of endocrinology and metabolism. // Boston-NY-Toronto-London: Little, Brown and Company. 1994. — 1128 p.

153. Marelle L., Rea D., Raphael M., Le virus d Epstein-Barr et les proliferations lymphoides// M/S: Med.sci.l993.-V.9.-№6-7.P.693-700

157. Menzel, Runge, Kunge, Nouza. Wobenzim. Gemany, 1995.-P. 1 -57.

162. Ricciardolo F.L., Gaston В., Hunt J. Acid stress in the pathology of asthma. // J. Allergy Clin. Immunol. 2004. — V.l 13 (Suppl.4). — P.610-619.

168. Schacker T. The role of HSV in the transmission and progression of HIV. Herpes. 2001;8:46-49.

169. Schedlowski M. Stress, Hormone und zellulare Immunfunctionen. // Heidelberg. Berlin: Spectrum Academie. 1994.

170. Scher Jonathan. Herpes in pregnancy//-1989.-Sect. Vl.-Chapt.20.-P.345-360.

171. Sestolt L. Metabol aspects of the calogenic effect of thyroid hormone in mammals. // Clin. Endocrinol. 1980. — V.13. -N5. — P.489-506.

173. Spaulding S.W., Nath R.U. Thyroid-catecholamine interaction. // Med. Clin. N. Amer. 1975. -V.59. -N5. -P.l 123-1132.

184. J 208. Wald A. New therapies and prevention strategies for genital herpes. Clin Infect Dis. 1999;28(suppl 1):S4-S13.

186. Watts DH. Management of human immunodeficiency virus infection in pregnancy. N Engl J Med. 2002; 346:1879-1891.

187. Weinmann M. Stress-induced hormonal alterations. // Crit. Care Clin. -2001. V.17 (Suppl.l). — P.1-10.

189. Whitley R.J. Neonatal herpes simplex virus infections //J.Med. Virol.Suppl.1993. Vol.1. P.13-21

190. Widly P. Herpis viruses /Ed. Kaplan A.S. //New York.-1973.-P. 1-25.

191. Williams D. Pregnancy: a stress test for life. // Curr. Opin. Obstet. Gynecol. 2003. — V.15 (Suppl.6). — P.465-471.

Предыдущие исследования показали, что наличие герпетической инфекции утраивает шансы быть зараженным ВИЧ, а уже ВИЧ-инфицированных делает гораздо более заразными.

В ходе клинических испытаний изучалось, снижает ли препарат валацикловир фактическую передачу вируса СПИДа. Удалось установить, что чем больше концентрация вирусных тел в крови, тем более высок риск их передачи.

В исследовании, финансировавшемся французским национальным агентством по исследованию СПИДа (ANRS) приняли участие 140 женщин из Буркина-Фасо, которые одновременно были заражены и вирусом СПИДа, и генитальным герпесом.

Их разделили на две группы и в течение трех месяцев одна группа принимала таблетки валацикловира, а вторая — плацебо, при этом другого лечения СПИДа не предпринималось. Доктора брали влагалищные мазки и образцы крови два раза в неделю, чтобы измерить концентрацию ВИЧ.

Уровень концентрации вирусных тел в крови у принимавших валацикловир снизился с 20000 до 8000 единиц вирусных тел в миллилитре крови, а у группы, принимавшей плацебо, наоборот, повысился до 63000. Такие же результаты были получены и при анализах мазков.

«Это действительно открывает некоторые потенциальные возможности контроля эпидемии ВИЧ», — говорит доктор Лоренс Корей (Dr. Lawrence Corey), ведущий исследователь вируса герпеса из Университета Вашингтона (University of Washington).

Как считают ученые, терапия герпеса валацикловиром особенно будет эффективной в бедных странах Африки, так как она резко снизит шансы заразиться СПИДом при половом контакте и при передаче ВИЧ от матери к ребенку.

Один из авторов исследования, доктор Филипп Майад (Dr. Philippe Mayaud) из Лондонской школы гигиены и тропической медицины (London School of Hygiene &Tropical Medicine), получивший поддержку от компании Glaxo, производителя валацикловира, говорит, что подобные исследования, посвященные контролю распространения герпеса, надо расширять, включая и разработки антигерпетических вакцин.

Большое исследование, финансируемое фондом Билла и Мелинды Гейтс, идет полным ходом, целью его является ответ на вопрос, сможет ли лечение больных герпесом препаратом acyclovir замедлить передачу ВИЧ. В настоящее время многие исследователи СПИДа считают маловероятным, что антигерпетическими

препаратами можно будет вылечить СПИД, но они могут стать серьезным подспорьем для его профилактики в странах третьего мира, которые лишены возможности получать современные лекарства против СПИДа.

Материал взят с сайта Газета.ру

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *