Гиперактивность бронхов

Наталья НЕНАШЕВА Елена БЖЕДУГОВА

одной медали

Б

ронхиальная астма — хроническое воспалительное заболева-‘ ние дыхательных путей, в гене-зе которого играют роль многие клетки и клеточные элементы . Именно хроническое воспаление вызывает гиперреакцию, так называемую бронхиальную гиперреактивность дыхательных путей, приводящую к рецидивирующим эпизодам свистящего дыхания, одышке, чувству заложенности в груди и кашлю.

Неспецифическая бронхиальная гиперреактивность — одна из ключевых особенностей астмы, однако механизмы, лежащие в основе развития гиперреактивности бронхов, и факторы, участвующие в ее формировании, всё еще мало изучены и до конца не раскрыты, несмотря на большое количество исследований, посвященных этой проблеме. Бронхиальная гиперреактивность — это выраженная реакция бронхов в виде бронхоспазма на различные химиче-

ские, физические или фармакологические раздражители, причем у большинства здоровых лиц эти воздействия никакой реакции бронхов не вызывают. Под специфической бронхиальной гиперреактивностью понимают повышенную чувствительность бронхиального дерева к определенным аллергенам (пыльца растений, домашняя и библиотечная пыль, эпидермис животных и др.); под неспецифической — к разнообразным стимулам неаллергенной природы (метахолин, гиста-мин, холодный воздух, физическая нагрузка и пр.).

В формировании бронхиальной гиперреактивности при астме большая роль отводится персистирую-щему воспалению дыхательных путей, атопии, нарушению нейрорегу-ляции бронхиального тонуса, структурным изменениям бронхов, гиперплазии гладкой мускулатуры. Как известно, основу патогенеза бронхиальной астмы составляет

воспаление, причем в большинстве случаев эозинофильное . Активированные эозинофилы выделяют свои основные медиаторы: главный основной протеин, эозинофильный катионный протеин и эозинофиль-ную пероксидазу, которые являются мощными антагонистами преси-наптических М2-холинорецепторов. В этом случае, когда М2-рецепторы блокированы, секреция ацетилхоли-на резко увеличивается и он взаимодействует с М1- и М3-мускариновы-ми рецепторами, что приводит к сокращению гладкой мускулатуры бронхов и, соответственно, проявляется бронхоспазмом. В условиях постоянной блокады М2-рецепторов медиаторами, секретируемыми эози-нофилами, избыточная секреция ацетилхолина может приводить к формированию бронхиальной гиперреактивности .

По данным исследований, бронхиальная гиперреактивность определяется у 100% лиц с персистирую-

Фармакологический состав Беродуала ^

Лекарственная форма: аэрозоль для ингаляций дозированный. Состав: одна ингаляционная доза содержит действующие вещества: ипратропия бромид моногидрата — 0,021 мг (21 мкг), что соответствует ипратропия бромида — 0,020 мг (20 мкг); фенотерола гидробромид — 0,050 мг (50 мкг).

Вспомогательные вещества: этанол абсолютный; вода очищенная; лимонная кислота; тетрафторэтан (ИРД134а, пропеллент).

* Инструкция по медицинскому применению лекарственного препарата компании Берингер Ингельхайм Фарма ГмбХ и Ко.КГ, Германия.

щими симптомами астмы, то есть у пациентов с неконтролируемой астмой. Во многих исследованиях показано, что ее степень почти пропорциональна тяжести течения заболевания. Вместе с тем реактивность бронхов очень лабильный показатель, подверженный сезонным и суточным колебаниям (максимально выражена ночью), существенно возрастающий при контакте со специфическим аллергеном (у больных с поллинозом максимальна в период пыления растений). Инфекции дыхательных путей способствуют повышению реактивности бронхов, и оно может сохраняться в течение 7 недель после ОРВИ у пациентов, страдающих бронхиальной астмой. Вместе с тем сами вирусные инфекции являются наиболее частым триггером обострений бронхиальной астмы у детей и взрослых. Механизм вирус-индуци-рованных обострений бронхиальной астмы до конца не изучен, однако в его формировании участвуют несколько факторов: повреждение вирусами эпителия дыхательных путей, образование вирус-специфических ^Е-антител и усиление высвобождения медиаторов .

Какие меры необходимы пациентам с бронхиальной астмой в осенне-зимний сезон — период высокого риска респираторных вирусных инфекций?

Необходимо следовать двум правилам:

• соблюдать здоровый образ жизни и высокую личную гигиену (частое мытье рук является важной мерой профилактики ОРВИ);

• поддерживать контролируемое течение бронхиальной астмы.

К сожалению, на сегодняшний день мы не можем полностью излечить больного от бронхиальной астмы, однако мы можем добиться полного контроля над болезнью у большинства пациентов. Качество жизни этих больных может быть значительно улучшено и не отличаться от здоровых лиц в том случае, если своевременно поставлен диагноз и назначена адекватная терапия, контролирующая астму.

Контроль над бронхиальной астмой означает контроль над клиническими проявлениями заболевания,

критерии которого определены в международном документе «Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы» ^ША, 2006-2011) как:

• отсутствие дневных симптомов бронхиальной астмы (или <2 эпизодов в неделю);

• отсутствие ночных симптомов;

• отсутствие ограничений повседневной активности (включая физические упражнения);

• отсутствие потребности в препаратах неотложной помощи (или она требуется <2 в неделю);

• отсутствие обострений;

• нормальная функция внешнего дыхания.

В идеале полный контроль над бронхиальной астмой должен означать отсутствие не только симптомов болезни и нормальную функцию легких, но и отсутствие признаков воспаления в нижних дыхательных путях, ибо хорошо известно, что даже при отсутствии клинических симптомов воспаление слизистой бронхиального дерева может сохраняться и приводить к бронхиальной гиперреактивности. Фармакологическими препаратами, способными контролировать бронхиальную астму, являются средства, обладающие противовоспалительной активностью :

• ингаляционные и системные глю-кокортикостероиды (ГКС);

• кромогликат и недокромил натрия;

• длительнодействующие Р2-агони-сты в комбинации с ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС);

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

• пролонгированные теофиллины;

• антагонисты лейкотриеновых рецепторов;

• антитела к иммуноглобулину Е (омализумаб).

Все эти препараты при адекватном и длительном применении способны контролировать симптомы астмы, но бронхиальная астма является гетерогенным заболеванием по своей природе и вариабельным заболеванием по своему течению. Причем вариабельность и гетерогенность астмы проявляются и в отношении триггеров обострения, и в отношении сезонности и частоты обострений, а также в отношении выраженности воспаления и ответа на фармакотерапию. Это значит, что риск возникновения астматических симптомов (затрудненное дыхание, кашель, одышка при физической нагрузке) существует и у пациентов с контролируемым течением заболевания. Поэтому всем больным астмой рекомендуется всегда иметь при себе препарат для оказания неотложной помощи — быстрого купирования астматических симптомов .

К этой группе фармакологических средств относятся:

1) быстродействующие Р2-адре-номиметики (сальбутамол, феноте-рол, тербуталин);

2) ингаляционные антихолинер-гические препараты (ипратропия бромид);

3) комбинированный препарат быстродействующего Р2-адреноми-метика и ипратропия бромида (Бе-родуал);

4) теофиллин короткого действия.

Безусловно, оптимальным способом доставки этих препаратов в нижние дыхательные пути больного является ингаляционный. Преимуществами ингаляционного пути введения лекарственного препарата являются:

ь т и ш

Уровень контроля ь н е м С N Терапевтическое действие

Контролируемая бронхиальная астма \ мУ V ~У Выбрать минимальный объем поддерживающей терапии, обеспечивающий контроль

Частично контролируемая . бронхиальная астма А ь > Рассмотреть целесообразность увеличения объема терапии («ступень вверх») для достижения контроля

Неконтролируемая бронхиальная астма Увеличит Увеличивать объем терапии до тех пор, пока контроль над бронхиальной астмой не будет достигнут

Обострение Лечить как обострение

Уменьшить объем

СТУПЕНИ ТЕРАПИИ

Увеличить объем

Ступень 1

Ступень 2

Ступень 3

С

Ступень 4

Ступень 5

Обучение пациентов. Контроль окружающей среды.

Если увеличение объема терапии рассматривается в связи с симптомами плохого контроля бронхиальной астмы или в связи

с обострениями, прежде всего следует проверить технику ингаляции, проверить соблюдение назначений и подтвердить, что указанные симптомы обусловлены бронхиальной астмой (даже у пациентов с диагностированной бронхиальной астмой )

Р2-агонист быстрого действия по потребности

Р2-агонист быстрого действия по потребности

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Выберите один

Низкие дозы ИГКС

Варианты препаратов,

контролирующих течение заболевания

Антилейкотриеновый препарат

Выберите один

Низкие дозы ИГКС +

+ Р2-агонист длительного действия

Средние или высокие дозы ИГКС

Низкие дозы ИГКС + + антилейкотриеновый препарат

Добавьте один или более Добавьте один или оба

Средние или высокие дозы ИГКС + Р2-агонист длительного действия

Антилейкотриеновый препарат

Теофиллин замедленного высвобождения

Минимальная возможная доза перорального ГКС

Антитела к ^Е

Низкие дозы ИГКС + + теофиллин замедленного высвобождения

Подход к лечению бронхиальной астмы, ориентированный на контроль над заболеванием у детей старше 5 лет, подростков и взрослых .

1) поступление лекарственного вещества непосредственно в пораженный орган;

2) создание высокой концентрации препарата в дыхательных путях;

3) быстрота наступления эффекта и сокращение числа побочных эффектов.

Все перечисленные препараты, за исключением теофиллина, существуют в форме ингаляторов. Что касается выбора препарата для купирования симптомов, то для многих па-

циентов с астмой оптимальным может быть комбинированный препарат Беродуал ^ содержащий фено-терол — быстродействующий Р2-ад-реномиметик с выраженным и быстрым бронхолитическим действием и ипратропия бромид — М-холиноли-тик, блокирующий рецепторы и препятствующий их взаимодействию с ацетилхолином. Фенотерол и ипра-тропия бромид, входящие в состав Беродуала Н, обладают способностью расслаблять гладкую мускулату-

ру бронхов, обеспечивая быстрый и одновременно длительный эффект. За счет блокады М-холинорецепто-ров и влияния на тонус блуждающего нерва ипратропия бромид, входящий в состав Беродуала, имеет значимое действие при бронхиальной обструкции, вызванной респираторными вирусными инфекциями, физической нагрузкой, холодным воздухом. Действие ипратропия бромида начинается только через 30—40 минут после ингаляции, максимальный эф-

фект достигается через 1-2 часа и продолжается у большинства пациентов до 6 часов после введения. Вместе с тем входящий в состав Беродуала фенотерол обеспечивает быстрое наступление бронходилата-ционного эффекта, а синергизм действия ипратропия и фенотерола обеспечивает пролонгированный эффект препарата. Фенотерол избирательно стимулирует Р2-адреноре-цепторы, расслабляет гладкую мускулатуру бронхов и сосудов, улучшает функцию мукоцилиарного транспорта и тем самым препятствует развитию бронхоспазма, обусловленного влиянием неспецифических триггеров. В отличие от ипра-тропия бромида фенотерол начинает действовать через 2-3 минуты, максимум действия наблюдается через 45 минут, продолжительность действия составляет 5-6 часов.

Применение Беродуала Н может быть эффективно в купировании приступообразного кашля, развивающегося у больных бронхиальной астмой на фоне или после перенесенной респираторной вирусной инфекции, а также в качестве профилактики астматических симптомов при контакте с холодным воздухом.

Необходимо обратить внимание, что Беродуал Н является бесфреоновым ингалятором. В качестве про-пеллента он содержит безопасный для озонового слоя земли гидро-фторалкан (HFA). Бесфреоновые аэрозольные ингаляторы не улучшают эффективность проводимого лечения, но при их применении не оказывается охлаждающего действия на слизистую оболочку.

Преимуществом препарата Бе-родуал Н является возможность его применения у пациентов разного

Способ применения и дозы Беродуала Н*

Для купирования приступов бронхиальной астмы взрослым и детям старше 6 лет назначают 2 ингаляционные дозы. Если в течение 5 мин не наступает облегчения дыхания, можно назначить еще 2 ингаляционные дозы. Для длительной и прерывистой терапии назначают 1-2 ингаляции на 1 прием, до 8 ингаляций в сутки (в среднем 1-2 ингаляции 3 раза в сутки). У детей дозированный аэрозоль Беродкуал Н следует применять только по назначению врача и под контролем взрослых.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

* Инструкция по медицинскому применению лекарственного препарата компании Берингер Ингельхайм Фарма ГмбХ и Ко.КГ, Германия.

возраста. Как у детей, так и у пожилых пациентов риск развития нежелательных побочных эффектов со стороны сердечно-сосудистой системы минимален, ибо доза фено-терола в Беродуале Н составляет 50 мкг, что в два раза ниже обычной дозы монопрепарата фенотерола (Беротек Н). По этой же причине Беродуал Н может быть рекомендован пациентам, страдающим помимо астмы сердечно-сосудистыми заболеваниями. Ночные симптомы астмы могут также служить показанием для назначения ингаляций Беродуала Н в качестве бронхо-литического средства. Однако нельзя забывать, что ингаляционные Р2-агонисты должны применяться только по потребности, а доза и кратность ингаляции должны быть наименьшими (рекомендуемые дозировки Беродуала Н представлены на этой странице).

Увеличение потребности в препаратах скорой помощи, купирующих астматические симптомы (прием более 2 раз в неделю), свидетельствует о потере контроля над бронхиальной астмой и требует пересмотра базисной противовоспалительной терапии.

Таким образом, регулярное использование препаратов неотлож-

Справочник

БЕРОДУАЛ® Н — бронхорасширяющий препарат, применяемый как при хронической обструктивной болезни легких, так и при бронхиальной астме. Беродуал® Н — комбинированный препарат, состоящий из двух действующих веществ — фенотерола и ипратропия бромида, причем содержание бета-2-агониста (фенотерола) в одной дозе Беродуала Н меньше, чем в одной дозе монокомпонентного препарата (Беротек® Н). В баллончике вместо фреона используется гидрофторалкан — безвредный для окружающей среды и человека наполнитель. Применяется по назначению врача.

нои помощи является важным критерием эффективности проводимой базисной терапии и помогает врачу решить вопрос об изменении объема поддерживающей терапии в сторону ее увеличения или уменьшения в соответствии с рекомендациями GINA (рисунок).

Несмотря на появление на фармакологическом рынке новых дозированных аэрозольных препаратов — бронходилататоров длительного действия — и широкое их применение в клинической практике как для монотерапии, так и в сочетании с ингаляционными глюкокортикосте-роидами, комбинированные препараты, содержащие ß2-агонист короткого действия и М-холинолитик, продолжают играть важную роль в терапии бронхиальной астмы. Дозированный аэрозоль Беродуал Н является препаратом выбора при приступах удушья, вызванных острой респираторной инфекцией, физической нагрузкой и холодным воздухом. Высокий уровень безопасность дозированного аэрозоля Беродуал Н позволяет использовать его у детей и пожилых людей.

Список литературы

2. Nakagome К, Nagata M. Pathogenesis of airway inflammation in bronchial asthma // Auris Nasus Larynx. 2011. V. 38. № 5. P. 555-563.

Гиперактивность бронхов у взрослых

Что такое гиперактивность бронхов у детей?
Гиперреактивность бронхов как один из ведущих патофизиологических механизмов в возникновении рецидивов бронхолегочных заболеваний у детей, перенесших пневмонию или ОРВИ
Гиперреактивность бронхов

На сегодняшний день далеко не все родители знают, что такое гиперактивность бронхов у детей. В связи с ухудшающейся экологической обстановкой, у детей все чаще наблюдаются немотивированные приступы кашля. Любые аллергены, некоторые лекарственные препараты могут вызывать спазм гладкой мускулатуры бронхов, что и приводит к кашлю. Астматический синдром может проявиться при наследственной предрасположенности. Причем крайне редко передается напрямую от родителей, чаще кто-то из родственников имеет заболевания, связанные с эндокринной системой, обменными процессами или аллергии. Еще одним моментом, приводящим к гиперактивности бронхов, являются физиологические особенности строения дыхательных путей. Также среди факторов риска возникновения болезни бронхов у детей и, как следствие, развития бронхиальной астмы можно отметить:. Отличительные симптомы гиперактивности легких: Различают два вида гиперактивности бронхов:. К специфической гиперактивности приводит воздействие аллергенов посредством их вдыхания с окружающим воздухом. Неспецифическая проявляется под воздействием факторов, не имеющих отношения к аллергии нарушения эндокринной системы, повышенные физические нагрузки, нервные срывы, психические воздействия, респираторно-вирусные заболевания и так далее. Естественно, что в случае наложения одних причин на другие аллергии на наследственную предрасположенность , риск развития гиперактивности бронхов повышается. Данное заболевание требует постоянного врачебного контроля. Назначение адекватного лечения требуется в первую очередь. Для этого используют такие фармакологические препараты, как:. В целом лечение гиперактивности бронхов у детей отличается от взрослого дозами препаратов. Если причиной приступов служат аллергические реакции, то путем медицинских исследований обнаруживается один или несколько аллергенов. В дальнейшем стараются избежать их воздействия на ребенка или минимизировать его. Чаще всего обострение патологии у детей возникает в осенне-весенний период. В это время желательно проводить комплекс дополнительных мероприятий, служащих защитой от респираторно-вирусных заболеваний:. Детям с гиперактивностью легких показано лечение в санаториях, находящихся в лесной зоне. Нежелателен отдых в горных районах и на морских побережьях из-за повышенной влажности, приводящей к приступам болезни. В любом случае постоянно под рукой должны быть препараты для купирования приступа. Практически все препараты для лечения или профилактики гиперактивности бронхов продаются в ингаляционной форме, что облегчает их применение у детей. Гиперактивность легких у детей поддается лечению. Залогом успеха лечебных мероприятий является раннее выявление заболевания. Во время данного заболевания не наблюдается повышение температуры и изменение показателей крови. Как правило, данный синдром возникает после перенесенных вирусных заболеваний, Спровоцировать рецидивы могут следующие факторы: Данное средство способно предотвратить возникновение рецидива бронхолегочной патологии. Гиперактивность проявляется в максимальной активности, неумении сконцентрироваться на определенном предмете или выполнении задания, а также сопровождается не контролированием своих поступков. Гиперактивность у детей — это состояние, при котором эмоциональность и энергичность превосходит норму. Чаще всего такой вид расстройства наблюдается у дошкольников и ребят младших школьных лет. При отсутствии должного лечения данное заболевание может проявляться и у подростков, и у молодых людей. Синдром дефицита внимания и гиперактивности характеризуется нарушенной концентрацией на чем-то одном, конкретном деле. В этом синдроме присутствуют три вида расстройства:. Такой ребенок не способен справляться со своими эмоциями, он часто невнимательный на уроках и во время игр, болтливый, имеет резкие перепады настроения. Также могут наблюдаться нарушение со стороны двигательной системы. У ребенка очень часто можно заметить плохой аппетит, неспокойный сон. К такому малышу родители должны проявлять больше внимания, любви и ласки. Синдром гиперактивности бронхов — это ответ бронхов на внешние возбудители. Самым ярким примером этого признака является бронхиальная астма. Бронхиальная астма — это хроническое заболевание, в последствие которого у ребенка возникают признаки отека слизистой оболочки бронха, выделение мокроты, вены шеи набухлые, также наблюдаются такие симптомы как: Диагностика заболевания заключается в лабораторном анализе мокроты в котором будут присутствовать спирали Куршмана , рентгенограмме легких, спирографии и постановке аллергических проб. Взрослым очень трудно определить у себя симптомы гиперактивности щитовидной железы, и они почти не обращаются с ними к врачу. Ведь такие симптомы наблюдаются у половины взрослых людей. Диагностика гиперактивности щитовидной железы заключается в тщательном объективном медицинском осмотре, психологическом тестировании и психотерапии которая занимает не последнее место, как в диагностике этого симптома, так и в его лечении , прохождение тестов. Эффективность лечения зависит от своевременного и точного диагностирования. Лечить гиперактивность щитовидной железы у взрослых пациентов можно медикаментозным способом, который основывается на приеме таких препаратов:. Но не стоит забывать о психотерапии и арттерапии, благодаря которым у пациента быстрее наступает выздоровление. В большинстве случаев прогноз заболевания благоприятен. Гиперактивность и дефицит внимания в детском возрасте — распространенный симптом, лечением которого занимаются в первую очередь психологи, ведь именно они могут не только диагностировать это расстройство, но и эффективно помочь в лечении. Также необходима консультация таких врачей как невропатолог, психоневролог, а в некоторых случаях и психиатр. Гиперактивность с дефицитом внимания у ребенка младших лет составляет профилактику больше со стороны родителей, нежели со стороны ребенка. Мама должна следить за своим питанием, придерживаться здорового образа жизни, исключить все вредные привычки. Профилактика заболевания у ребенка старшего возраста дошкольников, детей дошкольных лет заключается в сниженной физической и интеллектуальной нагрузке, здоровом и сбалансированном питании и полноценном отдыхе. Чтобы отккорректировать гиперактивность ребенка используют специальные тесты, примеры которых приведены ниже. Ребенок не сидит на месте, а занимается, каким то развивающим занятием. Это может быть игра конструктором, пазлами. Такой малыш отличается своей любознательностью, много задает вопросов, увидавши новые предметы или явления. Ребенок, который не контролирует себя, свои мысли и эмоции. Многие вещи не договаривает до конца, не понимает ни ограничений, ни родительских запретов. Часто толкается, ругается, дерется, может быть агрессивным по отношению к другим детям и даже взрослым. Лечение детей младших лет с синдромом гиперактивности может назначать только высококвалифицированный специалист. По эффективности на первом месте стоят препараты успокоительного действия. Также приветствуется лечение народными средствами, такими как травы ромашки, мелисы, мяты. Выраженным терапевтическим эффектом при лечении гиперактивности детей старшего возраста обладают психостимуляторы, транквилизаторы. Применять данные препараты необходимо после консультации лечащего врача, точно соблюдая дозировку и длительность терапевтического курса. Родители должны уяснить для себя, что их забота, любовь и вместе проведенное время с ребенком, способны излечить любой недуг, лучше всяких пилюль. В статье представлена оригинальная точка зрения автора на значение гиперреактивности бронхов в возникновении рецидивов бронхолегочных заболеваний у детей. Двадцатилетний опыт наблюдения детей с гиперреактивностью бронхов с помощью клиника-функциональных показателей эуфиллиновой пробы и провокационных проб с ацетилхолином и гистамином позволяет выделить самостоятельный синдром гиперреактивности бронхов у реконвалесцентов, перенесших пневмонию и острые респираторные вирусные инфекции. Показана тесная взаимосвязь между наличием гиперреактивности бронхов и бронхиальной астмой. В последние годы внимание все большего числа клиницистов-пульмонологов и патофизиологов привлекает гиперреактивность бронхов, которая является ведущим патофизиологическим механизмом развития бронхиальной астмы: Вместе с тем распространенность гиперреактивности бронхов значительно выше, чем бронхиальной астмы . Имеются данные о генетической детерминированности гиперреактивности бронхов . В данной статье речь пойдет о частоте развития гиперреактивности бронхов у детей, перенесших пневмонии или ОРВИ, а также о возможных последствиях этого. Педиатры с этой проблемой практически не знакомы, что и побудило нас поделиться летним опытом изучения различных аспектов гиперреактивности бронхов. Гиперреактивность бронхов — это такое состояние ирритативных рецепторов бронхов, когда они резко реагируют бронхоспазмом и появлением сухих хрипов в легких не всегда на воздействие очень низких концентраций ацетилхолина, метахолина или гистамина, тогда как при нормальной реактивности бронхов указанные медиаторы в тех же концентрациях не вызывают никаких реакций. Варианты гиперреактивности бронхов в ответ на ингаляцию ацетилхолина АЦХ и гистамина Гис. У многих из них в течение года наблюдались по и более эпизодов повторных заболеваний респираторной системы. В выдвинутой нами гипотезе допускалось, что у части детей, перенесших пневмонию или ОРВИ, развивается гиперреактивность бронхов, которая может быть рассмотрена как один из ведущих патофизиологических механизмов в развитии повторных заболеваний респираторной системы. Возможный механизм развития гиперреактивности бронхов при вирусной инфекции представлен в табл. В условиях измененной пороговой чувствительности бронхов различные факторы внешней среды неспецифического характера температура вдыхаемого воздуха, загрязнение воздуха, изменение метеоситуации, физическая нагрузка, пассивное курение могут быть триггерами, способствующими появлению симптомокомплекса, сходного с воспалением одышка, кашель, сухие и влажные хрипы , что обусловливает диагностические ошибки, так как врачи такое состояние трактуют как рецидив инфекционного заболевания. В этой связи детям необоснованно и многократно назначаются антибиотики . Можно ли ацикловир ребенку 2 лет. Ацикловир таблетки при ветрянке у ребенка. Адресная помощь детям больным лейкозом. Ребенок 1 год болит горло чем лечить Кашель до рвоты у ребенка комаровский Налет на языке у ребенка комаровский Как выглядит опрелость у детей фото Судороги у ребенка во сне комаровский Зеленый стул у месячного ребенка комаровский Лекарственные средства для детей Ацикловир мг дозировка для детей Сколько дней можно пить ацикловир детям Ацикловир можно ли давать детям Ацикловир инструкция по применению детям до 1 года. Может быть Вас заинтересует: Аллергия на морковь у ребенка фото. Упражнения русского языка для детей. Анальгин при высокой температуре детям.

Кор счет волго вятского сбербанка
Свойство умножения разности на число
Как лучше сделать арку

Бронхиальная астма (впредь — астма) к концу XX столетия — одно из наиболее распространенных заболеваний человека. В мире от астмы страдают более 100 млн. человек. Заболеваемость астмой в странах Европы и Америки составляет около 5% населения (1), тогда как в России, по данным медицинской статистики, 1-2%. Существенная разница в цифрах обусловлена не меньшей заболеваемостью астмой в России, а существовавшими до последнего времени разными подходами к определению и диагностике заболевания.

В бывшем СССР, а затем и в России астма определялась как заболевание, обязательным признаком которого считался приступ экспираторного удушья (нет приступа экспираторного удушья — нет астмы), тогда как преходящий дыхательный дискомфорт (затруднение дыхания на выдохе), приступообразный кашель, сухие экспираторные хрипы, обычно в ночное время и утренние часы расценивались как проявления хронического обструктивного бронхита, предастма.

Такие представления сужали круг больных, относящихся по международным стандартам к астме, исключали из их числа тех, у которых заболевание протекало легко, что вело к неадекватному лечению, в том числе антибактериальными препаратами, к прогрессированию заболевания, когда возникновение приступов экспираторного удушья расценивалось как отражение трансформации предастмы в астму, к инвалидизации больных и росту смертности от астмы.

Состоявшиеся в 90-х годах международные консенсусы по астме подвергли пересмотру целый ряд представлений об этиологии, патогенезе болезни и обосновали наиболее рациональные методы диагностики, лечения и профилактики заболевания.

Согласно современным представлениям, под астмой понимают персистирующее воспаление дыхательных путей, прежде всего бронхов, возникающее с участием различных клеточных элементов, среди которых ведущую роль играют тучные клетки и эозинофилы, способствующее развитию или выявлению (усилению) генетически обусловленной гиперреактивности бронхов и в сочетании с ней приводящее к бронхиальной обструкции, полностью или в значительной мере обратимой (по данным пикфлоуметрии на 15% и более) спонтанно или под воздействием бронходилатирующей или противовоспалительной терапии и клинически проявляющейся вариабильно — от незначительного затруднения дыхания, эпизодов хрипов и кашля до приступа экспираторного удушья.

В соответствии с данным определением астмы, в качестве важнейших диагностических критериев заболевания, особенно при его легком течении, когда астма, как правило, в широкой врачебной практике принимается за банальный хронический бронхит, являются гиперреактивность бронхов и повышенное содержание эозинофилов в бронхиальной жидкости («хронический эозинофильный бронхит»). Целью нашего исследования было проследить влияние на эти показатели астмы ингаляционных глюкокортикостероидов.

Общеклинические, клинико-физиологические и бронхологические исследования провели у 38 больных, 16 мужчин и 22 женщины, в возрасте от 16 до 58 лет (в среднем 35 лет). У подавляющего числа больных начало заболевания проявилось периодическим приступообразным кашлем с трудноотделяемой вязкой слизистой мокротой, длительно не проходящим (так называемая «кашлевая астма»), что влекло за собой ошибочный диагноз хронического бронхита и применение в лечении антибиотиков в сочетании с отхаркивающими препаратами. При этом лечебный эффект, как правило, не наблюдался. Средний срок, прошедший с начала заболевания, составил 7 лет.

Всем больным до и после применения ингаляционных глюкокортикоидов исследовали функции внешнего дыхания на спирометре SPIROSIFT 3000 в сочетании с пневматическим сенсором FLEISH PNEUMOTACH фирмы FUCUDA DENSHI (Япония) с использованием бронходилатационного теста (200 мкг сальбутамола). Таким образом оценивалось как наличие обструктивных и рестриктивных нарушений, так и степень обратимости этих изменений, прежде всего бронхиальной обструкции, главным образом обусловленной гиперреактивностью бронхов. Необходимо отметить, что тест с бета2-агонистом стал общепризнанным в непрямом выявлении гиперреактивности бронхов, а при увеличении ОФВ1 или ПОСвыд на 15% и более расценивается как диагностический критерий астмы (в отличие от хронической обструктивной болезни легких, когда этот показатель не превышает 10 %).

Всем пациентам проводилось бронхоскопическое исследование до и после курса лечения ингаляционным кортикостероидом. Бронхоскопия осуществлялась фибробронхоскопом BF3 фирмы OLIMPUS (Япония) после внутримышечной премедикации атропином и димедролом, местная анестезия осуществлялась 2% или 10% раствором лидокаина гидрохлорида в дозе от 16 до 20мл. Кроме визуальной оценки картины воспаления бронхов проводилась щеточковая биопсия, а у 35 пациентов к тому же кусочковая биопсия слизистой бронхов. При этом, исследованию подвергался среднедолевой бронх. Из биоптатов бронхиальной слизистой приготовлялись гистологические препараты для последующего микроскопического исследования.

Осуществлялся также бронхоальвеолярный лаваж изотоническим раствором натрия хлорида до получения при аспирации 8-10 миллилитров жидкости. Из лаважной жидкости приготовлялись мазки, которые после окрашивания подвергались микроскопическому исследованию для определения клеточного состава.

Все больные в среднем в течение 15 дней лечились ингаляционным беклометазон дипропионатом, а именно, бекотидом или бекодиском, дозы которого варьировали от 400 мкг в два приема до 1200 мкг в три приема. При этом переносимость препаратов была хорошей и никаких побочных реакций, за исключением сладкого привкуса во рту, не наблюдалось.

При проведении исследований выявлены следующие средние значения показателей, характеризующих бронхиальную проходимость на разных ее уровнях у больных астмой (табл. 1). Как следует из той же таблицы, после вдыхания бронходилататора прирост этих показателей превышал 20%, что свидетельствовало о выраженной гиперреактивности бронхов. После ингаляционной стероидной терапии эти показатели также достоверно возросли.

Согласно данным С.И.Овчаренко и соавт. (2), в клеточном составе бронхоальвеолярной жидкости здоровых лиц преобладают альвеолярные макрофаги, незначительно представлены лимфоциты, нейтрофилы и практически не выявляются эозинофилы (табл. 2). Как показали наши исследования (табл. 2), в клеточном составе бронхоальвеолярной жидкости больных астмой до лечения отмечалось увеличение эозинофилов в 30 раз по сравнению со здоровыми, отмечено также уменьшение на 35% содержания макрофагов и некоторое увеличение нейтрофилов. Терапия бекотидом (бекодиском) произвела значительные сдвиги в сторону нормализации клеточного состава бронхоальвеолярной жидкости, особенно за счет достоверного уменьшения почти в 3 раза содержания эозинофилов, хотя и не восстановило его до нормы (табл. 2).

При гистологическом исследовании слизистой бронхов выявлено, что основным морфологическим субстратом для всей группы больных астмой являлся бронхит той или иной степени выраженности. У ряда пациентов обнаружена метаплазия эпителия в плоскоклеточный неороговевающий и многорядный кубический, при этом в участках метаплазии обнаруживалась инфильтрация, преимущественно состоящая из лимфоцитов, плазматических клеток и единичных макрофагов.

В отличии от этого, в участках без метаплазии увеличивалось количество нейтрофилов, эозинофилов и обнаруживались полнокровие и отек подлежащих подэпителиальных структур соединительной ткани. Вокруг венул и капилляров выявлены полярные изменения: при интенсивной инфильтрации подэпителиального слоя периваскулярно отмечалась инфильтрация аналогичными клетками, а именно, плазматическими и лимфоцитами. При отсутствии же инфильтрации подэпителиальных структур вокруг сосудов определялись единичные клетки и очаги склероза.

Наряду с указанными, обнаружены и экссудативно-склеротические изменения стромального компонента железистого аппарата, которые выявлялись преимущественно в случаях выраженного склероза подэпителиального пространства. Железы оказались переполненными секретом, эпителиальный компонент желез был атрофирован, а стромальный компонент склерозирован. Это соответствует последним дополнениям (3), представленным в отчете группы экспертов EPR-2, а именно, что у некоторых больных астмой развивается фиброз под базальной мембраной, что приводит к развитию необратимых нарушений функции легких. Важность же ремоделирования дыхательных путей и развития постоянного ограничения воздушному потоку при астме нуждается в дальнейшем изучении, что может оказать существенное влияние на терапию заболевания.

После лечения бекотидом (бекодиском) происходило уменьшение инфильтрации лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами и эозинофилами, а также отека и полнокровия, то есть, наблюдалось снижение инфильтративных и экссудативных воспалительных изменений. У больных с выраженным процессом склероза в подстромальном компоненте динамика изменений была незначительна. Что касается эпителиального покрова бронхиального дерева, то он практически не изменился.

Положительные функциональные и гистоморфологические изменения бронхов под влиянием ингаляций беклометазон дипропионата сопровождались значительным улучшением в клинической картине, а именно, реже беспокоил или вовсе исчезал кашель, не обнаруживались сухие рассеянные хрипы (кроме случаев сочетания астмы с хроническим бронхитом), уменьшался или исчезал дыхательный дискомфорт.

Однако на фоне ингаляционной кортикостероидной терапии у шести пациентов не удалось добиться выраженной положительной динамики. Это было связано или с фоновой (хронический обструктивный бронхит), или сопутствующей патологией, или с повторными воздействиями аллергенов.

Таким образом, раннее использование в лечении больных астмой ингаляционных кортикостероидов обеспечивает заметное подавление воспаления бронхов и их гиперреактивности — основных патогенетических и диагностических критериев астмы и значительную обратимость бронхообструкции, а значит, как правило, быстрое достижение ремиссии болезни. Вместе с тем ингаляционная кортикостероидная терапия мало влияет на ремоделирование легких у больных астмой.

У больных бронхиальной астмой при функциональном исследовании отмечается ограничение воздушного потока. Обструктивные нарушения у этих больных достаточно вариабельны и их выраженность может изменяться спонтанно или под воздействием проведенной терапии. Такие изменения указывают на то, что у больных повышена чувствительность дыхательных путей к окружающим раздражителям, приводящая к острому сужению просвета бронхов.

Механизмы развития бронхиальной гиперреактивности

Гиперреактивность дыхательных путей является комплексным физиологическим нарушением, обусловленным гетерогенностью механизмов при астме. Множество эндо- и экзогенных факторов влияют на формирование повышенной реактивности дыхательных путей. Однако механизмы, лежащие в основе развития гиперреактивности бронхов, все еще мало изучены. Предполагают, что среди этих механизмов основную роль играют повреждение эпителия, повышение сосудистой проницаемости, отек стенки бронхов, медиаторы эффекторных клеток воспаления и нарушение функции вегетативной нервной системы. Важным является представление о том, что в становлении феномена бронхиальной гиперреактивности участвует нехолинергическая и неадренергическая иннервация и что этот феномен возникает как результат воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхов . Это позволило выдвинуть концепцию нейрогенного воспаления в дыхательных путях.

Эффекторные клетки воспаления и их медиаторы

В патогенезе астмы принимают участие многие клетки, среди которых особое внимание уделяют тучным клеткам, эозинофилам и лимфоцитам . В ранней астматической реакции, возникающей после контакта с аллергеном, тучные клетки легких в результате опосредованной IgE дегрануляции выбрасывают хемотаксический фактор эозинофилов и нейтрофилов и такие медиаторы, как гистамин, серотонин, лейкотриены B4, C4, D4, E4 (ЛТB4, ЛТC4, ЛТD4, ЛТE4), и фактор, активирующий тромбоциты (ФАТ), оказывающие бронхосуживающее действие . Таким образом, тучные клетки выступают в роли триггера, запускающего воспалительную реакцию в дыхательных путях. Кроме того, они могут поддерживать ее . В патогенезе бронхиальной гиперреактивности активное участие принимают и другие эффекторные клетки воспаления. Макрофаги могут быть активированы через IgE-зависимые механизмы и неаллергическими раздражителями. Это позволяет предположить, что они также могут быть вовлечены в воспалительный процесс при бронхиальной астме. Стимуляция альвеолярных макрофагов приводит к выработке таких медиаторов воспаления, как тромбоксан, простагландины и ФАТ , определяющих развитие поздней фазы аллергических реакций. Исследования на модели аллергического воспаления дыхательных путей in vitro показали, что повышение гиперреактивности коррелирует с эозинофильной и нейтрофильной инфильтрацией . Нейтрофилы высвобождают такие воспалительные медиаторы, как деструктивные протеазы, способные повреждать ткань легкого . Кроме того, они являются источником цитокинов, таких как интерлейкин (ИЛ) 8, воспалительный белок макрофагов 1a и 1b . Цитокины могут в дальнейшем усиливать нейтрофильную инфильтрацию и служить хемотаксическим фактором для лимфоцитов и эозинофилов. Это позволяет предположить, что нейтрофилы играют важную роль в патогенезе бронхиальной гиперреактивности. Эозинофильная инфильтрация дыхательных путей является характерной чертой астмы и позволяет дифференцировать это заболевание от других воспалительных процессов в дыхательных путях . Эозинофилы высвобождают различные медиаторы, включая ЛТС4, ЛТВ4, тромбоксан А2, ФАТ, кислородные радикалы, а также основные белки (большой основный белок и эозинофильный катионный белок), которые токсичны для эпителия бронхов . Активированные эозинофилы могут, таким образом, приводить к повреждению эпителия, что также характерно при астме. Согласно данным литературы, на длительное сохранение воспалительного процесса при астме оказывают влияние лимфоциты . Несмотря на то что b-лимфоциты участвуют в продукции IgE, Т-лимфоциты CD4+ и их продукты – ИЛ-2, 3, 4, 5, колониестимулирующий фактор гранулоцитов и макрофагов (GM-CSF) и g-интерферон – являются более значимыми при хроническом воспалении. Они играют важную роль и в продукции IgE B-лимфоцитами, и в активации эозинофилов, тучных клеток при астме . Таким образом, воспалительные клетки играют важную роль в патогенезе бронхиальной гиперреактивности и бронхиальной астмы. Взаимодействие между клетками происходит в комплексе с их продуктами, в результате чего воспалительный процесс при астме отличается от других.

Повреждение эпителия

При астме наблюдается десквамация эпителия дыхательных путей с обтурацией просвета бронхов слизистыми пробками с примесью эозинофилов . Было обнаружено, что мокрота больных астмой содержит агглютинаты эпителиальных клеток и их количество значительно увеличивается во время обострения астмы . Десквамация эпителия является наиболее характерной находкой на аутопсии у больных бронхиальной астмой, аналогичные изменения были обнаружены и при бронхобиопсии у пациентов с астмой легкого течения . Различные эпителиальные повреждения могут быть следствием высвобождения из эозинофилов основных белков, а также результатом высвобождения различными эффекторными клетками воспаления кислородных радикалов и, возможно, следствием отека подслизистой оболочки. Эпителиальное повреждение может влиять на бронхиальную гиперреактивность. Поврежденные клетки эпителия высвобождают провоспалительные медиаторы (эпителиальные клетки человека высвобождают продукты 15-липоксигеназы, которые являются хемотаксическими факторами для других клеток воспаления), воздействие которых на субэпителиальные чувствительные рецепторы и нервные окончания может привести к активации нервно-рефлекторных механизмов . Кроме этого, эпителиальное повреждение может облегчить доступ антигена и других макромолекул к клеткам подслизистого слоя. Механическое удаление эпителия может усиливать констрикторный эффект спазмогенов . Однако нельзя обьяснить констрикцию бронхов только облегченным доступом медиаторов. Эпителиальные клетки важны для выброса или разрушения медиаторов. Так, эпителиальные клетки богаты металлоэндопептидазой (энкефалиназой), которая разрушает тахикинины; удаление эпителия заметно усиливает реакцию на тахикинины. Подобный эффект наблюдается при воздействии ингибитора энкефалиназы – фосфорамидона . Эпителий дыхательных путей выделяет непростаноидный фактор торможения, дающий выраженный дилататорный эффект . Однако, по-видимому, в патогенезе гиперреактивности дыхательных путей более значима десквамация эпителия.

Повышение сосудистой проницаемости

Многие медиаторы воспаления при астме, включая гистамин, брадикинин, лейкотриены и ФАТ, приводят к повышению проницаемости сосудов в дыхательных путях . Вследствие повышенной сосудистой проницаемости к бронхиальному секрету примешивается серозный белковый компонент, вязкость которого возрастает при пропотевании из сосудов легких альбумина . Повышение проницаемости сосудов приводит к отеку слизистой оболочки дыхательных путей, который может привести к увеличению реактивности по геометрическим причинам. Известно, что сопротивление дыхательных путей воздушному потоку обратно пропорционально радиусу в 4-й степени. Поэтому даже небольшое уменьшение просвета дыхательных путей может привести к значительному повышению аэродинамического сопротивления. В результате отека может произойти также повреждение эпителия. Экссудация плазмы имеет патогенетические последствия: белки плазмы могут взаимодействовать со слизью, вырабатываемой бокаловидными клетками, с образованием слизистых пробок, которые обтурируют периферические дыхательные пути . Плазма также может служить источником воспалительных медиаторов, таких как фрагменты комплемента С3а и С5а (анафилотоксины), и высокомолекулярного кининогена, из которого образуется брадикинин .

Нейрогенная регуляция

Нейрогенный контроль дыхательных путей человека сложен, и роль нейрогенных механизмов в патогенезе бронхиальной гиперреактивности все еще остается неясной . Поскольку изменения в тонусе мускулатуры бронхов при астме происходят быстро, давно было сделано предположение, что при этом заболевании может иметь место расстройство регуляции вегетативной нервной системы, проявляющееся дисбалансом между возбуждающим и тормозящим влиянием, приводящее к чрезмерной «судорожности» дыхательных путей. В дополнение к классическим адренергическим и холинергическим механизмам существуют неадренергические и нехолинергические (НАНХ). Однако трудно определить, первичны нарушения функционирования вегетативной нервной системы или вторичны по отношению к заболеванию и его терапии.
Предполагают, что существует некоторое взаимодействие между нейрогенными и воспалительными механизмами . Некоторые из воспалительных медиаторов влияют на высвобождение нейротрансмиттеров из нервных окончаний дыхательных путей или могут действовать на рецепторы вегетативной нервной системы. Нейрогенные механизмы также вносят свой вклад в развитие воспалительной реакции. Таким образом, концепция нейрогенного воспаления может быть применена к дыхательным путям.
Так как холинергические нервы являются доминантным нервным путем бронхоконстрикции у человека, предполагали, что имеет место нарушение функционирования мускариновых холинорецепторов. Было продемонстрировано наличие тормозящих мускариновых рецепторов (ауторецепторов) в дыхательных путях у животных in vivo и у человека in vitro и in vivo . Мускариновые ауторецепторы принадлежат к подтипу М2 и отличны от мускариновых рецепторов М3 гладкой мускулатуры дыхательных путей . Холинергические агонисты, которые селективно активируют ауторецепторы, ингибируют холинергическую рефлекторную бронхоконстрикцию у здоровых, но не у больных бронхиальной астмой; это позволило сделать предположение о некотором нарушении функции этих ауторецепторов .
Поскольку адренергические агонисты оказывают значительное влияние на астматическую бронхоконстрикцию, облегчая ее, возможно, что при бронхиальной астме существует нарушение адренергической регуляции. В модели аллергениндуцированного воспаления дыхательных путей на животных было показано, что количество b-адренорецепторов в легких снижено, тогда как a-адренорецепторов – увеличено . Была выявлена дисфункция b-адренорецепторов гладкой мускулатуры у больных бронхиальной астмой . Однако, вероятно, она является вторичной по отношению к интенсивному воспалению дыхательных путей или к адренергической терапии.
Остается неясной роль НАНХ-нервов. Нарушение функционирования может возникнуть при повреждении этих нервов (что представляется маловероятным) или быть результатом повышенного разрушения нейротрансмиттера (которым может быть вазоактивный интестинальный пептид – ВИП). При введении ВИП больным бронхиальной астмой он вызывал бронходилатацию и оказывал протективное дейстие на бронхоконстрикторные раздражители . Воспалительные клетки высвобождают ряд пептидаз, которые могут привести к быстрому разрушению ВИП в дыхательных путях при астме, что в свою очередь может привести к повышенной бронхоконстрикции . Однако более вероятным нарушением является повышение активности возбуждающих НАНХ-нервов. Данные экспериментальных работ позволили сделать предположение, что НАНХ-бронхоконстрикция является следствием высвобождения нейропептидов из сенсорных нервных окончаний С-волокон, таких как субстанция P и нейрокинин А . В результате воздействия на терминалы С-фибрилл эпителиальных клеток и высвобождения таких медиаторов, как брадикинин, активируются эти сенсорные нервные окончания и может быть запущен аксоновый рефлекс. Высвобождение сенсорных нейропептидов будет приводить к бронхоконстрикции, гиперемии, повышению сосудистой проницаемости и гиперсекреции слизи. Так как эпителиальные клетки могут играть важную роль в разрушении тахикининов, любое повреждение целостности пласта эпителия будет приводить к усилению эффекта нейропептидов, высвобождаемых из сенсорных нервных окончаний при астме . Дополнительно сенсорные нервы могут передавать сигнал в холинергические ганглии дыхательных путей, приводя к местной рефлекторной бронхоконстрикции. Таким образом, нейрогенное воспаление может играть важную роль в усилении воспаления дыхательных путей при астме и развитии гиперреактивности бронхов.

Влияние терапии на степень гиперреактивности

В основе лечения бронхиальной астмы лежит использование препаратов, которые можно разделить на две большие группы: базисные (противовоспалительные средства: кромогликат натрия, недокромил-натрий и кортикостероиды) и разнообразные по своему фармакологическому воздействию бронхолитические средства. Бронхорасширяющие препараты подразделяют на три большие группы: симпатомиметические, холинолитические и ксантиновые.
Бронхорасширяющие препараты. Из всех видов бронходилататоров b-агонисты являются наиболее эффективными и доступными препаратами, действующими на гладкую мускулатуру дыхательных путей. Кроме того, они очень эффективны в предотвращении немедленной бронхоконстрикторной реакции при аллергенной провокации, которая может быть частично обьяснена их сильно выраженным стабилизирующим действием на тучные клетки . Использующиеся до последнего времени в клинической практике селективные b2-агонисты не предотвращали ни позднюю астматичсекую реакцию после аллергенной провокации, ни последующее развитие бронхиальной гиперреактивности . Более того, при длительном приеме они не снижают бронхиальную реактивность у больных астмой , а по некоторым данным, могут даже ее увеличивать . Это позволило некоторым авторам предположить, что b2-агонисты за счет быстрого купирования клинических проявлений астмы могут маскировать лежащий в основе воспалительный процесс и их чрезмерное применение могло повлиять на повышение смертности от астмы и заболеваемости ею, наблюдаемое во многих странах . Однако создание новой генерации b2-агонистов (например, сальметерола), оказывающих пролонгированное действие и способных полностью подавлять раннюю и позднюю астматические реакции после аллергенной провокации, а также последующее развитие бронхиальной гиперреактивности , поколебало эти воззрения. В отличие от использования b2-агонистов короткого действия длительный прием сальметерола приводит к достоверному снижению гиперреактивности дыхательных путей у больных с бронхиальной астмой .
Противовоспалительные средства. В настоящее время кортикостероиды являются наиболее эффективными препаратами, хотя и кромогликат натрия, и недокромил-натрий обладают противовоспалительным свойством. Как системные, так и ингаляционные глюкокортикоиды не оказывают прямого бронхорасширяющего действия, но они улучшают эффективность b-адренергических препаратов. Более того, кортикостероиды блокируют позднюю астматическую реакцию после аллергенной провокации и высокоэффективны в плане предотвращения развития бронхиальной гиперреактивности . Однако однократное применение ингаляционных кортикостероидов при немедленной бронхоконстрикторной реакции на аллерген неэффективно . По-видимому, это обусловлено тем, что стероиды не оказывают прямого действия на тучные клетки легких человека, но ингибируют высвобождение медиаторов из альвеолярных макрофагов и эозинофилов . Кортикостероиды снижают количество как тканевых эозинофилов, так и эозинофилов периферической крови . Более того, имеются данные, что при длительном применении ингаляционные стероиды снижают степень бронхиальной гиперреактивности, хотя необходимо принимать их несколько недель, чтобы достигнуть максимального улучшения . Но даже высокие дозы противовоспалительных препаратов в течение длительного периода могут не оказать существенного влияния на степень бронхиальной реактивности и не изменить выраженности обструктивных нарушений дыхательных путей у больных бронхиальной астмой . Это может быть следствием необратимых структурных изменений, таких как гипертрофия гладкой мускулатуры дыхательных путей или утолщение базальной мембраны. Необходимо подчеркнуть, что современные международные рекомендации «Глобальная стратегия. Бронхиальная астма» предлагают применять кортикостероиды у пациентов со среднетяжелым и тяжелым течением бронхиальной астмы . Однако существуют убедительные данные, которые указывают, что назначение даже низких доз ингаляционных кортикостероидов больным с легким течением бронхиальной астмы позволяет хорошо контролировать клинические симптомы заболевания, снижает степень бронхиальной гиперреактивности . Следовательно, чтобы предотвратить развитие необратимых структурных модификаций дыхательных путей, которые часто встречаются при хронической астме, необходимо более раннее введение противовоспалительных препаратов.

Литература:

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *