Гиперфункция и гипофункция поджелудочной железы

Поджелудочная железа — это сложно-альвеолярная железа смешанной секреции, которая выполняет внешнесекреторную (экскреторную, или экзокринную) и внутрисекреторную (инкреторную, или эндокринную) функции.

Структура поджелудочной железы

Эндокринная часть поджелудочной железы представлена островками Лангерганса. Они составляют около 1-3% массы железы (их общая количество- 1- 1500000) и представляют собой образования желтого цвета овальной или круглой формы величиной до 0,3 мм; некоторые из них достигают 1 мм в диаметре. Островки расположены по всей толщине железы, но большинство из них содержатся в ее хвосте. Выводных протоков у них нет. В каждом из островков содержится от 80 до 200 клеток. Количество островков различна в разные возрастные периоды (с возрастом их количество постепенно уменьшается), как и при различных заболеваниях (основным из которых является сахарный диабет). Островки состоят из клеток различных типов (насчитывают до 10 таких типов):

Готовые работы на аналогичную тему

  • Курсовая работа Гипофункция поджелудочной железы 430 руб.
  • Реферат Гипофункция поджелудочной железы 280 руб.
  • Контрольная работа Гипофункция поджелудочной железы 250 руб.

Получить выполненную работу или консультацию специалиста по вашему учебному проекту Узнать стоимость

Ткань железы имеет богатое кровоснабжение и иннервацию, что позволяет мгновенно реагировать на различные колебания обмена веществ. Стимуляция симпатической части нервной системы подавляет секрецию инсулина, а парасимпатической — усиливает.

Гипофункция поджелудочной железы

При дисфункции поджелудочной железы нарушается нормальное её функционирование. Различают два вида такой дисфункции — гипофункция и гиперфункция — состояния пониженного и повышенного выделения поджелудочной железой гормонов.

Определение 1

Гипофункция поджелудочной железы — это такое патологическое состояние, при котором поджелудочная железа не вырабатывает необходимого количества ее гормонов, в частности инсулина, и обусловленное разрушением островков Лангерганса.

Изменение антигенных свойств островковых клеток может быть обусловлена различными факторами. Ведущими среди них является вирусная инфекция, факторы внешней среды, в том числе нервный стресс и плохое питание. О роли вирусной инфекции свидетельствует факт частого выявления у больных высоких титров антител к некоторым вирусам. Сейчас считается вероятной участие некоторых вирусов в патогенезе гипофункции поджелудочной железы и, в частности, её крайней формы — сахарного диабета типа 1:

  • вируса Коксаки ВЗ и В4,
  • Реовирусы типа 3,
  • цитомегаловируса,
  • вируса паротита,
  • врожденной краснухи,
  • энцефаломиокардит,
  • инфекционного мононуклеоза.

Поджелудочная железа, её гормоны и симптомы заболевания

Поджелудочная железа — вторая по величине железа пищеварительной системы, ее масса 60-100 г, длина 15-22 см.

Эндокринная активность поджелудочной железы осуществляется островками Лангерганса, которые состоят из разного типа клеток. Примерно 60% островкового аппарата поджелудочной железы составляют β-клетки. Они продуцируют гормон инсулин, который влияет на все виды обмена веществ, но прежде всего снижает уровень глюкозы в плазме крови.

Таблица. Гормоны поджелудочной железы

Инсулин (полипептид) — это первый белок, полученный синтетически вне организма в 1921 г. Бейлисом и Банти.

Инсулин резко повышает проницаемость мембраны мышечных и жировых клеток для глюкозы. Вследствие этого скорость перехода глюкозы внутрь этих клеток увеличивается примерно в 20 раз по сравнению с переходом глюкозы в клетки в отсутствие инсулина. В мышечных клетках инсулин способствует синтезу гликогена из глюкозы, а в жировых клетках — жира. Под влиянием инсулина возрастает проницаемость клеточной мембраны и для аминокислот, из которых в клетках синтезируются белки.

Рис. Основные гормоны, влияющие на уровень глюкозы крови

Второй гормон поджелудочной железы глюкагон — выделяется а-клетками островков (примерно 20%). Глюкагон по химической природе полипептид, а по физиологическому воздействию антагонист инсулина. Глюкагон усиливает распад гликогена в печени и повышает уровень глюкозы в плазме крови. Глюкагон способствует мобилизации жира из жировых депо. Подобно глюкагону действует ряд гормонов: СТГ, глюкокортиконды, адреналин, тироксин.

Таблица. Основные эффекты инсулина и глюкагона

Вид обмена

Инсулин

Глюкагон

Углеводный

Повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы и ее утилизацию (гликолиз)

Стимулирует синтез гликогена

Угнетает глюконеогенез

Снижает уровень глюкозы крови

Стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез

Оказывает контринсулярное действие

Повышает уровень глюкозы крови

Белковый

Стимулирует анаболизм

Стимулирует катаболизм

Жировой

Угнетает липолиз

Уменьшается количество кетоновых тел в крови

Стимулирует липолиз

Повышается количество кетоновых тел в крови

Третий гормон поджелудочной железы — соматостатин выделяется 5-клетками (примерно 1-2%). Соматостатин подавляет освобождение глюкагона и всасывание глюкозы в кишечнике.

Гипер- и гипофункция поджелудочной железы

При гипофункции поджелудочной железы возникает сахарный диабет. Он характеризуется целым рядом симптомов, возникновение которых связано с увеличением сахара в крови — гипергликемией. Повышенное содержание глюкозы в крови, а следовательно, и в клубочковом фильтрате приводит к тому, что эпителий почечных канальцев не реабсорбирует глюкозу полностью, поэтому она выделяется с мочой (глюкозурия). Возникает потеря сахара с мочой — сахарное мочеиспускание.

Количество мочи увеличено (полиурия) от 3 до 12, а в редких случаях до 25 л. Это связано с тем, что нереабсорбированная глюкоза повышает осмотическое давление мочи, которое удерживает в ней воду. Вода недостаточно всасывается канальцами, и количество выделяемой почками мочи оказывается увеличенным. Обезвоживание организма вызывает у больных диабетом сильную жажду, что приводит к обильному приему воды (около 10 л). В связи с выведением глюкозы с мочой резко увеличивается расходование белков и жиров в качестве веществ, обеспечивающих энергетический обмен организма.

Ослабление окисления глюкозы приводит к нарушению обмена жиров. Образуются продукты неполного окисления жиров — кетоновые тела, что приводит к сдвигу крови в кислую сторону — ацидозу. Накопление кетоновых тел и ацидоз могут вызвать тяжелое, угрожающее смертью состояние — диабетическую кому, которая протекает с потерей сознания, нарушением дыхания и кровообращения.

Гиперфункция поджелудочной железы — очень редкое заболевание. Избыточное содержание инсулина в крови вызывает резкое снижение сахара в ней — гипогликемию, что может привести к потере сознания — гипогликемическая кома. Это объясняется тем, что ЦНС очень чувствительна к недостатку глюкозы. Введение глюкозы снимает все эти явления.

Регуляция функции поджелудочной железы. Выработка инсулина регулируется механизмом отрицательной обратной связи в зависимости от концентрации глюкозы в плазме крови. Повышенное содержание глюкозы в крови способствует увеличению выработки инсулина; в условиях гипогликемии образование инсулина, наоборот, тормозится. Продукция инсулина может возрастать при стимуляции блуждающего нерва.

Гипер- и гипофункция поджелудочной железы.

Гиперфункция поджелудочной железы — очень редкое заболевание. Оно проявляется в гипогликемии и в связанном с этим нарушении деятельности центральной нервной системы, которая чрезвычайно чувствительна к недостатку глюкозы. Возникают слабость, судороги, потеря сознания. Введение глюкозы снимает все эти явления.

При гипофункции поджелудочной железы возникает сахарный диабет. Она характеризуется целым рядом симптомов, возникновение которых связано с увеличением содержания сахара в крови. Количество его может повышаться до 200-500 мг%. При этом в кровь переходит жидкость из тканей, что приводит к их обезвоживанию. Больной постоянно испытывает жажду. Он выпивает около 10 л воды, большая часть которой поступает в кровь и выделяется почками. За сутки у таких больных выделяется от 3 до 12, а в редких случаях до 25 л. Ослабление процессов окисления глюкозы приводит к нарушению обмена жиров. Образуются продукты неполного окисления жиров — кетоновые тела, что приводит к сдвигу реакции крови в кислую сторону — к ацидозу.

Инсулин — эффективное средство лечения диабет. Он дает возможность в течение десятилетий сохранять трудоспособность больных.

Гормоны поджелудочной железы.

В островках Лангерганса образуются три гормона: инсулин, глюкагон и липокаин.

Значение инсулина было выявлено еще в 1889 году, когда исследователи Меринг и Минковский, удалив у собаки поджелудочную железу, обнаружили в ее моче сахар. Отсюда ими был сделан вывод, что поджелудочная железа регулирует количество сахара в организме. Русский ученый Л.В.Соболев в 1902 году показал, что поджелудочная железа наряду с экзокринной выполняет и эндокринную функцию. Он перевязал выводной проток поджелудочной железы, после чего отмечал гибель клеток, в которых образуется секрет, выделяющийся в двенадцатиперстную кишку, в то время как островковая ткань не подвергалась изменению и нарушения обмена углеводов не отмечалось. В 1921 году ученые Бантиг и Бест выделили из островков гормон, названный ими инсулином (insula — островок).

В настоящее время полностью изучена структура инсулина и он искусственно синтезирован. Молекула инсулина состоит из двух цепей: А и В. Цепь А включает 21 аминокислотный остаток, а цепь В — 13-30. Установлено, что инсулин образуется в бета-клетках. Для его связывания с белком гранул и последующего освобождения необходим цинк. Инсулин стимулирует синтез гликогена в печени, мышцах, тормозит его превращение в сахар и способствует окислению сахара в мышцах. Поэтому после выключения функции островков Лангерганса (есть лекарственные препараты, которые избирательно их повреждают), в крови резко увеличивается содержание сахара, что называется гипергликемией, и он начинает появляться в моче. Наличие сахара в моче называют глюкозурией. При введении инсулина резко уменьшается количество сахара в крови с 80-120 до 30-45 мг%. Уменьшение количества сахара в крови называют гипогликемией.

Глюкагон образуется в альфа-клетках, состоит из 29 аминокислотных остатков и действует противоположно инсулину. Он вызывает гипергликемию и уменьшает содержание гликогена в печени.

Липокаин способствует выходу жиров из печени, окислению их в ней и тормозит превращение углеводов в жиры. Секреция гормонов островками Лангерганса регулируется содержанием сахара в крови. Альфа- и бета-клетки воспринимают изменения концентрации сахара в крови, и по принципу отрицательной обратной связи меняется активность этих клеток. Гипергликемия активирует бета-клетки и тормозит альфа-клетки, а гипогликемия активирует альфа-клетки и тормозит бета-клетки.

Сахарный диабет первого типа как крайний случай гипофункции поджелудочной железы

Острая гипофункция поджелудочной железы представляет из себя не что иное, как сахарный диабет типа 1, который является аутоиммунным заболеванием. Сахарный диабет типа 1 может быть индуцирован вирусной инфекцией, а также различными стрессовыми факторами внешней среды на фоне наследственной предрасположенности. Для этого типа диабета характерна сезонность заболеваемости с увеличением последней осенью и зимой (пик заболеваемости приходится на октябрь и январь).

При сахарном диабете типа 1 масса и размеры поджелудочной железы меньше, чем у лиц, не страдающих сахарным диабетом, или у пациентов с сахарным диабетом типа 2. Количество островков, а также количество инсулина, экстрагированного из поджелудочной железы у больных сахарным диабетом типа 1 значительно меньше по сравнению с нормой.

В этиопатогенезе сахарного диабета типа 1 целесообразно выделить генетическую предрасположенность, ассоциируется с определенными антигенами системы лейкоцитарных антигенов HLA (Human Leucocyte Antigens — антигены лейкоцитов человека), которая соединена с генами иммунного ответа. Антигены системы HLA размещены на небольшом участке шестой аутосомно хромосомы, где идентифицировано 5 локусов: А, В, С, D, DR. Антигены локусов А, В, С обнаруживают во всех ядровмисних клетках организма, антигены локуса D (DR, DRW) — в В-лимфоцитах и макрофагах. Установлено, что генетическая предрасположенность к сахарному диабету типа 1 связана с антигенами HLA В8 и В15 (вероятность развития заболевания в 2,5-3 раза выше, чем у лиц, не имеющих этих антигенов, а при одновременном наличии В8 и В15 риск заболевания возрастает в 8-9 раз).

Замечание 1

У больных сахарным диабетом типа 2 распределение антигенов не отличается от такового в общей популяции. Исследование локуса D показало, что наличие сахарного диабета типа 1 сочетается преимущественно с наличием антигенов DW3, DRW3, DR4 и DRW4, тогда как антиген DRW2 является маркером относительно небольшого риска возникновения сахарного диабета типа 1 (вызывает защитную и протективное действия).

Признаки и симптомы

Классические симптомы диабета типа 1 включают: полиурию (чрезмерное мочеиспускание), полидипсию (повышенную жажду), сухость во рту, многофагию (повышенный голод), усталость и потерю веса.

Замечание 2

Многие диабетики типа 1 диагностируются, когда они присутствуют при диабетическом кетоацидозе. Признаки и симптомы диабетического кетоацидоза включают сухую кожу, быстрое глубокое дыхание, сонливость, повышенную жажду, частое мочеиспускание, боль в животе и рвоту. Около 12% людей с диабетом типа 1 имеют клиническую депрессию.

Около 6 процентов людей с диабетом типа 1 имеют целиакию, но в большинстве случаев нет симптомов пищеварения или ошибочно приписываются плохому контролю диабета, гастропареза или диабетической невропатии. В большинстве случаев целиакию диагностируют после начала диабета типа 1. Связь целиакии с диабетом типа 1 повышает риск осложнений, таких как ретинопатия и смертность. Эта ассоциация может быть объяснена совместными генетическими факторами, а также воспалениями или недостатками питания, вызванными необработанной целиакией, даже если диагноз диабета 1 типа диагностируется первым.

У некоторых людей с диабетом типа 1 происходят резкие и повторяющиеся колебания уровня глюкозы, часто возникающие без видимой причины; это называется «нестабильным диабетом» или «лабильным диабетом», а иногда и «хрупким диабетом», хотя этот термин больше не используется. Результатом таких колебаний могут быть нерегулярные и непредсказуемые гипергликемии, иногда связанные с кетоацидозом, а иногда и с серьезными гипогликемиями. Хрупкий диабет возникает не чаще, чем у 1% до 2% диабетиков.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *