Гипертрофия плода

10% беременных во всем мире слышали о задержке внутриутробного развития плода (ЗВУР) . Врач ставит такой диагноз по результатам ультразвукового исследования, если обнаружены отклонения от нормы веса, характерного для текущего срока беременности.Об этом можно судить . В акушерстве используют таблицы контроля соответствия веса плода количеству недель беременности.

Причины ЗВУР

Бывает, что вопреки поставленному диагнозу отсутствуют патологии или отклонения. Например, когда родители невысокого роста и ребенок, закономерно, наследует их конституцию и телосложение. Тогда, отклонение от нормы веса и роста ребенка это всего лишь исключение из правил, ведь все мы разные и не всегда укладываемся в рамки среднестатистических значений. Такие дети не нуждаются в специфической терапии ни во время внутриутробного развития, ни после родов.

Однако, во всех прочих случаях к несоответствию веса плода сроку беременности нужно отнестись серьёзно.

Дефицит питательных веществ и кислорода — самая распространенная причина синдрома ЗВУР. Это означает, что малышу недостаточно питание. О чем говорит дефицит питания?

• хромосомный набор с особенностями;
• злоупотребление мамой алкоголем, табаком или наркотическим веществами;
• наличие заболеваний. Например, анемии, гипертонии, сердечно-сосудистые заболевания;
• аномальное прикрепление плаценты.

Кроме этого существуют факторы риска, которые увеличивают вероятность синдрома ЗВУР. Например, многоплодная беременность, инфекционные заболевания, неправильное питание (нередко это происходит, когда женщина в стремлении сохранить фигуру перестают полноценно питаться в период беременности) и самостоятельный приём лекарств.

Симптомы ЗВУР

После 24 недель врач может заподозрить ЗВУР. Диагностировать такую патологию можно в ходе УЗ-исследования. Какие показатели могут насторожить врача?

• Обхват бедренной кости и головы ребёнка;
• Частота сердечных сокращений;
• Количество околоплодных вод;
• Скорость кровотока в плаценте;
• Окружность живота;
• Нарушения функционирования плаценты.

Однако встречаются случаи, когда эта патология протекает бессимптомно.

В классификации синдрома ЗВУР выделяют 3 степени:

• I степень. Плод не успевает в развитии за гестационным возрастом на 1-2 недели. Это состояние можно скорректировать вовремя назначенной терапией — соблюдением режима питания и отдыха. Этих методов достаточно, чтобы минимизировать или даже свести к нулю вероятность отрицательных последствий.
• II степень. Задержка — 3-4 недели. Требуется серьёзная терапия.
• III степень. Диагностируется, когда врач фиксирует отставание сроком более, чем на 1 месяц.

Формы задержки внутриутробного развития

Асимметричная форма

О наличии асимметричной формы говорит существенное снижение массы тела в сочетании с нормальным ростом, несвоевременное формирование тканей живота и груди, туловище развивается некорректно, внутренние органы так же растут неравномерно. Если вовремя не диагностировать ассиметричный ЗВУР и не обратиться за необходимым лечением, то есть риск заторможенного развития головного мозга у ребенка. Асимметричная вариация синдрома ЗВУР, как правило, наблюдается после 24 недели беременности на фоне плацентарной недостаточности.

Симметричная форма

Этот вариант ЗУВР отличается равномерным уменьшением массы тела, внутренних органов и тканей с сохранением общих пропорций. Симметричная форма чаще проявляется в 1-2 триместрах беременности и повышает риски рождения малыша с недоразвитой ЦНС.

Диагностика и лечение ЗВУР

УЗИ — главный метод диагностики ЗВУР. Если врач заподозрит эту патологию, то рекомендовано пройти допплерометрию и КТГ, собрать анамнез и провести физикальное обследование.

Лечение ЗВУР

В современном акушерстве практикуют несколько основных протоколов лечения ЗВУР.

Во-первых, это стимулирование кровотока в цепочке «матка-плацента-плод». Врач направляет пациентку в стационар, где основной формой «лечения» станет отдых и полноценное питание. В стационаре за динамикой развития ситуации наблюдает УЗ-специалист.

В качестве медикаментозного сопровождения терапии беременной назначаются токолитики — препараты для снижения тонуса матки.

Для коррекции тяжелых случаев ЗВУР тактика лечения выбирается индивидуально, исходя из особенностей каждого конкретного случая.

Радикальный способ лечения ЗВУР — досрочное родоразрешение. Это показано в двух случаях — отсутствие динамики роста плода в течение 2 недели и существенное ухудшение состояния плода внутри матки. Если силами медикаментозной терапии удаётся стимулировать темпы роста малыша, то беременность сохраняют до 37 недель, после чего родоразрешают пациентку.

Можно ли избежать ЗВУР?

Вдумчивое отношение к беременности и планирование — универсальные способы предотвратить многие патологии. За 6 месяцев до предполагаемой беременности рекомендуется навестить терапевта, осуществить чекап и купировать хронические заболевания. Отказаться от вредных привычек, наладить питание и добавить физическую активность.

После зачатия необходимой систематически наблюдаться у акушера-гинеколога, не пренебрегать скринингами и стандартными исследованиями. Ранняя диагностика — залог подбора максимально эффективной терапии.

Введение

Гипертензивные состояния осложняют до 10 % беременностей в мире и являются основной причиной материнской, внутриутробной и нео­натальной заболеваемости и смертности . Существуют доказательства ассоциации хронической артериальной гипертензии (ХАГ), существовавшей до беременности, с риском развития тяжелой гипертонии и преэклампсии (ПЭ) . Однако особенности кардиальной перестройки миокарда левого желудочка (ЛЖ) при физиологической беременности (ФБ) и осложненной развитием на фоне ХАГ ПЭ остаются неуточненными, как и их прогности­ческая значимость.

Основные изменения гемодинамики при беременно­сти включают увеличение сердечного выброса, задерж­ку натрия и воды, объема плазмы наряду со снижением системного сосудистого сопротивления и артериального давления (АД) .

Суть изменений сердечно-сосудистой системы (ССС) при АГ установлена: гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), расширение левого предсердия (ЛП), систоличе­ская и диастолическая дисфункции (ДД) ЛЖ .

Впервые специфические морфологические варианты адаптации желудочков к различным гемодинамическим стимулам и их функциональные корреляты были описа­ны А. Линцбахом более пятидесяти лет назад . Ремо­делирование сердца при АГ, с одной стороны, является компенсаторной реакцией, которая дает возможность сердцу работать в условиях повышенного АД , с дру­гой — одним из этапов прогрессирования изменений сердца, приводящих к дисфункции ЛЖ и в дальнейшем, к развитию сердечной недостаточности . Несмотря на классификацию типов геометрии ЛЖ, основу которой со­ставляет соотношение массы (гипертрофии) миокарда с толщиной задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ), раз­мером полости (концентричности), различие морфологи­ческих паттернов на повышение АД отражает патофизио­логическую неоднородность вариантов . Полагают, что определяющими факторами их развития являются про­должительность и тяжесть гипертонии, сопутствующие заболевания, потребление соли, ожирение и сахарный диабет, нейрогуморальные и генетические .

Увеличение объёма циркулирующей крови (ОЦК) у здоровых беременных приводит к увеличению массы ле­вого желудочка сердца (ММЛЖ) и пропорциональному увеличению толщины желудочковой стенки. Ремодели­рование сердца при беременности рассматривают как физиологическую адаптацию на увеличенную объемную нагрузку и повышенные потребности организма. С патофизиологической точки зрения увеличение постна­грузки (АГ или увеличение жесткости крупных артерий) может вызвать концентрическую гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ), объемная перегрузка (анемия и гиперволемическиесостояния)—эксцентрическую. Согласно общепринятой концепции «гипертонического» ремо­делирования ЛЖ, концентрическую гипертрофию рас­ценивают как адаптивный ответ с целью нормализации напряжения в стенке сердца .Другие авторы отмечают вероятность развития при ХАГ ГЛЖ по эксцентриче­скому типу . Прогностическая значимость характера ГЛЖ дискутируется, однако наряду с отсутствием четких представлений о влиянии аномальных паттернов ЛЖ на риск развития ПЭ, особенно концентрической, имеется предположение, что геометрия миокарда не способствует стратификации групп сердечно-сосудистого риска .

Существует ряд доказательств развития у беременных с ХАГ диастолической дисфункции (ДД) миокарда ЛЖ, диагностируемой с высокой эффективностью при тканевой миокардиальной допплерэхокардиографии (ТМДЭхоКГ) . Однако данные о характере нарушений диастоличе­ской функции (ДФ) при различных типах геометрии сер­дечной мышцы неоднозначны: несмотря на общее свойство — нарушение расслабления миокарда, — концентрическое ремоделирование, в отличие от ГЛЖ, не рассматривают как предикторповышенного давления наполнением . Имеются наблюдения ДД при доношенной физиологиче­ской беременности (ФБ), объясняемые чрезмерной объ­емной нагрузкой . Приведены данные традиционной эхокардиографии о реализации ДД беременных с ПЭ в виде значительного увеличения соотношения E/E’ (E’ —ранняя скорость диастолического движения частей фиброзного кольца митрального клапана) в сравнении с нормотензивной беременностью .

Предиктораминарушения расслабления гипертрофиро­ванных кардиомиоцитоввыступают биохимические сдви­ги, индуцированные взаимодействием нейрогуморальных факторов —гормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), липидов, глюкозы, инсулиноподоб­ных факторов роста (ИПФР), половых стероидов .

Детальный анализ научной литературы доказывает де­фицит комплексных исследований прогностической цен­ности «сердечных фенотипов» у беременных с ХАГ, вари­абельности структуры и функции миокарда ЛЖс целью индивидуализации лечения и снижения рисков развития тяжелых форм заболевания.

Данные об исходах лечения гипотензивными препара­тами различных классов немногочисленны и неоднозначны : от «возврата» к нормальной геометрии ЛЖ за счет сни­жения ММЛЖ или его «концентричности» до незначитель­ного снижения значений ТЗСЛЖ при лечении диуретика­ми .

Эффективность гипотензивной терапии в снижении развития тяжелой гипертонии доказывают данные мета­анализа, включившего пятнадцать рандомизированных контролируемых испытаний (1166 женщин), по сравнению с отсутствием гипотензивного лечения/плацебо (5 исследо­ваний, 446 женщин; коэффициент риска 0,33, 95% ДИ, 0,19­0,56). Различий в частоте развития ПЭ в группах установле­но не было (7 исследований, 727 женщин; отношение риска — 0,74, 95% ДИ —0,49-1,11).

Очевидна потребность в объективизации данных не только о характере органных поврежденийсердечной мыш­цы, но и «обратимости» изменений при ХАГ в зависимости от сроков начала, объема и эффективности гипотензивной терапии.

Цель исследования — оценить характер ремоделирова­ния миокарда ЛЖ у беременных с ХАГ, осложнившейся ПЭ, и влияния сроков начала гипотензивной терапии на обрати­мость кардиальных изменений.

Преимущества лечения ЗВУР клинике EMC

С целью профилактики всех возможных патологий в ЕМС рекомендуют внимательно относиться к планированию беременности и лечению хронических заболеваний и очагов инфекции. Индивидуальное ведение беременности с привлечением нескольких специалистов – является визитной карточкой ЕМС. В клинике самое новейшее оборудование, позволяющее в кратчайшие сроки поставить диагноз ЗВУР и немедленно начать лечение или выходить новорожденных младенцев. Поэтому ведение беременности и родов в ЕМС является гарантией успешного родовспоможения.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Исаева, Зубалжат Исаевна, 2013 год

1. Алексеев H.A. Анемии /H.A. Алексеев. СПб., 2004.- 51 Ос.

2. Алексеева О. П. Магний при патологии беременности и родов /О. П. Алексеева, Клеменов А. В., Гусева О. И. и др. //РМЖ. 2004. № 1. С. 3034.

3. Абдулраб Ахмед Салех. Роль тромбофилии в развитии синдрома задержки роста плода: дис. канд. мед. наук: 14.01.01. М., 2006. — 133 с.

5. Акунц, К. Б. Регионарное обезболивание / К. Б. Акунц. М.: «Триада X», 2003 -120 с.

6. Абрамченко В.В. Беременность и роды высокого риска / В.В. Абрамченко. М.: Медицина, 2004. 199 с.

8. Акушерство. Национальное руководство / Под ред. В.И. Кулакова, Э.К. Айламазян, В.Е. Радзинского. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 1218 с.

13. Агеева М.И. К вопросу о повышении надежности допплерометрии в диагностике нарушений плодово-плацентарного кровообращения при исследовании обеих артерий пуповины /М.И. Агеева //Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2002. — № 4. — С.13-18.

26. Горшунова Г.П. Современные технологии снижения перинатальных потерь дис. канд. мед. наук: 14.01.01. Владивосток, 2003. — 145 с.

29. Геворкян М.А. Анемия беременных: патогенез и принципы терапии /М. А. Геворкян, Е.М. Кузнецова //РМЖ. 2011. — № 20. — С. 1265-1268.

32. Гаджирамазанов К.А. Абдоминальное родоразрешение при гестозе: : автореф. дис. канд. мед. наук: 14.01.01. Махачкала, 2001. — 24с.

35. Дворецкий Л.И. Алгоритмы диагностики и лечения железодефицитной анемии /Л.И. Дворецкий // РМЖ. 2002. — № 2(6). — С. 22-27.

44. Касабулатов Н.М. Плацентарная недостаточность / Н.М. Касабулатов // РМЖ. 2004. — Т.12. — №13. с. 808-811.

45. Колгушкина Т.Н. Клиническая перинатология /Т.Н. Колгушкина . М.: Минск, 2004. — 272с.

49. Краснопольский В.И. Программированные роды у женщин с высоким перинатальным риском: информационное письмо /В.И. Краснопольский и др. М.: Медиабюро «Status Praesens». 2009. — 32 с.

52. Кулаков В. И. Интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии (эффективные методы) / В. И. Кулаков и др. М.: МИА, 1998. — 206с.

53. Кулаков В.И. Клинические рекомендации. Акушерство и гинекология /В. И. Кулаков. М.: Триада-Х. 2008. — 560 с.

54. Милованов А.П. Внутриутробное развитие человека: руководство для врачей /А.П. Милованов, C.B. Савельева. М.: МДВ, 2006. — 384с.

58. Ланцев Е.А. Эпидуральная анестезия и аналгезия в акушерстве: автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.01.01. Свердловск, 1990. -25с.

66. Медведев М.В. Задержка внутриутробного развития плода /М.В. Медведев, Е.В. Юдина. М.: Медицина, 1998,- 208с.

69. Мурашко A.B. Железодефицитные состояния при беременности /A.B. Мурашко, Т.С. Аль-Сейкал //Гинекология. 2004. — № 3. — С. 144-145.

76. Насырова Д.В. Оптимизация лечения синдрома задержки роста плода: автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.01.01. М., 2008. — 23 с.

78. Омаров Н.С-М. Влияние гестоза в сочетании с ЖДА на химический состав молока /Н.С-М. Омаров //Акуш.-гинекол. 2000. — №3. — С.21-26.

84. Протопова Т.А. Железодефицитная анемия и беременность / Т.А. Протопова //РМЖ. 2012. — №17. с. 862-867.

88. Румянцев А.Г. Эритропоэтин в диагностике, профилактике и лечении анемий /А.Г. Румянцев, Е.Ф. Морщакова, А.Д. Павлов. М., 2003- 447 с.

94. Стрижаков А.Н. Принципы терапии плацентарной недостаточности для коррекции нарушений реальной гемодинамики плода /А.Н. Стрижаков //Вопр. гинекологии, акушерства и перинатологии. 2008. №1 .- С. 5-11

99. Серов В.Н. Гестоз современная лечебная тактика //РМЖ. 2005. — Т. 13. -№ 1(225). — С. 2-7.

100. Серов В.Н. Кесарево сечение в системе перинатального акушерства /В.Н. Серов //РМЖ. 2004. — №1. — С. 321-325.

103. Серов В.Н. Пути снижения акушерской патологии /В.Н. Серов //Акушерство и гинекология. 2007. №5. — С.8-12.

105. Серов В.Н. Синдром задержки развития плода /В.Н. Серов //Русский медицинский журнал. 2005. — Т. 13. — №1.- С.31-33.

110. Сандуляк Т.В. Профилактика синдрома Задержки внутриутробного развития плода и коррекция гипотрофии новорожденного /Т.В Сандуляк. -М.: Харьков, 2007. 256с.

111. Савельева Г.М. Клинические рекомендации: акушерство и гинекология /Г. М. Савельева и др. М., 2009. -868 с.

120. СидельниковаВ.М. Эндокринология беременности в норме и при патологии. М.: Медпресс-информ, 2009. — 352с.

121. Сидельникова В.М. Привычная потеря беременности /В.М. Сидельникова. М.: Триада-Х, 2005. — 304с.

122. Сидельникова В.М. Преждевременные роды. Недоношенный ребенок /В.М. Сидельникова, А.Г. Антонов. — М.: ГЭОТАР Медиа, 2006. — 304с.

133. Филиппов О.С. Плацентарная недостаточность / О.С.Филиппов. М. : МЕДпресс-информ, 2009. — 160 с.

143. ЮрасоваЕ.А. Перинатальные потери. Резервы снижения : автореф. дис. д-ра мед. наук: 14.01.01. М., 20Ю.-42с.

153. Bendich, A. Calcium supplementation and iron status of females /A. Bendich //Nutrition. -2001. Vol. 17. P. 46-51.

155. Bothwell, T.H. Iron requirements in pregnancy and strategies to meet them /T.H. Bothwell //Am. J. Clin. Nutr. 2000. Vol. 72. — P. 257-264.

158. Brugnara C. Iron deficiency and erythropoiesis: new diagnostic approaches /C. Brugnara //Clin. Chem.-2003. Vol. 49 (10). — P. 1573-8.

160. Cavill I. Erythropoesis and iron /1. Cavill //Best Practice & Research Clin. Haem-2002. Vol. 15 (2).- P.399^09.

167. Davidson J.M. New develops in preeclampsia /J.M. Davidson, M.D. Lindheimer //Am. Soc. Nephrol. — 2004. — Vol. 24. — P. 537-625.

171. Fetal growth in maternal anemia /P.N. Singla, M.Tyagi, A. Kumar et al. //J. Trop. Pediatr. 1997. Vol. 43. — P. 89-92.

177. Huch R. Erythropoiesis and erythropoietin in perinatal medicine /R. Huch, A. Huch //J. Perinat. Med. 2007. Vol.23. — P. 5-6.

178. Kauma S.W. Cytokines in implantation /S.W. Kauma //J. Re’prod. Fertil. 2000. — Vol. 55.-Suppl: 31-42.

187. Medicaid services //Year end issue brief. Issue Brief Health Policy Track Serv.-2008.-N7.-P. 1-41.

188. McCormick M.C. Issues in measuring child health /M.C. McCormick //Ambul. Pediatr. 2008. — N 8(2). — P.77-84.

193. Oron T. Risk factors for antepartum fetal death /T. Oron, E. Sheiner, I. Shoham-Vardi //J Reprod Med. 2001. № 46(9). — P. 825-830.