Холестероз желчного пузыря

А.А.Ильченко
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва

Общие вопросы патологии
Холестероз желчного пузыря – обменное заболевание, характеризующееся отложением холестерина преимущественно в стенку желчного пузыря. Среди гиперпластических холецистозов холестероз желчного пузыря является наиболее частой патологией.
Несмотря на то, что холестероз желчного пузыря (ХЖП) R. Wirhov был описан ещё в 1857 году, длительное время эта патология была мало знакома практикующим врачам и считалась редким и трудно диагностируемым заболеванием.
Интерес к проблеме ХЖП особенно усилился в последнее десятилетие, когда удалось уточнить этиопатогенетические механизмы заболевания и предложить эффективные методы диагностики. Это послужило толчком для разработки тактики ведения таких больных и методов лечения.
Частота обнаружения ХЖП, по данным разных авторов, колеблется в чрезвычайно широких пределах – от 3-5% до 50% и более. Этот факт можно объяснить несколькими причинами. Во-первых, методами диагностики ХЖП (макроскопическая или гистологическая оценка операционного материала или аутопсий, различной информативностью инструментальных методов исследования). Во-вторых, прицельным исследованием, направленным на выявление не только легко диагностируемых форм, но и начальных проявлений заболевания.
Разноречивы сведения и о частоте обнаружения различных форм ХЖП. Это обусловлено тем, что до операции, как правило, диагностируют полипозные формы, которые выявляются легче по сравнению с другими формами. В то время как в общей популяции больных ХЖП эта форма по сравнению с другими встречается значительно реже.
Источником липидов, накапливаемых стенкой желчного пузыря, являются преимущественно модифицированные липопротеины низкой плотности (ЛПНП), что было доказано в исследованиях in vitro. Модификация ЛПНП может происходить под воздействием различных факторов как в плазме крови, так и в эндотелиальных и гладкомышечных клетках. В результате чего происходят изменения в апобелке ЛПНП. Эти изменения приводят к потере сродства к В и Е-рецепторам, но приобретается способность к взаимодействию с рецепторами макрофагов («скевенджер-рецепторами», «сборщиками мусора») . Модифицированные мелкие частицы ЛПНП легче включаются в эндоцитоз и быстрее, чем другие ЛПНП, проникают в ткань желчного пузыря, где, наряду с окисленными липопротеинами, интенсивно захватываются макрофагами и участвуют в формировании пенистых клеток. По мере того как клетка перегружается холестерином, синтез и функция собственных ЛПНП-рецепторов («скевенджер-рецепторов) макрофагов замирает.
Снижение сократительной функции желчного пузыря (СФЖП) при сохранённой абсорбционной способности стенок является дополнительным механизмом формирования ХЖП. Более того, несмотря на прогрессирование патологического процесса при ХЖП не отмечено заметного снижения абсорбционной способности его слизистой оболочки. Увеличению абсорбционной способности стенки желчного пузыря при ХЖП способствуют уменьшение концентрации желчных кислот и соотношения ЖК/ФЛ, а также увеличение соотношения ХС/ФЛ в желчи, приводящее к преобладанию везикулярной формы транспорта ХС.
Различают сетчатую, полипозную и полипозно-сетчатую формы ХЖП (СФ ХЖП, ПФ ХЖП, ПСФ ХЖП) (рис. 1).
Макроскопические жёлтоватые образования на поверхности слизистой оболочки желчного пузыря при гистологическом исследовании оказываются не чем иным, как вершинами ворсинок, в апикальной части которых находятся скопления пенистых клеток (рис. 2), просвечивающих сквозь однослойный эпителий.
Клинические проявления при ХЖП неспецифичны и не позволяют дифференцировать его с другими хроническими заболеваниями желчного пузыря. Имеющаяся симптоматика при ХЖП обусловлена присоединением холецистита, дисфункцией желчных путей или присоединившимся холецистолитиазом. По данным УЗИ, частота сочетания ХЖП с холецистолитиазом составляет 20-70% и зависит от возраста, пола больных и формы ХЖП.
Сообщается о возможности регресса ХЖП с возрастом, а в связи с этим и исчезновение клинической симптоматики .
Основным методом диагностики ХЖП является УЗИ. Сетчатая форма ХЖП при УЗИ определяется в виде участков неравномерного утолщения стенки желчного пузыря с эхопозитивными включениями в виде пунктирной линии. Визуализация участков холестероза улучшается в условиях снижения интенсивности ультразвукового сигнала, при полипозиционном и межреберном сканировании, при сокращении желчного пузыря после желчегонного завтрака.
Среди других форм ХЖП, по нашим данным, сетчатый вариант встречается наиболее часто (рис. 3). Аналогичная тенденция сохранялась и при анализе операционного материала 500 холецистэктомий. При морфологическом исследовании наиболее часто выявлялась сетчатая форма холестероза (71,8%), а реже всего – полипозная форма (8,6%) .
Полипозная форма ХЖП является наиболее легко диагностируемой и характеризуется наличием одиночного или множественных пристеночных не смещаемых образований, без дистальной акустической тени (рис. 4).
Анализ ультразвуковой картины и данные морфологического исследования операционного материала показали, что из 500 пациентов, которым была выполнена холецистэктомия, по нашим данным, ни в одном случае при очаговом или диффузном поражении стенки желчного пузыря не было обнаружено злокачественного роста. Этот факт трудно переоценить, так как он обосновывает более сдержанный подход к выбору оперативного лечения при ХЖП и сужению показаний к холецистэктомии. Ультразвуковые критерии диагностики ХЖП являются достаточно точными не только для постановки диагноза холестероза, но и проведения дифференциального диагноза с другой, сходной по ультразвуковой картине, патологией желчного пузыря.

Тактика ведения больных с ХЖП
Внедрение в широкую клиническую практику ультразвуковых аппаратов с высокой разрешающей способностью позволило добиться не только существенных успехов в диагностике ХЖП, но, главное, дало возможность выявить особенности клинического течения заболевания. Это потребовало выработки новых подходов к ведению больных ХЖП, в первую очередь, разработки тактики ведения таких пациентов.
Динамическое наблюдение (от 1 года до 10 лет) за пациентами с ХЖП, в том числе и с полипозной формой заболевания, дало серьёзное обоснование для выбора выжидательной тактики ведения, которую в настоящее время следует признать главенствующей.
Данные литературы и собственный опыт длительного динамического наблюдения за больными с различными формами ХЖП позволил разработать и рекомендовать следующую тактику ведения таких пациентов (рис. 5).
Основными положениями выжидательной тактики являются: динамическое ультразвуковое наблюдение с оценкой макроскопических изменений в стенке желчного пузыря и характера внутрипузырного содержимого и на этой основе определение показаний к консервативному или оперативному лечению.
Больные с сетчатой формой ХЖП подлежат динамическому ультразвуковому наблюдению 1-2 раза в год с контролем уровня общего холестерина и ЛПНП в крови. При необходимости проводится симптоматическая терапия и коррекция липидного обмена. Больные с полипозной и полипозно-сетчатой формами ХЖП также подлежат динамическому ультразвуковому контролю через каждые 6 мес. Таким больным может быть проведена консервативная терапия с применением препаратов желчных кислот, спазмолитиков и других лекарственных средств, направленных на купирование клинических симптомов заболевания, коррекцию липидных нарушений. Терапия проводится под контролем уровней АСТ, АЛТ, общего холестерина, ЛПВП и ЛПНП в крови.
При наличии отрицательной динамики (увеличение числа полипов и их размеров) должен решаться вопрос об оперативном лечении. Ультразвуковая картина, не позволяющая исключить неопластический процесс или отсутствие положительного эффекта от консервативной терапии на протяжении 6-12 мес, также являются показаниями к проведению холецистэктомии.

Лечение
Длительное время единственным методом лечения при ХЖП была холецистэктомия. Это обстоятельство объяснялось тем, что основным методом диагностики заболевания было рентгенологическое исследование, не отличающееся достаточно высокой информативностью и, в лучшем случае, позволявшее выявлять полипозные формы ХЖП. Сложности интерпретации таких полиповидных образований с помощью рентгеноконтрастного исследования желчного пузыря не всегда позволяли трактовать выявленные патологические изменения как доброкачественные, в связи с этим мнение врача практически всегда склонялось в сторону оперативного вмешательства.
Результаты длительного динамического наблюдения за больными ХЖП, успехи в изучении процессов желчеобразования и желчевыведения, в том числе и в условиях патологии, а также уточнение патогенеза ХЖП, позволили обосновать возможность применения патогенетической терапии при холестерозе желчного пузыря. Первые результаты по изучению эффективности консервативной терапии при ХЖП вполне обнадеживают, однако их в настоящее время ещё нельзя признать достаточно успешными.
Консервативная терапия при ХЖП должна начинаться с диетических рекомендаций, советов по перестройке навыков и культуры питания, выработке адекватных пищевых поведенческих реакций, с контроля массы тела, отказа от вредных привычек.
Значение питания, как фактора риска холелитиаза, достаточно хорошо изучено при желчнокаменной болезни. При холестерозе желчного пузыря подобных исследований нет. Однако, учитывая однонаправленность нарушений липидного обмена при этих заболеваниях, можно предполагать, что диетические рекомендации, разработанные для больных желчнокаменной болезнью, будут полезны и могут быть использованы и при холестерозе желчного пузыря.

Диетические рекомендации. Больным ХЖП рекомендуется дробное питание с суточным содержанием белков 15-20%, жиров – 30%, углеводов – 50-55%.
Разрешаются: блюда из нежирных сортов мяса – курицы (отварное, без кожи), цыплят, телятины, мяса кролика; нежирные сорта колбасы (диетическая, докторская и др.), говяжьи сосиски и сардельки; нежирная морская и речная рыба – камбала, треска, судак, щука и др.
Из молочных продуктов: молоко, кефир с низким содержанием жира, нежирный сыр и творог, простокваша.
Рекомендуются все свежие и замороженные овощи и фрукты, зелёный горошек, кукуруза, фасоль, сушеные яблоки, курага, чернослив.
Хлеб из муки грубого помола или с добавлением отрубей, каши из овса, риса, гречки, геркулеса.
Из напитков: некрепкий чай, кофе, минеральная вода, фруктовые соки.
Рекомендуется ограничение сладостей, кондитерских изделий, мороженого.
Запрещаются блюда из жирного и жареного мяса, свиное сало, сливочное масло, блюда из утки, гуся, паштеты, цельное и сгущенное молоко, сметана, жирные сорта сыра и колбасы, желток яиц, а также крепкий кофе.
Лицам с избыточной массой тела рекомендуется гипокалорийная диета, а для повышения энерготрат – увеличение физических нагрузок.
Особое значение диетические рекомендации имеют у пожилых, 75% которых имеют те или иные нарушения в питании, из них около 20% переедают, а 55% питаются нерационально .

Показания и противопоказания к консервативному лечению. Чётко разработанных показаний для консервативного лечения при ХЖП нет. Это обусловлено, на наш взгляд, двумя причинами. С одной стороны, трудностью оценки с помощью УЗИ эффективности лечения при различных вариантах поражения стенки желчного пузыря, например, при сетчатой форме ХЖП. С другой стороны, не накоплено достаточного клинического опыта, свидетельствующего об эффективности консервативной терапии как при разных формах ХЖП, так и с использованием различных схем лечения.
В настоящее время следует признать, что основным показанием для применения консервативного лечения являются полипозные и полипозно-сетчатые формы ХЖП. Нет чёткой определённости в отношении отбора больных на консервативное лечение в зависимости от количества и размеров холестериновых полипов. По мнению одних авторов, количество холестериновых полипов не должно превышать 5, так как при этом условии имеется возможность более чётко контролировать динамику патологического процесса при УЗИ. Другие полагают, что количество полипов не имеет значения, так как эффективность и длительность консервативного лечения зависит только от размеров полипов.
По нашему мнению, количество полипов для определения показаний к консервативному лечению не имеет принципиального значения. Во-первых, поражение стенки желчного пузыря при холестерозе – процесс динамический. Наряду с появлением новых полипов, может наступать и самопроизвольная их ампутация. В связи с этим исчезновение части полипов может быть расценено как положительный эффект от лечения. Во-вторых, при множественных полипах не всегда удаётся с большой точностью подсчитать все полипы. И все же следует с большой осторожностью определять показания к консервативному лечению при множественных полипах и распространённом процессе, охватывающем все стенки желчного пузыря. Это обусловлено не только сложностью оценки динамики патологического процесса на фоне лечения, но и большей возможностью сочетания с другими очаговыми поражениями стенки желчного пузыря, в том числе и с аденоматозными полипами, требующими оперативного лечения.
Важным критерием для определения показаний к консервативному лечению являются размеры холестериновых полипов. В настоящее время сформировалась точка зрения, что консервативному лечению могут быть подвергнуты больные, у которых размеры полипов не превышают 1 см. Это обосновывается тем, что более крупные полипы чаще имеют аденоматозную структуру и в связи с этим чаще малигнизируются.
До настоящего времени предметом дискуссии является целесообразность консервативного лечения при ХЖП, осложнённом холецистолитиазом. Учитывая такое течение заболевания, большинство исследователей при наличии камней в желчном пузыре считают целесообразным выполнение холецистэктомии. Однако собственные наблюдения за больными ХЖП с холецистолитиазом и анализ результатов консервативного лечения таких пациентов позволяет сделать заключение, что наличие конкрементов в желчном пузыре, не зависимо от формы холестероза, не является противопоказанием к проведению консервативного лечения.
При отборе больных на консервативное лечение следует учитывать и состояние сократительной функции желчного пузыря. Критерии отбора те же, что и при желчнокаменной болезни: коэффициент опорожнения желчного пузыря после желчегонного завтрака не должен быть менее 30%.
Таким образом, исходя из изложенного выше, можно сформулировать и противопоказания к проведению консервативного лечения при ХЖП:
• полипозная форма холестероза с множественными полипами и распространённым процессом, охватывающим все стенки желчного пузыря, особенно у лиц старше 60 лет;
• наличие полипов диаметром более 1 см;
• невозможность проведения дифференциального диагноза с целью исключения злокачественного поражения желчного пузыря;
• сниженная сократительная функция желчного пузыря (коэффициент опорожнения менее 30%).
Цель консервативного лечения при холестерозе желчного пузыря:
• купирование клинической симптоматики;
• регресс или остановка прогрессирования патологического процесса в стенке желчного пузыря, ликвидация дисхолии;
• ликвидация вторичных дисфункций желчного пузыря и желчных путей;
• коррекция липидных нарушений;
• лечение сопутствующих заболеваний желчного пузыря (холецистит), поджелудочной железы (панкреатит) и тонкой кишки, особенно с локализацией патологического процесса в терминальном отделе.

Для купирования диспепсических расстройств необходимо применять препараты, нормализующие моторно-эвакуаторную функцию верхнего отдела пищеварительного тракта и желчных путей. Ведущую роль в терапии диспепсических расстройств занимают прокинетики (метоклопрамид, домперидон, цизаприд, мебеверин и др.). Препараты этой группы улучшают двигательную функцию, главным образом, проксимальных отделов ЖКТ. Длительное применение метоклопрамида (церукала) при ЖХП невозможно вследствие развития побочных эффектов. Большее предпочтение имеет домперидон (мотилиум), который почти лишен побочных эффектов, свойственных метоклопрамиду. Препарат оказывает более выраженный по сравнению с метоклопрамидом противорвотный эффект, поэтому особенно эффективен в купировании тошноты. При вздутии живота – метеоспазмил по 1 капсуле 3-4 раза в сутки.
Причиной формирования болей при ХЖП являются вторичные дисфункции желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчных путей. Для купирования желчных колик и абдоминальной боли используют различные релаксанты гладкой мускулатуры – миотропные спазмолитики. Широкое распространение получили антихолинергические средства (атропин, платифиллин, метацин, препараты красавки, спазмолитин и др.), которые блокируют мускариновые рецепторы клеточной мембраны, в результате чего снижается внутриклеточная концентрация кальция, что в конечном итоге приводит к расслаблению миоцита. Антихолинергические препараты противопоказаны при наличии сопутствующих заболеваний: глаукоме, аденоме предстательной железы, а также при беременности.
Для купирования желчных колик и абдоминальной боли при ХЖП применяют и другие спазмолитические средства (дротаверин – по 1-3 таблетки внутрь или 2-4 мл в/м; папаверин внутрь по 0,04-0,06 г 3-5 раз в сутки или в/м – по 1-2 мл 2% раствора 2-4 раза в сутки; бенциклан внутрь по 100-200 мг 1-2 раза в сутки на протяжении 3-4 недель, затем поддерживающие дозы – по 100 мг 2 раза в сутки). Следует иметь в виду, что эти препараты оказывают генерализованный эффект на всю гладкую мускулатуру, в том числе кровеносных сосудов и мочевыводящих путей, что может ограничивать их применение при ХЖП. Спазмолитический эффект этих препаратов достаточно слабый и непродолжительный, что требует в ряде случаев увеличения дозы и повторного их приёма.
Накопленные сведения о механизмах действия препаратов желчных кислот при холецистолитиазе позволили предположить их эффективность и при ХЖП.
Препараты желчных кислот при холестерозе желчного пузыря применяют в тех же дозах, что и для растворения холестериновых желчных камней: ХДХК в суточной дозе 15 мг/кг массы тела, УДХК – 10 мг/кг массы тела.
Результаты собственного наблюдения за 74 больными с полипозной и полипозно-сетчатой формами ХЖП показали, что эффективность урсотерапии зависит от количества и размеров полипов, сроков лечения, а также характера макроскопических изменений в пузырной желчи.
У больных с одиночными ХП частота полного растворения полипов статистически достоверно выше по сравнению с пациентами, имеющими множественные ХП. При наличии однородной желчи в желчном пузыре эффективность урсотерапии в сроки лечения до 1 года была наиболее высокой и составила 95,8% (полное растворение всех ХП установлено в 12,5%, части ХП – в 41,7%, уменьшение – в 41,7%; не получено эффекта – лишь в 4,2% случаев). В то время как при наличии неоднородной желчи и взвеси микролитов она составила 80%, сгустков или густой неоднородной желчи – 54,2%, замазкообразной желчи – была минимальной и не превышала 37,5%. Частота растворения ХП возрастает при увеличении сроков лечения и достигает максимальной величины после 10-12 мес лечения .
Последними исследованиями показано, что при ХЖП в гепатоците выявляются морфологические изменения, свидетельствующие о нарушении липидного обмена. При этом они могут быть минимальными в виде умеренно выраженной жировой инфильтрации или выраженными, вплоть до развития стеатогепатита, что требует соответствующей медикаментозной коррекции.
В этом плане заслуживает внимания комбинированный препарат растительного происхождения Гепабене (содержит 275 мг экстракта дымянки и 70-100 мг экстракта расторопши пятнистой).
Ранее проведённые исследования показали, что Гепабене оказывает холеретический эффект, улучшает сократительную функцию желчного пузыря. Учитывая гепатопротективный эффект и возможность влиять на дисхолию, препарат может применяться при ХЖП, для которого характерна секреция литогенной желчи с формированием билиарного сладжа, а также в ситуациях, когда эти нарушения сочетаются с патологическими изменениями в печени, обусловленными нарушением липидного обмена (жировая дистрофия печени, стеатогепатит).
Мы располагает опытом лечения Гепабене 32 больных с различными формами ХЖП . Больные получали Гепабене по 1 капсуле 3 раза в день в течение двух недель. Анализ клинической симптоматики показал, что через 2 недели лечения у большинства больных купировались боли и исчезали диспепсические расстройства. При УЗИ у 76,5% больных отмечено увеличение объёма желчного пузыря (в среднем на 7 мл), что свидетельствовало об увеличении холереза. У половины больных отмечено увеличение коэффициента опорожнения желчного пузыря (минимально на 3%, максимально на 50%). У всех пациентов, по данным УЗИ, исчезли признаки неоднородной желчи, а у части пациентов и билиарный сладж. В качестве самостоятельной терапии препарат показан больным с сетчатой формой ХЖП и билиарным сладжем в виде взвеси гиперэхогенных частиц (микролитов). Опыт показывает, что терапия Гепабене в сроки от 1 до 3 мес позволяет полностью элиминировать билиарный сладж.
Желчегонные препараты растительного происхождения оказывают определённое стабилизирующее действие на коллоидные свойства желчи, нормализуют моторно-тонические нарушения билиарного тракта, улучшают клиническое течение заболевания, однако влияние их на регресс холестериновых полипов требует дальнейшего изучения. В настоящее время эти препараты при ХЖП могут быть применены в качестве дополнительных средств симптоматической терапии или в виде поддерживающего курса лечения после растворения холестериновых полипов препаратами желчных кислот.
По данным Л.А Звенигородской с соавт., у больных с ИБС и гиперхолестеринемией в 63,7% выявляется ХЖП. Лечение симвастатином в суточной дозе 20 мг в течение 4 недель улучшало течение ИБС, уменьшало проявления гиперхолестеринемии, однако не влияло на течение ХЖП .
Урсотерапия при сочетании ХЖП с холестериновым холецистолитиазом оказывает более выраженный эффект в отношении холестериновых камней (ХП) по сравнению с холестериновыми полипами. Так, средние темпы регресса ХП, протекающих самостоятельно за 1-3 мес лечения составили 1,6 мм, 4-6 мес – 2,0 мм, 7-9 мес – 2,4 мм, 10-12 мес – 2,8 мм. В то время как при сочетании ХЖП с холецистолитиазом они оказались ниже и составили в эти же сроки соответственно 1,2 мм, 1,8 мм, 2,2 мм и 2,4 мм. В то же время темпы регресса конкрементов в этой группе оказались выше темпов регресса ХП в обеих группах и составили соответственно 2,8 мм, 3,2 мм, 4,6 мм, 6,5 мм.
Отдалённые результаты консервативной терапии при ХЖП изучены мало. По отдельным сообщениям частота рецидивов холестерировых полипов составляет примерно 10% в год и мало отличается от аналогичных показателей после успешной литолитической терапии при желчнокаменной болезни. Однако, как показывает собственный опыт, проводимые в таких случаях повторные курсы терапии препаратами желчных кислот позволяют добиться положительного эффекта в значительно более короткие сроки по сравнению с предыдущим лечением.

Оперативное лечение. Следует признать, что единого мнения в отношении показаний к оперативному лечению при холестерозе желчного пузыря нет. Сторонники холецистэктомии свою позицию обосновывают тем, что точная диагностика заболевания до операции затруднена , консервативная терапия не всегда достигает желаемых результатов, требует длительного лечения и значительных экономических затрат, в ряде случаев может сопровождаться побочными эффектами . Противники холецистэктомии свое мнение обосновывают тем, что удаление желчного пузыря решает лишь часть проблем, связанных непосредственно с патологией желчного пузыря, в то время как после операции сохраняются дислипидемия, дисхолия и клинические проявления, обусловленные патологическим процессом поражения билиарного тракта, в первую очередь сфинктерного аппарата большого дуоденального сосочка.
Анализируя различные подходы к лечению больных ХЖП можно заключить, что в последние годы наметилась чёткая тенденция к сужению показаний к холецистэктомии. Этому в определённой мере способствовали новые сведения о патогенезе заболевания, усовершенствование методов диагностики, позволившие контролировать течение патологического процесса в динамике, а также накопленный клинический опыт по ведению и консервативному лечению больных ХЖП.
Показания к оперативному лечению. На основании собственного опыта и данных литературы считаем возможным предложить следующие показания к оперативному лечению при ХЖП:
1. Сложность проведения дифференциальной диагностики между ХЖП и неопластическим процессом.
2. Отрицательная динамика, по данным УЗИ, в течение 6 мес (увеличение количества и размеров полиповидных образований, изменение их формы и структуры).
3. Приступы желчных колик, в том числе и на фоне урсотерапии.
4. Холецистолитиаз – множественные конкременты, суммарный объём которых превышает 1/4 объёма желчного пузыря или одиночные камни более 1 см в диаметре (независимо от наличия или отсутствия клинических симптомов).
5. Снижение сократительной функции желчного пузыря с коэффициентом опорожнения желчного пузыря менее 30% (независимо от формы ХЖП).
6. Отсутствие эффективности от консервативной терапии в течение 6-12 мес.
7. Сопутствующий хронический холецистит и панкреатит.
Клинические наблюдения за больными после холецистэктомии показывают, что у части пациентов после операции уменьшаются или исчезают диспепсические расстройства и боли, в том числе и у больных без холецистолитиаза. Улучшение клинической симптоматики наблюдается в 50-95% случаев и зависит от фракции выброса желчного пузыря и состояния сфинктерного аппарата желчных путей до операции .
В отдельных случаях у пациентов с бескаменным ХЖП холецистэктомия приводит к улучшению клинической симптоматики, особенно при частых обострениях панкреатита .

Холестероз желчного пузыря лечение — Холестероз желчного пузыря

Клиническая картина холестероза желчного пузыря
Холестероз желчного пузыря: симптомы и лечение
Что такое холестероз желчного пузыря, его причины, симптомы, лечение

Холестероз желчного пузыря — заболевание довольно редкое. Тем не менее, многие люди интересуются вопросами о том, что же представляет собой подобная болезнь? Какие симптомы отличают ее от остальных нарушений со стороны пищеварительного тракта? Насколько опасным может быть недуг? Эта информация будет полезная для каждого читателя. Холестероз желчного пузыря — болезнь, которая в современной медицинской практике встречается не так уж и часто. При подобном недуге наблюдается накопление в стенке желчного пузыря одного из продуктов жирового обмена — холестерина. При этом наблюдается изменение нормального функционирования органа. Кроме того, при воздействии определенных факторов возможно развитие воспалительного процесса. Стоит отметить, что диагностировать холестероз стенок желчного пузыря не так уж и просто. В большинстве случаев окончательный диагноз ставят после проведения некоторых инструментальных процедур. Чаще всего от недуга страдают молодые люди, преимущественно женщины. На самом деле механизм развития заболевания все еще изучается. Тем не менее, ученым уже удалось сделать некоторые важные открытия. В норме холестерин и прочие липидные соединения не депонируются стенкой желчного пузыря. Безусловно, ткани стенки адсорбируют холестерин — примерно треть его поступает в серозную оболочку пузыря, откуда затем попадает в лимфатические и кровеносные сосуды, а две третьи липидных соединений возвращаются в желчь. Но при тех или иных нарушениях липидного обмена холестерин начинает накапливаться в стенке — именно так развивается холестероз желчного пузыря. К сожалению, причины депонирования липидов в стенке желчного пузыря еще не выяснены. Естественно, существует множество теорий. Некоторые ученые связывают подобное расстройство с нарушением работы нервных окончаний, в результате чего изменяется моторная и эвакуаторная функция желчного пузыря. С другой стороны, к причинам можно отнести нарушения нормального кровотока и циркуляции лимфы. В некоторых случаях в качестве причины выступают те или иные изменения гормонального фона. Несмотря на то что еще не удалось точно выяснить, как именно развивается холестероз стенок желчного пузыря, медики выделяют несколько основных факторов риска:. На сегодняшний день существует несколько схем классификации данного заболевания. Например, в зависимости от наличия камней в пузыре выделяют такие:. Сразу же стоит отметить, что у некоторых пациентов заболевание протекает без каких-либо симптомов и обнаруживается случайно. Тем не менее, у других больных присутствуют признаки, указывающие на холестероз желчного пузыря. Симптомы — это тошнота, возникающая после приема слишком жирной пищи, а также ноющая боль в правом подреберье, которая также может усиливаться в результате погрешностей в питании. Некоторые пациенты также отмечают наличие сухости и даже горечи во рту, которые особенно сильны в утреннее время. Возможны и нарушения стула — диарея сменяется затяжными запорами и наоборот. При сильном отложении холестерина симптоматика напоминает желчную колику — возникает резкая боль в правом подреберье, сильная тошнота, многократная рвота, неприятная горечь во рту, повышенная потливость, головокружения, слабость. В некоторых случаях, наряду с холестерозом, наблюдается воспаление желчного пузыря. Подобное состояние сопровождается стандартными признаками холецистита. Пациенты жалуются на внезапно возникшую резкую боль, диарею, тошноту, повышением температуры тела, слабость. В любом случае при наличии проблем с пищеварением лучше всего сразу обратиться к врачу. На начальных этапах заболевание намного легче и быстрее поддается лечению. Диагностика данной болезни — процесс длительный, так как здесь нужно подтвердить наличие холестероза, оценить степень поражения пузыря и определить присутствующие факторы риска. В первую очередь проводятся стандартные анализы — пациент сдает образцы крови, мочи и кала. Помимо микроскопических тестов также проводят и копрограмму — в каловых массах можно обнаружить большое количество липидных соединений. Обязательным является и развернутый биохимический анализ крови, который дает возможность оценить работу печени и поджелудочной железы. С другой стороны, при подозрении на холестероз пациентам рекомендуют пройти исследования липидного спектра крови, который дает ценную информацию о наличии сбоев в жировом обмене. Ультразвуковое исследование — еще один метод, с помощью которого можно диагностировать холестероз желчного пузыря. Полиповидная форма болезни прекрасно видна во время обследования. Кроме того, УЗ дает возможность оценить состояние желчных протоков, печени и поджелудочной железы. При появлении первых симптомов лучше всего сразу обратиться к врачу. Только специалист может диагностировать холестероз желчного пузыря. Лечение в данном случае подбирается индивидуально и включает в себя прием разных препаратов. Безусловно, для начала нужно устранить основные симптомы, чтобы хоть как-то облегчить состояние пациента. При наличии сильного болевого синдрома пациенту назначают спазмолитические и обезболивающие лекарства. Кроме того, терапия включает в себя прием желчегонных препаратов или растительных сборов, а также желчных кислот обеспечивает нормализацию состава желчи. С другой стороны, не менее важно нормализовать процесс пищеварения. С этой целью больным рекомендуют прием ферментных препаратов, а также пирокинетиков ускоряют прохождение пищи по желудочно-кишечному тракту. В некоторых случаях требуется прием антрацитов — лекарств, снижающих уровень кислотности желудочного сока. Естественно, крайне важно снизить количество холестерина — с этой целью врачи применяют как медикаментозные средства, так и правильную диету. Для профилактики воспаления применяются антибактериальные препараты. В том случае, если площадь поражения желчного пузыря слишком большая или же консервативное лечение не дало желаемого результата, пациенту рекомендуют операцию по полному удалению желчного пузыря. Правильный рацион крайне важен для пациентов с диагнозом холестероз желчного пузыря. Диета в данном случае подбирается индивидуально, но есть некоторые общепринятые рекомендации. Для начала пациента переводят на дробное питание — еду нужно употреблять часто, но маленькими порциями. Естественно, из рациона стоит исключить жирные сорта мяса и рыбы, а также сало и жареные блюда. Также стоит ограничить количество пряностей, острых специй. К запрещенным продуктам относится свежая выпечка, мороженое, шпинат, щавель, полуфабрикаты, алкогольные напитки и черный кофе. Рацион должен состоять из каш, отварного нежирного мяса и рыба, овощных супов, некислых овощей и фруктов клетчатка крайне важна для нормального функционирования пищеварительного тракта. Положительно на состоянии здоровья скажется витаминотерапия — пациентам рекомендуют периодически принимать поливитаминные комплексы. Безусловно, при отсутствии лечения холестероз желчного пузыря может привести к массе неприятных и даже опасных последствий. К сожалению, лекарства, способного навсегда обезопасить от подобного заболевания, не существует. Что же касается профилактики, то специалисты в первую очередь рекомендуют тщательно следить за питанием. В частности, правильная диета должна включать в себя продукты, богатые клетчаткой и исключать острые, жирные и жареные блюда. Естественно, важно следить за уровнем холестерина. Кроме того, не стоит забывать о том, что все заболевания пищеварительной системы в частности, гастрит, холецистит, панкреатит, энтероколит, желчнокаменная болезнь подлежат своевременному, адекватному лечению. И, конечно же, нужно отказаться от курения, злоупотребления алкоголем и прочих пагубных привычек. Жизнь Экономика Наука Авто Отдых Хай-тек Здоровье. Семьи с детьми от разных браков: Что произойдет, если делать «планку» каждый день? Почему надо заниматься сексом как можно чаще? Девочка из Гонконга родилась беременной близнецами. Что происходит, когда собака облизывает лицо человека? Что значит, если собака вас облизывает? Рассказы о людях, переживших смерть. Самый красивый летний мальчик в мире. Очаровательная фотосессия мамы пятерняшек. Почему нельзя ставить точки в СМС-сообщениях? Как дата рождения определяет всю вашу дальнейшую жизнь. Чего нельзя делать во время мытья волос. Главная Здоровье Болезни и условия Холестероз желчного пузыря: Подписаться Поделиться Рассказать Рекомендовать. Подписаться Поделиться Рассказать Рекоммендовать. Да молодец мой хирург пока до операции не дошло и мне пока лечат холестероз,пока ок. Я тоже надеялась вылечиться от холестероза ,увы теперь под нож. А еще они невероятно фотогеничны и всегда умеют оказаться в правильное время в правил Наши предки спали не так, как мы. Что мы делаем неправильно? В это трудно поверить, но ученые и многие историки склоняются к мнению, что современный человек спит совсем не так, как его древние предки. Вы вряд ли сможете удивить или потрясти кого-то, если признаетесь в том, Кажется, молодость создана для экспериментов над внешностью и дерзких локонов. По крайней мере, вы не хотите краснеть и извин

Д.м.н., проф. Л.А. ЗВЕНИГОРОДСКАЯ, к.м.н. О.Н. ОВСЯННИКОВА,

Д.м.н., проф. С.Г. ХОМЕРИКИ

В статье изложены современные представления о механизмах патогенеза холестероза желчногопузыря (ХЖП), приводятся данные исследования, целями которого были выявление специфическихморфологических признаков поражения печени у больных с ХЖП и оценка эффективности различныхметодов лечения. Установлено, что лечение больных препаратом УрсосанⓇ (урсодезоксихолеваякислота) приводит к достоверному снижению уровня общего холестерина и печеночных ферментов,ослаблению болей и дискомфорта в правом подреберье, уменьшению ощущения горечи во рту,тошноты. УрсосанⓇ является препаратом выбора в лечении ХЖП у больных с неалкогольнойжировой болезнью печени (НАЖБП) и атерогенной дислипидемией. Препарат обладает уникальнымгепатопротективным действием, восстанавливает структуру гепатоцитов, нормализуетлипидный обмен, незаменим при лечении холестатических заболеваний печени.

История изучения холестероза желчного пузыря(ХЖП) охватывает несколько десятилетий исследований зарубежных и отечественных ученых. Отложение липидовв стенке желчного пузыря (ЖП)впервые описано патоморфологами более 145 лет назад .Было предложено много терминов для обозначения этой патологии, что свидетельствует как о значительном интересе к этой проблеме, так и о разнообразии взглядов на симптоматику,патогенез и морфологию ХЖП. Например, такие термины, как «земляничноягодный желчный пузырь» , «крапчатый», «чешуйчатый» , «холестериновыйполипоз» , «рыбьечешуйчатый», «медовый», «малиновый», «липоидный желчный пузырь», «холестеатоз», «холестеролоз» ,»липоидоз», «ксантомный холецистит», «катаральный папилломатозный холецистит» . Донастоящего времени сохранилсятермин «холестероз», предложенный в 1925 г. S.H. Mentzer .

«Золотым стандартом» леченияХЖП является применениеурсодезоксихолевой кислоты (УрсосанⓇ).Препарат назначается в дозе 15 мгна 1 кг веса – 750–1000 мг/сутна протяжении 6–12 месяцев.УрсосанⓇ является препаратом выборав лечении ХЖП у больных с НАЖБПи атерогенной дислипидемией.

1 Классификация и клинические проявления

Морфологические проявления холестероза наблюдаются в виде желтоватой сетки на слизистой оболочке, а также мелких полиповидных разрастаний за счет отложения липидов. В основу классификации ХЖП положены макроскопические изменения слизистой оболочки ЖП. Выделяют следующие формы ХЖП: очаговая сетчатая, диффузнаясетчатая, смешанная сетчатополипозная и полипозная . Четкие критерии для постановки клинического диагноза ≪холестероз желчного пузыря≫ не определены.

Многие авторы считают,что ХЖП дает о себе знать только при развитии холецистита, желчнокаменной болезни (ЖКБ) . Другие полагают, что ХЖП может проявляться самостоятельной симптоматикой в виде коликообразных болей в правом подреберье в течение длительного времени, диспепсическихявлений .

Таблица 1. Факторы риска развития стеатогепатита (n = 150)

По данным Р.А.Иванченковой и соавт., основанным на наблюдении 180 больных с ХЖП, характерными клиническими признаками заболевания были астеноневротический синдром, диспепсический синдром, боль ноющего характера в эпигастрии или в правом подреберье. Были выделены 3 варианта клинического течения ХЖП: бессимптомный, неосложненный,осложненный .

2 Распространенность

Анализ литературы свидетельствует о широкой распространенности ХЖП: встречается во всех возрастных группах (от 13 до 94лет), при этом наибольший процент заболеваемости приходится на лиц молодого и среднего возраста (20–40 лет) . По заключению У. Лейшнера, ХЖП выявляется у 5–45% оперированных больных . По данным ряда авторов, частота встречаемости ХЖП колеблется от 4,6 до 40,1%; в 39% случаев ХЖП выявляется при холецистэктомии и в 46% случаев – при аутопсии . Существуют разные мнения о частоте поражения ЖП холестерозому мужчин и женщин: одни авторы утверждают, что ХЖП чаще встречается у женщин , другие полагают, что ХЖП одинаково часто выявляется как у женщин, так и у мужчин .

Подобная разница в выводах, возможно, связана с отсутствием четких диагностических критериев ХЖП и улучшением диагностикис появлением методов высокого разрешения, в том числе эндоскопической ультрасонографии. По результатам последних исследований установлено, что средипациентов с заболеваниями ЖП холестероз встречается в 40,3% случаев, причем чаще среди мужчин (44,3%), чем среди женщин (38,5%), в возрасте от 40 до 59 лет . Представляют интерес приводимые в литературе сведения о наибольшей распространенности ХЖП в Чили, а наименьшей – встранах Средней Азии, что связывают с особенностями питания в этих регионах .

3 Патогенез

Среди причин развития ХЖП чаще всего выделяют нарушение метаболизма холестерина в организме и локальные изменения со стороны ЖП .

Таблица 2. Изменения биохимических проб печени у пациентов с

холестерозом желчного пузыря (ХЖП) и стеатогепатитом (n = 77)

За последние десятилетия появилось много новых данных о механизмах регуляции обмена холестерина. В настоящее время гиперхолестеринемия уже не может рассматриваться в качестве основного критерия нарушения обмена липидов. Концепция формирования ХЖП вследствие гиперхолестеринемии не отражает современных представлений об основных патогенетических механизмах его развития. Нормальный уровень холестерина сыворотки крови не исключает возможности нарушений в системе его внутриклеточного транспорта, а именно в концентрации различных фракций липопротеидов (ЛП), количестве и соотношении аполипопротеинов сыворотки крови (транспорт холестерина в организме регулируется соединениями белковой природы – аполипопротеинами А и В) . Аполипопротеины А1 и А2 входят в состав плазменных антиатерогенных липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). АпоВсодержащие липиды выполняют функцию доноров или резервуара холестерина, транспортируемого из печени, где синтезируется основное его количество.

АпоА-содержащие липопротеиды являются средством обратного транспорта холестерина в печень, причем не только из клеток, но и из а по Всодержащих липопротеидов . В формировании холестероза имеет значение также всасывательная способность стенки ЖП. Установлено, что помимо солей и воды в норме стенка ЖП абсорбирует определенное количество свободного холестерина желчи и его циклических предшественников (свободных жирных кислот) . Треть абсорбированного холестерина поступает в слизистую оболочку ЖП, две трети возвращается в желчь, таким образом,депонирования липидов в стенкежелчного пузыря не происходит. Ряд авторов считают, чтосуществует предел насыщенияжелчи холестерином, после которого начинается развитие холестероза, если сохранена способность желчи солюбилизироватьхолестерин, или – при сниженииэтой способности – холелитиаза.Исходя из этой гипотезы, можнопредположить, что солюбилизация холестерина желчи зависитот баланса между активностьюпронуклеаторов и ингибиторовнуклеации, изучению которых впоследнее время уделяется особенно пристальное внимание .

Поскольку транспорт воды осуществляется черезповерхность слизистой, концентрация различных составляющихжелчи будет выше в слоях, прилежащих к слизистой оболочке, чемв просвете ЖП. Вследствие этогоградиент концентрации липидовжелчи способствует дальнейшему наслоению и преципитации,что объясняет отложение холестерина преимущественно на поверхности слизистой оболочки. Холестерин поглощается клетками эпителия ЖП и эстерифицируется в эндоплазматическом ретикулуме. В дальнейшем эфиры связываются с аполипопротеинами, которые служат длятранспортировки холестерина полимфатическим сосудам в общийкровоток и печень .

Таблица 3. Изменения липидного спектра крови у больных с холестерозом желчного пузыря (ХЖП) и стеатогепатитом (n = 77)

При нарушении транспорта липидов из эндотелия в кровь (вследствие ингибирования или недостаточного синтеза аполипопротеинов) эпителиальные клетки накапливают холестерин в виде липидных капель, располагающихся преимущественно в подъядерной части цитоплазмы . Далее эти липидные конгломераты выходят в межклеточное пространство, фагоцитируются макрофагами, которые трансформируются такимобразом в пенистые клетки, подобно тому как это происходит в артериях при атеросклерозе.

Есть мнение, что ХЖП является местным проявлением атеросклероза вследствие нарушения липидного обмена . Макрофаги увеличиваются до такой степени, что не могут пройти через эндотелий лимфатических сосудов, блокируют лимфатические капилляры, что приводит к их деструкции. Этот механизм в значительной степени объясняет накопление пенистых клеток и эфиров холестерина в подслизистом слое по ходу лимфатических сосудов .

Таким образом, в патогенезе ХЖП можно выделить следующие звенья:

  • нарушение метаболизма холестерина;
  • уменьшение ХС ЛПВП, появление модифицированных ЛПВП;
  • снижение акцепции свободногохолестерина с мембран периферических клеток;
  • изменение фосфолипидного состава поверхностного монослояЛПчастиц;
  • модификация апобелков (изменение соотношения АпоВ/АпоА1 – увеличение поступления холестерина в клетку);
  • усиление пассивного и активного (в составе везикул с модифицированным и немодифицированным апобелком) транспортахолестерина из перенасыщенной желчи в цитоплазму эпителиальной клетки слизистойжелчного пузыря;
  • интенсивное поглощение липидов макрофагами в результате модификации их апобелкового компонента. Уровень АпоС3 –маркер метаболизма липопротеидов (ЛП), богатых триглицеридами. Апобелки Е3/3, Е4/4 ответственны за модификацию белковпереносчиков и их рецепторов, что приводит к перенасыщению липопротеидами макрофагов, превращая их в пенистые клетки ;
  • трансформация макрофагов впенистые клетки → накоплениев слизистой ЖП → замедленное выведение холестерина из стенки ЖП;
  • нарушение моторноэвакуаторной функции ЖП.

Таблица 4. Нарушения моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря (ЖП) у

больных с холестерозом желчного пузыря (ХЖП) и стеатогепатитом (n = 77)

До недавнего времени основным методом лечения ХЖП являлась холецистэктомия . Попытки воздействия на липидный обменс помощью гиполипидемических препаратов у больных с нарушением функции печени приводили к развитию гепатотоксических реакций. Хорошие результаты получены при применении препаратов урсодезоксихолевой кислоты . Показаны также препараты, улучшающие моторику желчного пузыря .Поскольку основным органом, в котором осуществляется синтез холестерина и формируются основные нарушения метаболизма липидов, является печень, необходимо продолжать изучение механизмов развития ХЖП науровне гепатоцита.

4 Цель, материалы и методыисследования

Целью исследования, проведенного в ЦНИИ гастроэнтерологии(Москва), было выявление специфических морфологических признаков поражения печени у больных с ХЖП на фоне стеатогепатита. Обследовано 150 пациентов состеатогепатитом в возрасте от 35 до 68 лет, из них 121 женщина(средний возраст 63,3 ± 4,7 лет)и 29 мужчин (средний возраст59,2 ± 3,6 лет). Обследование включало сбор анамнеза, осмотр,лабораторные методы: биохимический анализ крови (общийбелок, холестерин, билирубин,аспартатаминотрансаминаза(АсТ), аланинаминотрансаминаза (АлТ), щелочная фосфатаза(ЩФ), гаммаглютаминтранспептидаза (ГГТП), глюкоза, тест на толерантность к глюкозе, липидный спектр крови (общийхолестерин (ХС), липопротеидынизкой плотности (ЛПНП), липопротеиды высокой плотности(ЛПВП), триглицериды (ТГ)), анализ методом ПЦР на гепатит В, С, ТТ, G; инструментальные методы: ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости с измерением сократительной функции желчного пузыря (СФЖП); морфологические исследования: гистологическое исследование печени и ЖП.

ХЖП диагностирован на основании данных УЗИ, критерием являлось сочетание двух и более признаков: увеличение плотности стенки ЖП, неоднородность стенки ЖП, утолщение стенки ЖП, повышение плотности пузырной желчи (билиарныйсладж), снижение сократимости ЖП (менее 50%). При обследовании пациентов с нарушением обмена холестерина было отмечено, что у многих больных с атерогенной дислипидемией выявляется стеатогепатит. При обследовании больных(150 пациентов) с атерогенной дислипидемией и стеатогепатитом в 51,33% случаев был выявлен ХЖП. Высокий процент ХЖП убольных со стеатогепатитом является поводом для дальнейшего изучения проблемы с точки зрения взаимосвязи патологии печени, атерогенеза и ХЖП.

Последовательность событий можно представить следующим образом: патология гепатоцита → атерогенная дислипидемия → стеатоз печени → ХЖП. Следует отметить, что у больныхс ХЖП наиболее часто встречается дислипидемия IIа и IIб типа,что соответствует типам атерогенной дислипидемии (по классификации Фредриксона). На основании анамнестических данных было установлено, что длительность заболевания (проявление клинических симптомов ХЖП) превышала в среднем 6 лет ± 2,1 года. Основные клинические симптомы у больных с ХЖП: боли,тяжесть в правом подреберье,диспепcические расстройства: горечь во рту, тошнота, снижение аппетита, метеоризм, нарушения стула (запоры, чередование поноса и запоров, диарея).

Таблица 6. Динамика биохимических показателей плазмы крови после 3-месячного курса

терапии препаратами урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) (n = 30)

Выявлены факторы риска: атерогенная дислипидемия, нарушение толерантности к глюкозе, абдоминальное ожирение, наследственность, пол, возраст (табл. 1).

В биохимическом анализе крови отмечалось повышение уровня трансаминаз, ЩФ, ГГТП и билирубина в среднем в 1,5–2 раза относительно нормы (табл. 2).Нарушения в липидном спектре крови представлены в таблице 3 .У всех пациентов выявлен атерогенный тип дислипидемии.Из нарушений моторно-эвакуаторной функции ЖП преобладал гипомоторный тип дискинезии(табл. 4).По данным УЗИ выявлено преобладание очагово сетчатой формы ХЖП (табл. 5).У всех пациентов было выявлено нарушение сократительной функции ЖП, коэффициент сокращения ЖП был снижен в среднемдо 38%. При гистологическом исследовании печени выявлены следующие изменения: жировая инфильтрация – 90%, портальная и внутридольковая инфильтрация –83,33%, гидропическая дистрофия, двуядерные гепатоциты – 43,33%, лобулярный гепатит – 76,66%, фиброз портальных трактов –63,33%, перидуктулярный фиброз – 53,33%, пролиферация дуктул, отслойка эпителия дуктул – 33,33%. Данные гистологического исследования желчного пузыря:выявлены пенистые клетки в слизистом и подслизистом слое, аналогичные изменения выявляются в стенке печеночной артерии. Обнаружены холестериновые полипы, деструкция эпителия. В одномиз случаев впервые были обнаружены пенистые клетки в стромепапиллярной аденомы.

5 Результаты и их обсуждение

Таблица 5. Формы холестероза желчного пузыря

(ХЖП) у обследуемых пациентов (n = 77)

Восьми пациентам была проведена лапароскопическая холецистэктомия в связи с полипозной формой ХЖП и произведена интраоперационная биопсия печени с последующей гистологической верификацией полученных материалов. 22 пациентам проведена чрескожная пункционная биопсия печени под местной анестезией по стандартной методике одноразовым набором. 30 больным проводилась терапия препаратом урсодезоксихолевой кислоты (УрсосанⓇ, PRO.MED.CS) в стандартной дозировке 15 мкг/кг однократно в течение 3 месяцев с последующим контролем биохимического анализа крови и УЗИ желчного пузыря. В результате лечения больных препаратом УрсосанⓇ улучшение самочувствия отметили 26 больных: ослабление болей и дискомфорта в правом подреберье,уменьшение ощущения горечи во рту, тошноты. У 2 пациентов препарат был отменен из-за появления болевых ощущений вправом подреберье, усиления болей в эпигастральной областии диареи.

На основании анализа изменений биохимических показателей крови после 3-месячной терапии отмечено снижениеуровня общего холестерина крови (ХС) на 8,6% от исходных зна-чений (в основном за счет уровня ХС ЛПНВ: уменьшение на 10,1%),достоверное снижение уровня печеночных ферментов (АСТ – на 33,7%; АЛТ – на 47%; уменьшение уровня ГГТП – на 30,5%), показатели общего билирубина и ЩФ оставались в пределах нормальных значений как до, так и послелечения, уровень ХС ЛПВП достоверно не изменялся (табл. 6).

УрсосанⓇ обладает уникальным гепатопротективным действием, восстанавливает структуру гепатоцитов, нормализует липидный обмен, незаменим при лечении холестатических заболеваний печени.

Причины холестероза желчного пузыря

Истинные причины развития данной патологи неизвестны. К возможным провоцирующим факторам принадлежат: разного рода нарушения обмена веществ (сахарный диабет), ожирение и лишний вес, нарушение жирового обмена в организме, гипотиреоз, желчнокаменная болезнь в анамнезе.

Симптомы холестероза желчного пузыря

Основные проявления болезни: боли в правом подреберье и дискомфортные ощущения, при употреблении жирной пищи возникает чувство тошноты, сухость во рту, привкус горечи во рту, диарея или запор, желчная колика. В случае обнаружения симптомов данного заболевания следует обязательно обратиться к врачу-гастроэнтерологу.

Диагностика холестероза желчного пузыря

Лечащий врач выполняет анализ жалоб пациента и сбор анамнеза, проводится осмотр пациента, определяется степень ожирения, отмечаются признаки нарушения жирового обмена. В ходе лабораторной диагностики проводится: общий анализ крови и биохимия, копрограмма, анализ мочи, анализ кала на яйца глист. В ходе инструментальной диагностики: ультразвуковое исследование органов брюшной полости и желчного пузыря, динамическая холесцинтиграфия, специальная проба с введением секретина.

Лечение холестероза желчного пузыря

Лечение проводится комплексно, больному назначается диетотерапия, стол №5. В ходе медикаментозного лечения назначается прием: спазмолитиков, обезболивающих препаратов, желчегонных лекарственных средств, антацидных препаратов, ферментов, препаратов желчных кислот, антибиотиков, лекарственных препаратов для нормализации уровня холестерина, прокинетиков.

Профилактика холестероза желчного пузыря

Профилактические меры направлены на нормализацию обменных процессов в организме, следует питаться рационально и сбалансировано, контролировать показатели уровня холестерина и в случае их повышения, прибегать к медикаментозной коррекции.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *