Инфаркт костного мозга бедренной кости

Аваскулярный некроз (остеонекроз или костный инфаркт) — это омертвение костной ткани из-за блокировки кровоснабжения. Кроветворные клетки наиболее чувствительны к низкому содержанию кислорода и первыми отмирают после уменьшения кровотока (как правило, в течение 12 часов). Это запускает процесс отмирания костного мозга и впоследствии разрушения всей кости.

Чаще всего встречается аваскулярный некроз головки бедра. В основном, тазобедренный сустав страдает из-за сочетания ненадежного кровоснабжения и высокой нагрузки в этой области в положении стоя.

Симптомы и причины аваскулярного некроза головки бедренной кости

На начальном этапе заболевания симптомы не проявляются. Постепенно может развиться боль в суставах, ограничивающая способность двигаться. При осложнении есть риск разрушения кости или близлежащей поверхности сустава.

Основными факторами риска являются переломы костей, смещение тазобедренного сустава, алкоголизм и использование высоких доз стероидов. Иногда аваскулярный некроз может развиться как побочный эффект лучевой терапии, химиотерапии или трансплантации органов. Остеонекроз также связан с такими заболеваниями, как рак, волчанка, серповидно-клеточная анемия, ВИЧ-инфекции, болезнь Гоше и кессонная болезнь.

Обследование при аваскулярном некрозе головки бедренной кости

На ранних стадиях аваскулярного некроза кости предпочтительными диагностическими методами являются костная сцинтиграфия и МРТ. Рентген на этом этапе заболевания часто не показывает никаких аномалий. На более поздних стадиях снимок выглядит менее прозрачным, чем обычно.

Лечение аваскулярного некроза головки бедренной кости

Для лечения аваскулярного некроза головки бедренной кости используются различные методы. Наиболее распространенным подходом является полная замена тазобедренного сустава.

Эндопротезирование при аваскулярном некрозе головки бедренной кости – это эффективный метод для пожилых людей. При установке протеза молодым пациентам со временем может потребоваться повторная операция по причине окончания его срока годности.

Другие методы лечения включают в себя бисфосфонаты. Это лекарства, которые уменьшают скорость разрушения кости. Иногда проводят декомпрессию (туннелизацию) сердцевины пострадавшей тазобедренной кости. Внутреннее давление кости снимается путем сверления в ней отверстия и имплантации живой костный ткани и электрического устройства для стимуляции нового роста сосудов.

Также при аваскулярном некрозе может быть установлен микрососудистый свободный трансплантат из малоберцовой кости. В рамках этой процедуры часть малоберцовой кости вместе с ее кровоснабжением удаляется и трансплантируется в головку бедра. После операции обычно назначается физиотерапия.

Прогрессирование болезни можно остановить путем пересадки незрелых кроветворных клеток из костного мозга в пораженный участок кости во время декомпрессии. Но эта процедура проводится пока только в рамках клинических испытаний.

Инфаркт костного мозга – необратимое ишемическое повреждение клеточных элементов кости и костного мозга, традиционно, термин предполагает метафизарную и диафизарную локализацию процесса (поражение в эпифизе называют аваскулярным некрозом).

Может быть идиопатическим и вторичным.

Основными причинами медуллярного инфаркта являются:

  • травма, кессонная болезнь,
  • гемоглобинопатия,
  • лучевая терапия,
  • болезни соединительной ткани, т
  • рансплантация почки,
  • высокий уровень кортикостероидов (эндогенный или экзогенный),
  • панкреатит,
  • подагра,
  • болезнь Гоше,
  • алкоголь.

При инфаркте формируется центральный фокус некроза костного мозга, окружённый зоной гиперемии и демаркационной грануляционной тканью, что имеет характерный вид при лучевых исследованиях.

Диагностика

Основные моменты:

  • локализация
    • медуллярно
    • в метафизах
  • фестончатые границы
  • часто симметричные и/или множественные

Магнитно-резонансная томография

Важная отличительная черта помогающая в дифференциальной диагностике — это то, что при инфаркте сигнал от центральных отделов соответствует сигналу от костного мозга, поскольку костный мозг не замещается патологической тканью.

  • T1
    • фесточатая зона с низкой интенсивностью МР сигнала на периферии за счет грануляционной ткани и, в меньшей степени, за счет склероза
    • сигнал от центральных отделов соответствует сигналу от костного мозга
  • T2
    • острый инфаркт может визуализироваться в виде плохо отрграниченной зоны повышенного МР сигнала
    • признак двойной линии: гиперинтенсивное кольцо грануляционной ткани распологающееся внутри и окруженное гипоинтенсивным наружным кольцом склероза костной ткани
      • отсутствие признака двойной линии не исключает инфаркт
    • сигнал от центральных отделов соответствует сигналу от костного мозга
  • градиентное эхо
    • также встречается признак двойной линии
    • отек не визуализируется на фоне магнитной воспреимчивости

Дифференциальный диагноз

  • энхондрома: хондроидный матрикс, отсутствие сигнала от центральных отделов костного мозга
  • заживающая неоссифицирующая фиброма
  • нормальный красный костный мозг: не распространяется за пределы физеального рубца
  • опухоль мозгового канала: отсутствие сигнала от центральных отделов костного мозга

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение пациентов с АНГБК должно быть комп­лексным и дифференцированным в зависимости от стадии и клинического проявления заболевания, а прогноз заболевания зависит от ранней диагностики заболевания, распространенности остео­некроза и адекватной тактики лечения. Следует учитывать возможность двустороннего поражения тазобедренных суставов у большинства пациентов.

Медикаментозное лечение

В начальных стадиях заболевания патогенетически обоснованным является применение сосудистых препаратов для уменьшения ишемических изменений в головке беренной кости, нормализации реологических свойств крови, устранения микротромбозов. Такими свойствами обладает дипиридамол. Аналогичный эффект может быть получен при применении препаратов ксантинола никотината курсом 1–3 мес .

Регуляторы кальциевого обмена. Препараты этидроновой кислоты способствуют ремоделированию нормальной костной ткани в сочетании с альфакальцидолом и препаратами кальция (из расчета 1,5 г/сут). Курс лечения — 8 мес .

Хондропротекторы — препараты, восстанавливающие метаболизм суставного хряща в сочетании с витаминами группы В (В6, В12) — применяются курсами 1–2 раза в год.

Хирургическое лечение

Несмотря на успехи хирургического лечения (чрезвертельная ротационная остеотомия, предупреждающая коллапс головки бедренной кости в 95% случаях, субхондральная аутопластика головки бедра), АНГБК является прежде всего проблемой амбулаторной ортопедии . К сожалению, полное восстановление сустава, как правило, не наступает, однако в большинстве случаев возможно достижение вполне приемлемого исхода заболевания: предотвращение поражения контралатерального сустава; уменьшение деструктивных процессов в головке бедра и вторичного кокс­артроза; порочных установок бедра в положении сгибания, приведения и избыточной ротации; минимального ограничения объема движений в тазобедренном суставе; хорошего функционального состояния мышц и нерезко выраженного болевого синдрома.

Важное место в комплексном лечении АНГБК занимают реабилитационные мероприятия, что в последующем улучшает качество жизни пациентов.

Список использованной литературы

Адреса для листування:
Проценко Галина Олександрівна
03680, Київ, вул. Народного ополчення, 5
ННЦ «Інститут кардіології ім. М.Д. Стражеска» НАМН України

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *