Инфекция герпеса у детей

Клинико-эпидемиологические особенности, диагностика, лечение

В каком возрасте выявляется первичный герпес кожи?
Каковы клинические проявления простого герпеса?
Какие исследования необходимо проводить для подтверждения герпетической инфекции?
Как оценить эффективность противогерпетической терапии?

Простой герпес — одно из наиболее распространенных вирусных заболеваний человека, возбудителем которого является вирус простого герпеса (ВПГ).

Различают две основные антигенные группы ВПГ: I и II типов (ВПГ-I, ВПГ-II). Штаммы ВПГ-I чаще удается выделить при поражении кожи лица, верхних конечностей, штаммы ВПГ-II — при генитальной локализации очагов, хотя прямой связи между антигенной специфичностью и локализацией клинических проявлений герпеса не обнаруживается.

Источником ВПГ-инфекции является больной или вирусоноситель. Вирус передается воздушно-капельным, контактным, трансфузионным путями и при трансплантации органов. Во время беременности инфицирование плода может происходить трансплацентарным и трансцервикальным путями.

Установлено, что в 40% случаев первичное инфицирование ВПГ происходит воздушно-капельным путем в раннем детском возрасте, при этом источником инфекции, как правило, являются члены семьи, имеющие рецидивирующий герпес губ.

Клинические проявления простого герпеса у человека характеризуются многообразием и зависят от локализации очага поражения, давности заболевания, возраста больного, состояния его иммунной и нервной систем — факторов, которые определяют тяжесть и распространенность заболевания, риск развития осложненных форм болезни.

Наиболее частая форма первичного герпеса — герпетический стоматит — встречается у детей в возрасте от шести месяцев до трех лет, что объясняется исчезновением у них к шестимесячному возрасту материнских антител, недостаточным развитием местного иммунитета полости рта и часто встречающимся естественным нарушением целостности слизистой оболочки в результате прорезывания зубов.

Первичный герпес кожи появляется у детей более старшего возраста. Типичные места его локализации — красная кайма губ и кожа вокруг рта.

У взрослых, не инфицированных ранее ВПГ, первичная инфекция ВПГ-I обычно проявляется в виде острой инфекции верхних дыхательных путей: ВПГ-фарингита или ВПГ-тонзиллита.

Генитальный герпес (ГГ), являющийся клинической разновидностью простого герпеса, относится к одной из наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем (ИППП), и отличается от других болезней, входящих в эту группу, пожизненным носительством возбудителя в организме человека.

Сегодня в мире насчитывается 86 млн человек, инфицированных ВПГ II типа, традиционно ассоциирующегося с ГГ. Уровень заболеваемости генитальным герпесом в России вырос за период 1994 — 2000 гг. в два с половиной раза (с 7,4 до 18,4 случаев на 100 тыс. населения). При этом женщины в возрасте от 18 до 39 лет входят в группу риска, в которой заболеваемость ГГ составляет 135,7 случаев на 100 тыс. населения данного пола и возраста.

Инфицирование гениталий происходит при тесном физическом контакте с больным или вирусоносителем при генитальном, орально-генитальном, генитально-ректальном и орально-анальном контактах. Женщины болеют чаще мужчин. Повышенному риску развития ГГ подвергаются лица, начинающие половую жизнь в раннем возрасте и имеющие много половых партнеров.

Клинические проявления первичного ГГ более выражены у серонегативных, нежели у серопозитивных лиц, что свидетельствует о влиянии иммунного ответа, сформировавшегося на герпетическую инфекцию (ГИ) ВПГ-I в детском возрасте, на тяжесть клинических проявлений герпеса при инфицировании гениталий ВПГ-II.

При наличии антител к ВПГ-I у человека в два раза выше риск развития бессимптомной формы инфекции ВПГ-II. В большинстве случаев первичное инфицирование гениталий протекает бессимптомно, с формированием в дальнейшем латентного носительства ВПГ или рецидивирующей формы генитального герпеса. Клинические симптомы первичного ГГ развиваются лишь у 10% инфицированных.

Патогенез заболевания

  • Инфицирование сенсорных ганглиев вегетативной нервной системы и пожизненная персистенция ВПГ в них являются одним из важных этапов в патогенезе ГИ. При герпесе лица — это чувствительные ганглии тройничного нерва, при герпесе гениталий — ганглии люмбо-сакрального отдела позвоночника, служащие резервуаром вируса для его половой передачи.
  • В определенных условиях ВПГ размножается в Т- и В-лимфоцитах больного, что приводит к поражению иммунокомпетентных клеток и вторичному иммунодефициту, который клинически проявляется частыми простудными заболеваниями, снижением работоспособности, появлением субфебрильной температуры тела, лимфоаденопатией, психоастенией.
  • Тропизм ВПГ к эпителиальным и нервным клеткам обуславливает полиморфизм клинических проявлений герпетической инфекции.

Особенность болевого синдрома при рецидивирующем герпесе (РГ) заключается в том, что он периодически может возникать независимо от кожных проявлений, что в значительной мере затрудняет его диагностику. При РГ лица возможны интенсивные боли по ходу веточек тройничного нерва, боли в наружном ушном проходе, что заставляет пациентов обращаться к стоматологам и ЛОР-врачам. При ГГ нередко встречается тазовая невралгия. Раздражение парасимпатических волокон вызывает у больных субъективные ощущения в виде жжения, являющегося патогномоничным симптомом при РГ.

Рецидивирующий герпес развивается у 30–50% населения, инфицированного ВПГ. Обострения герпетической инфекции могут быть спровоцированы переохлаждением, инсоляцией («солнечный» герпес лица у отдыхающих в жарких странах), психической или физической травмой (стоматологические или гинекологические манипуляции), приемом алкоголя, гормональными циклами («менструальный герпес») и др.

Частота и интенсивность обострений при рецидивирующем герпесе зависят от вирулентности и патогенности возбудителя, а также от сопротивляемости организма человека.

Симптомы интоксикации у больных во время рецидивов обусловлены вирусемией: общая слабость, недомогание, субфебрильная температура тела, увеличение и болезненность периферических лимфатических узлов. Появление их указывает на диссеминацию инфекции, на неспособность иммунной системы локализовать процесс.

Рецидивирующий генитальный герпес (PГГ) является одним из самых распространенных инфекционных заболеваний мочеполовой системы. Болезнь трудно поддается терапии, характеризуется хроническим течением, нарушением половой и репродуктивной функции пациента, что нередко приводит к развитию неврастении.

Локализация поражения на половых органах определяется «входными воротами» инфекции. У мужчин высыпания располагаются обычно в области наружного и внутреннего листков крайней плоти, венечной борозды, ладьевидной ямки. Реже поражается головка и тело полового члена, кожа мошонки. У женщин герпетические высыпания могут появляться на больших и малых половых губах, слизистой оболочке влагалища, шейке матки, в промежности.

Говоря о генитальном герпесе, необходимо помнить, что речь идет не только о поражении кожи и слизистых оболочек наружных гениталий (типичная, атипичная формы РГГ), но и о ВПГ-поражениях внутренних гениталий.

Герпетическая инфекция органов малого таза (ОМТ) может быть представлена клинически выраженными и бессимптомными формами (см. таблицу 1).

Вовлечение в инфекционный процесс нервной системы встречается приблизительно у 30% пациентов, страдающих часто рецидивирующей формой ГГ, и нередко является единственным клиническим симптомом при ГИ внутренних гениталий. При этом женщины предъявляют жалобы на периодически возникающие тянущие боли в низу живота, в области проекции яичников, иррадиирующие в поясничную область и прямую кишку, боли в промежности. Мужчины указывают на периодически появляющиеся боли в промежности, тянущие ощущения в мошонке, в теле полового члена. В ряде случаев болевой синдром может имитировать клинику «острого живота».

Нужно отметить, что роль ВПГ в развитии патологических процессов в мужском организме врачами явно недооценивается. Вместе с тем, у мужчин, страдающих хроническими воспалительными заболеваниями органов малого таза, удается выявить ВПГ в отделяемом из органов мочеполовой системы в 50—60% случаев. Доказано, что ВПГ является агентом, нарушающим сперматогенез, и обладает способностью инфицировать сперматозоиды, что имеет особое значение у мужчин репродуктивного возраста и открывает новые аспекты в трактовке и решении проблемы бесплодных браков.

Высокая степень распространения бессимптомных и недиагностированных форм герпеса представляет собой наиболее сложную проблему здравоохранения. Именно они имеют серьезное значение в распространении ГИ в популяции.

Важную эпидемиологическую роль играют бессимптомные формы герпеса лица, особенно учитывая распространенность орально-генитальных контактов. При изучении динамики выделения ВПГ из слюны при отсутствии герпетических высыпаний на лице было выявлено, что 7,4% образцов содержали ВПГ в слюне. Частота выделения ВПГ со слюной увеличивалась до 21%, если обследуемые страдали ОРВИ, и достигала 17% после стоматологических процедур. В период рецидивов герпеса губ ВПГ можно обнаружить в слюне в три раза чаще, чем вне рецидивов.

ВПГ выявляется у 1,6—6,9% женщин, посещающих клиники ИППП и не страдающих РГГ. Бессимптомная форма герпеса внутренних гениталий выявляется у 20—40% женщин с РГ ягодицы и бедра. Особенно важное значение имеют бессимптомные формы герпеса у женщин во время беременности. При изучении 184 случаев неонатального герпеса американские ученые установили, что лишь 22% матерей этих детей имели в анамнезе РГГ.

Вирусемия у женщин во время беременности при любой локализации РГ и при бессимптомных формах ГИ может явиться причиной гибели плода, мертворождения, преждевременных родов. Герпес-вирусы вызывают до 30% спонтанных абортов на ранних сроках беременности и свыше 50% поздних выкидышей, кроме того, занимают второе место после вируса краснухи по тератогенности.

Диагностика рецидивирующего герпеса при типичных клинических проявлениях заболевания трудностей не представляет. Значительные сложности возникают при атипичных формах ГГ.

Важное значение для установления правильного диагноза имеет тщательно собранный анамнез. Для рецидивирующего герпеса, независимо от места проявления патологического процесса, характерно волнообразное течение, когда болезненные состояния сменяются периодами благополучия, даже без специфической терапии. У женщин обострения герпеса часто связаны с определенной фазой менструального цикла. Предположить герпетическую природу поражения урогенитального тракта при отсутствии типичных проявлений на коже и слизистых оболочках позволяют жалобы (зуд, жжение), указание на рецидивирующий характер заболевания, а также на резистентность к ранее проводимой антибиотикотерапии. Кроме того, пациенты часто отмечают склонность к простудным заболеваниям, боязнь сквозняков, периодически возникающую общую слабость, недомогание, субфебрильную температуру, депрессивные состояния. Косвенным признаком инфицирования гениталий ВПГ является факт уменьшения интенсивности клинических проявлений и частоты рецидивов у пациента, страдавшего ранее рецидивирующим герпесом лица, если ему не проводилось специфическое лечение. Это предположение приобретает большую достоверность, если за несколько месяцев до этого пациент начал половую жизнь, имели место смена полового партнера или медицинские манипуляции на ОМТ.

Постановку диагноза РГГ осложняет и тот факт, что ВПГ нередко находится в ассоциации с другими микроорганизмами: хламидиями, стрепто- и стафилококками, грибковой флорой и др.

Строго говоря, для постановки диагноза ГГ, как и любой другой ИППП, необходимо лабораторное подтверждение, а именно — выявление возбудителя или антигена, даже в тех случаях, когда клинические проявления герпеса типичны и диагноз не вызывает сомнения.

Достоверно поставить диагноз ВПГ-инфекции позволяет только вирусологическое исследование. Материалами для исследования служат соскоб с очага, кровь, моча, слюна, слезная жидкость, грудное молоко, спинно-мозговая жидкость, сперма, сок простаты, отделяемое из канала шейки матки, влагалища, уретры, прямой кишки.

Существующие методы лабораторной диагностики простого герпеса принципиально делятся на две группы:

  • выделение и идентификация ВПГ (на культуре клеток) или выявление антигена ВПГ из инфицированного материала (в реакции иммунофлюоресценции (РИФ), полимеразной цепной реакции (ПЦР) и др.);
  • выявление вирус-специфических антител (IgM, IgG) в сыворотке крови.

Необходимо помнить, что:

  • для уменьшения вероятности ложно-отрицательного диагноза, особенно при ГИ внутренних гениталий и бессимптомных формах герпеса, необходимо исследовать максимальное число образцов от одного пациента (отделяемое влагалища, канала шейки матки, уретры, ампулы прямой кишки, сок простаты, сперму, мочу), так как ВПГ редко выявляется одновременно во всех образцах, а обычно в одном-двух из трех-четырех биологических материалов, полученных от пациента;
  • частота выделения ВПГ у женщин в значительной мере зависит от фазы менструального цикла. Более чем у 70% пациенток, страдающих простым герпесом, ВПГ выделяется в начале лютеиновой фазы;
  • при подозрении на ВПГ-инфекцию необходимо проводить повторное один раз в семь дней, два-четыре раза в течение месяца вирусологическое исследование отделяемого из мочеполовой системы у пациентов, так как отрицательный результат однократного вирусологического исследования не может исключить полностью диагноз генитального герпеса;
  • выявление специфических IgM в отсутствии IgG или при четырехкратном увеличении титров специфических IgG в парных сыворотках крови, полученных от больного с интервалом 10-12 дней, свидетельствует о первичной ГИ;
  • выявление специфических IgM на фоне IgG (при отсутствии достоверного роста титров IgG в парных сыворотках) говорит об обострении хронической ГИ;
  • для установления ВПГ-инфекции в сложных для диагностики случаях необходимо проводить комплексное вирусологическое обследование больных, включающее обнаружение антигена и анализ серологических показателей в динамике. Постановка диагноза ВПГ-инфекции только на основании серологического исследования может повлечь за собой диагностическую ошибку, так как рецидивирующий герпес обычно протекает на фоне высоких показателей IgG, свидетельствующих о постоянной антигенной стимуляции организма больного;
  • низкие титры противогерпетических IgG не всегда доказывают отсутствие активной герпетической инфекции (при гипо- или ареактивности);
  • выявление титров IgG выше средних — это показание к дополнительному обследованию пациента (выявление антигена) с целью подтверждения или исключения диагноза ВПГ-инфекции.

Принципы лечения простого герпеса

Современная медицина не располагает методами лечения, позволяющими элиминировать ВПГ из организма человека. Поэтому целью лечебных мероприятий является:

  • подавление репродукции ВПГ в период обострения (купирование рецидива);
  • формирование адекватного иммунного ответа и его длительное сохранение с целью блокирования реактивации ВПГ в очагах персистенции.

В настоящее время существуют два основных направления в лечении простого герпеса.

1. Использование противовирусной химиотерапии, которая занимает ведущее место при острой герпетической инфекции, протекающей с поражением ЦНС и других систем и органов, а также при герпесе новорожденных. Велико значение противовирусных средств при лечении рецидивирующих форм простого герпеса с поражением кожи, слизистых оболочек. Основное место в противовирусной терапии отводится ациклическим нуклеозидам и, в первую очередь, препаратам, содержащим ацикловир (АЦВ): зовиракс, герперакс, валтрекс, ацикловир-акри, фамвир и др. В случаях непереносимости АЦВ-препаратов используются лекарственные средства с другим механизмом противовирусного действия.

Существует два принципиально отличающихся друг от друга подхода к назначению противогерпетических химиопрепаратов:

  • эпизодическое лечение — прием АЦВ-препаратов в момент рецидива в терапевтических дозах при соблюдении кратности и длительности лечения;
  • супрессивная терапия — длительный, иногда многолетний, постоянный прием АЦВ-препаратов вне рецидива в более низких дозах.

2. Комплексный метод лечения, включающий иммунотерапию (специфическую и неспецифическую) в сочетании с противовирусной терапией.

Для проведения неспецифической иммунотерапии используются:

  • иммуноглобулин, нормальный человеческий для внутримышечного введения; при ВПГ-поражениях ЦНС, неонатальном герпесе рекомендуется применение инфузионных форм иммуноглобулина;
  • интерферон (ИФ) (заместительная терапия).

В практическом здравоохранении в настоящее время используют человеческий лейкоцитарный интерферон (ЧЛИ) в нескольких лекарственных формах: 1) капли в нос; 2) ЧЛИ для инъекций — смесь интерферонов-альфа, продуцируемых лейкоцитами клинически здоровых доноров (активность одной дозы препарата составляет 100 тыс. ME, 500 тыс. ME, 1 млн ME); 3) лейкинферон (для инъекций) природный комплексный препарат, содержащий интерферон-альфа и цитокины (одна доза — 10 тыс. ME); 4) интерлок (для инъекций), в 1,0 мл — 50 тыс. ME; 5) ЧЛИ в ректальных свечах (в одной свече 40 тыс. ME противовирусной активности).

Для лечения различных форм рецидивирующего герпеса используются препараты, содержащие альфа-2-генно-инженерный интерферон — реаферон, который входит в состав отечественных ректальных свечей виферон. Создан комбинированный препарат кипферон, состоящий из иммуноглобулинов и реаферона — в виде суппозиториев для ректального и вагинального введения;

  • препараты — индукторы интерферона.

Амиксин, арбидол, алпизарин, флакозид, являясь индукторами ИФ, стимулируют выработку эндогенного ИФ в организме больного. Этим объясняется положительный терапевтический эффект перечисленных средств при многих вирусных заболеваниях (рецидивирующем герпесе, гриппе, аденовирусной инфекции и т. д.), что позволяет рекомендовать их в комплексном лечении герпес-вирусных инфекций, особенно у больных, страдающих частыми простудными заболеваниями и ОРВИ.

Способностью индуцировать выработку эндогенного ИФ обладает большая группа природных и синтетических соединений: левамизол (декарис), дибазол, витамин В12, пирогенал, продигиозан, являющихся препаратами выбора при лечении герпеса;

  • препараты, стимулирующие Т- и В-звенья клеточного иммунитета и фагоцитоз.

Для стимуляции Т- и В-звеньев клеточного иммунитета у больных рецидивирующим герпесом успешно применяются тактивин, тималин, тимоген, миелопид и др. Лечение необходимо проводить под контролем иммунограммы.

Специфическая иммунотерапия состоит в применении отечественной герпетической вакцины (поливалентной, тканевой, убитой). Лечебный эффект вакцины связан со стимуляцией специфических реакций противовирусного иммунитета, восстановлением функциональной активности иммунокомпетентных клеток и специфической десенсибилизацией организма.

Методические подходы к оказанию медицинской помощи больным рецидивирующим герпесом

Известно, что герпес гениталий как моноинфекция протекает лишь у 22—30% больных, в большинстве же случаев он развивается в виде микробной ассоциации, в сочетании с хламидиями, уреа-, микоплазмой, стрепто-, стафилококками, грибковой флорой. Не исключено сочетанное поражение гениталий ВПГ, гонококком, бледной трепонемой, вирусными заболеваниями, передающимися при половом контакте, что говорит о необходимости тщательного обследования пациентов для исключения ИППП, ВИЧ-инфекции.

Именно поэтому работа с любым пациентом, предъявляющим жалобы на половую сферу, должна начинаться с установления диагноза и исключения сопутствующих ИППП. Больному необходимо предоставить современную информацию о болезни, о путях передачи инфекции в быту и о возможности инфицирования полового партнера; ознакомить с прогнозом болезни и дать аргументированные советы по здоровому образу жизни, а также рекомендации по противовирусной терапии.

Наиболее выраженный терапевтический эффект достигается при комплексном подходе к терапии, который должен включать: 1) противовирусную терапию в сочетании с иммунокоррекцией и интерферонотерапией, с учетом данных иммунологического обследования и изучения интерферонового статуса; 2) противорецидивное лечение герпетической вакциной в сочетании с иммуномодуляторами и симптоматическое использование противовирусных препаратов; 3) применение адаптогенов, повторные курсы вакцинотерапии (ревакцинация), симптоматическое использование противовирусных препаратов.

Эффективность проводимой терапии оценивается на основании уменьшения длительности и частоты рецидивов, а также интенсивности общих симптомов заболевания. Существующие сегодня методы лечения позволяют в 85—93% случаев добиться положительных результатов в терапии рецидивирующего герпеса.

Т. Б. Семенова, доктор медицинских наук
Московский городской противогерпетический центр, г. Москва

Обратите внимание!

  • Вирус передается воздушно-капельным, контактным, трансфузионным путями и при трансплантации органов.
  • Уровень заболеваемости генитальным герпесом в России вырос за период 1994- 2000 гг. в два с половиной раза.
  • Особенность болевого синдрома при рецидивирующем герпесе (РГ) заключается в том, что он периодически может возникать независимо от кожных проявлений.
  • Частота и интенсивность обострений при рецидивирующем герпесе зависят от вирулентности и патогенности возбудителя, а также от сопротивляемости организма человека.

Герпетическая инфекция

МКБ-10: B 00

Общая информация

Термин «герпетическая инфекция» (ГИ) обычно употребляется относительно заболеваний, которые вызываются вирусами простого герпеса(HSV) – HSV-1 и HSV-2. ГИ является одной из самых распространенных инфекций в мире. В развитых странах Европы этой инфекцией болеет треть населения. По данным ВОЗ, заболевания, вызванные вирусами простого герпеса, занимают второе место после гриппа и ОРВИ в структуре заболеваемости и смертности при вирусных инфекциях. Инфицированность населения Земного шара HSV-1 составляет 90%-97%, HSV-2 – около 40%. Инфицирование проходит в первые 5 лет жизни ребенка.

Этиология

Вирусы обычного герпеса принадлежат к семейству Герпесвирусов, подсемейству a-герпесвирусов. Вирус содержит ДНК, имеет диаметр 120-150 нм. В инфицированных клетках образует внутриядерные включения, способствует образование гигантских многоядерных клеток. Вирус термолабилен, инактивируется при температуре 50-52 °С через 30 минут, быстро разрушается под воздействием ультрафиолетового облучения, этилового спирта, органических растворителей, устойчив к низким температурам и высушиванию. Выделяют 2 серотипа вируса: 1 серотип вызывает преимущественное поражение кожи лица. Слизистых оболочек полости рта, глаз и ЦНС; 2 серотип поражает, в основном, слизистые оболочки половых органов.

Эпидемиология

Источником HSV-инфекции являются люди, больные различными формами заболевания, в том числе и латентные, а также вирусоносители. HSV-1 передается воздушно-капельным и контактным путем. Во время кашля, чихания вирус, который находится в капельках слюны, выживает на поверхностях на протяжении часа. На влажных поверхностях (умывальник, ванна и др.) он выживает в течение 3-4 часов, что может быть причиной вспышек инфекции в детских дошкольных учреждениях. Заражение может осуществляться при поцелуях, а также через предметы обихода, которые инфицированы слюной больного или вирусоносителя.
HSV-2 передается, в основном, половым путем. В связи с тем, что при генерализации инфекции имеет место вирусемия, возможен также трансфузионный или парентеральный путь передачи HSV-2 инфекции.
Существуют следующие пути проникновения HSV к плоду и новорожденному.
1. Восходящий (трансцервикальный) – проникновение HSV из слизистой влагалища, шейки матки в околоплодные воды. В конце беременности плодные оболочки, особенно при максимальном их растяжении, становятся проницаемыми, хорион и амнион становятся атрофическими, поэтому заражение плода может произойти и при целом плодном пузыре. Способствуют инфицированию также структурные изменения в шейке матки (деформация, старые рубцы, эктропион), снижение защитных свойств цервикальной слизи, неоправданные вмешательства и манипуляции на родовых путях.
2. Гематогенный (трансплацентарный) – проникновение HSV из крови матери через плаценту к плоду по пупочной вене. Решающим условием для возникновения трансплацентарной ГИ является достаточно длительная вирусемия с высокой концентрацией вируса в крови. Вероятность инфицирования возрастает при повышении проницаемости плаценты.
3. Трансовариальный – проникновение HSV из брюшной полости матери через маточные трубы. В клетках эмбриона вирусы находят благоприятные условия для жизнедеятельности, потому что эти клетки имеют высокий уровень обмена веществ, при полноценном иммунном ответе.
4. Контактный. Этот путь может быть осуществлен во время родов при контакте новорожденного с родовыми путями матери.
HSV-2 вызывает, как правило, генитальный и неонатальный герпес.
Наибольшая восприимчивость к герпетической инфекции у детей в возрасте от 5 месяцев до 3 лет. Первичная ГИ возникает в результате первого контакта человека с HSV. Как правило, это происходит в раннем детском возрасте (до 5 лет) и обусловлена преимущественно HSV-1. У взрослых в возрасте 16-25 лет, которые не имеют противовирусного иммунитета, первичная ГИ чаще может быть обусловлена HSV-2. В 80-90% первично инфицированных детей ход заболевания латентный и только в 10-20% случаев наблюдаются клинические проявления болезни.

Клиническая картина

В зависимости от механизма заражения, различают приобретенную и врожденную формы ГИ.
Приобретенная форма ГИ может быть первичной и вторичной (рецидивирующей), локализованной и генерализованной. Также выделяют латентную форму ГИ.
К первичным формам ГИ относятся герпетическая инфекция новорожденных, энцефалиты, гингивостоматиты, герпетиформная экзема Капоши, первичный герпес кожи, глаз, герпетический панариций, кератиты.
К вторичным, рецидивирующим формам ГИ относят герпес кожи и слизистых оболочек, офтальмогерпес, герпес половых органов.
После инкубационного периода (2-14 дней) появляется общеинфекционный синдром с лихорадкой и другими симптомами интоксикации. Самыми частыми проявлениями первичной ГИ, вызванной HSV-1, является гингивостоматит с катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей. Другими проявлениями так называемого «орофациального герпеса» могут быть поражения кожи, конъюнктивы и роговицы глаз. HSV-2 чаще вызывает генитальный герпес и герпес у новорожденных детей.
Вторичная (рецидивирующая) ГИ встречается в более старшем возрасте и связана с реактивацией HSV. Рецидивы ГИ наблюдаются у трети больных после перенесенной первичной инфекции. Самыми частыми формами рецидивирующей ГИ является лабиальная и назальная формы инфекции. Реже возникают рецидивы герпетического панариция. Рецидивирующее течение заболевания наблюдается у 30-40% больных офтальмогерпесом и у 50-75% больных генитальным герпесом.
Кроме локализованных форм ГИ, выделяют генерализованные формы. К ним относятся висцеральный герпес (гепатит, пневмония, нефрит) и поражение нервной системы (энцефалит, менингит, миелит, полирадикулоневрит).
Поражение кожи наблюдается чаще вокруг рта (herpes labialis), носа (herpes nasalis) и ушных раковин (herpes oticum). Сначала в этих местах возникает умеренный зуд кожи, жжение и боль. Через 1-2 дня появляются мелкие, с прозрачным содержимым, пузырьки (везикулы) на гиперемированном фоне, которые расположены группами. На 3-4-й день пузырьки подсыхают, на их месте образуются корочки, которые к 5-7-й дню отпадают. Рубцов обычно не образуется, но остается незначительная пигментация кожи. Иногда пузырьки сливаются, а затем лопаются с образованием поверхностной эрозии. Возможны повторные высыпания на том же самом месте. В таком случае срок заживления увеличивается до 2-4 недель.
У детей с дерматозами (экземой, дерматитом), когда имеются эрозивные поражения кожи, HSV может повлечь развитие герпетической экземы. Это заболевание также имеет и другие названия: вакциноформный пустуллез, герпетиформная экзема Капоши, вариолоформный пустуллез. Чаще эта форма наблюдается у детей раннего возраста. Характерно для него острое начало с повышением температуры до 39-40 °С и быстро прогрессирующими симптомами токсикоза: вялость, рвота, могут отмечаться судороги, кратковременная потеря сознания. Обильная везикулезная сыпь появляется с первого дня болезни на пораженных участках кожи. Сначала пузырьки заполнены прозрачной жидкостью, но на 2-3 день содержимое становится мутным, появляется пупковидное вдавление в центре. Далее пузырьки могут сливаться, лопаться, пораженные участки покрываются сплошной коркой. После отпадания корки остается розовое пятно или неглубокий рубец. Отмечается регионарный лимфаденит. Течение болезни длительное, сыпь исчезает через 2-3 недели, но вероятны повторные высыпания. Возможно наслоение вторичной бактериальной инфекции, что делает течение заболевания более тяжелым. В патологический процесс, кроме кожи, могут вовлекаться нервная система и внутренние органы.
Поражение кожи при ГИ, в некоторых случаях, может носить зостероподобный, геморрагический, геморрагическо-некротический или язвенно-некротический характер.
Зостероподобный герпес характеризуется расположением сыпи по ходу нервных стволов, чаще в области лица, ягодиц и нижних конечностей. От герпес зостер эта форма простого герпеса отличается отсутствием выраженного болевого синдрома.
При геморрагической форме пузырьки имеют кровянистое содержимое. Геморрагическо-некротическая форма характеризуется появлением некрозов на месте сыпи.
Язвенно-некротическая форма, как правило, развивается на фоне тяжелого иммунодефицита любого генеза. У больных на фоне типичной сыпи появляются язвы, которые могут достигать 2-5 см в диаметре. Позже они сливаются между собой в большие язвенные поверхности с неровными краями. Такие поражения сохраняются в течение нескольких месяцев, их обратное развитие происходит медленно. Если язвенно-некротические проявления ГИ сохраняются более 3-х месяцев, то их относят к СПИД-маркерным заболеваниям.
К атипичным формам ГИ относят эритематозную, папуллезную, отечную формы. При них везикулы не образуются, а появляется гиперемия, мелкие папулы и отек тканей. Частые рецидивы такой формы в одном и том же месте могут быть причиной элефантиаза (элефантиазоподобный герпес).
Выделяют также абортивную форму ГИ, которая также относится к атипичным формам. При этом входными воротами часто является кожа пальцев рук и ладоней. Типичные везикулы при этом отсутствуют. Заболевание сопровождается зудом кожи, ее отеком и гиперемией.
Поражение слизистых оболочек ротовой полости является частой формой первичного герпеса у детей. Она возникает в первые 6 месяцев – 3 года жизни. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 39-40 °С. Дети отказываются от еды, очень беспокойные. На слизистой оболочке губ, щек, языка, десен на фоне гиперемии и отека появляются мелкие пузырьки, которые быстро лопаются, образовывая эрозии (афты). Отмечается повышенное слюноотделение. Увеличиваются и становятся болезненными регионарные подчелюстные лимфатические узлы. У 40% больных в дальнейшем развивается хронический рецидивирующий герпетический стоматит.
При поражении HSV слизистых оболочек верхних дыхательных путей возникает острое респираторное заболевание (ОРЗ), которое клинически не отличается от ОРЗ другой этиологии. Такая форма ГИ составляет 5-7% всех ОРЗ.
Поражение глаз (офтальмогерпес) может быть первичным и вторичным (рецидивирующим). Более 90% случаев приходится на рецидивирующий офтальмогерпес. Поражения глаз при ГИ могут быть поверхностными и глубокими. Поверхностные поражения переднего отдела глаза характеризуются развитием конъюнктивита (катарального, фолликулярного, везикулезно-язвенного), одновременного поражения конъюнктивы и век – блефароконъюнктивита, каналикулита, разнообразных кератитов (точечный, везикулезный, древовидный, географический). Возможно развитие рецидивирующей эрозии роговицы, а также изолированного поражения склеры в виде диффузного эписклерита. При герпетическом конъюнктивите слизистая оболочка век, глазного яблока гиперемированы. Характерны умеренная светобоязнь и слезотечение. Течение поверхностных герпетических поражений глаз, как правило, доброкачественное.
Глубокие поражения переднего отдела глаза характеризуются распространением инфильтрации в строму роговицы. Они протекают в виде стромального кератита, с образованием язвы или без нее. В большинстве случаев, они соединяются с воспалением переднего отдела сосудистого тракта глаза с развитием кератоиридоциклита, периваскулита, флеботромбоза сетчатки глаза. Следствием кератоиридоциклита может быть помутнение роговицы глаза и снижение остроты зрения. Иногда развивается неврит зрительного нерва. У новорожденных может развиться катаракта, хориоретинит или увеит.
Генитальный герпес чаще встречается у подростков и взрослых при заражении половым путем. У детей младших возрастных групп поражение половых органов возникает вторично после других проявлений ГИ. При этом занос инфекции происходит через инфицированные руки, полотенца, белье. Клинически генитальный герпес проявляется гиперемией и отеком половых органов, везикулезной сыпью на больших и малых половых губах у девушек и коже полового члена и мошонки у мальчиков. Пузырьки быстро лопаются, образуя эрозивные или эрозивно-язвенные поверхности. Болезнь сопровождается зудом, отмечается боль в пораженных участках, как правило, повышается температура тела.
У 50-75% больных генитальный герпес имеет рецидивирующий характер. При рецидиве характер клинических проявлений определяется состоянием иммунной системы. У иммунокомпетентных больных могут наблюдаться абортивные рецидивы, которые проявляются зудом, незначительной гиперемией и отеком кожи и слизистых оболочек половых органов без сыпи и нарушения общего состояния. У детей с выраженным иммунодефицитом рецидивы генитального герпеса сопровождаются тяжелыми местными изменениями эрозивно-язвенного характера, распространением процесса на промежность, влагалище, шейку матки, уретру, мочевой пузырь. В патологический процесс могут быть вовлечены лимфатические сосуды. При этом отмечается развитие лимфостаза, которое может привести к слоновости половых органов.
HSV имеет тропность к нервной ткани. Чаще всего, он возникает как энцефалит или менингоэнцефалит. Энцефалит могут вызывать как 1, так и 2 тип HSV. Поражение мозга чаще имеет изолированный характер без поражения кожи и слизистых оболочек или может быть одним из синдромов генерализованного герпеса, который отмечается преимущественно у новорожденных и детей раннего возраста. Считают, что у новорожденных этиологическим фактором является, в основном, HSV-2, а у детей старшего возраста и взрослых – HSV-1. Пик заболеваемости герпетическим энцефалитом, который вызван HSV-1, приходится на два возрастных периода – от 6 месяцев до 5 лет и старше 40 лет, а HSV-2 – на 3-14 день после рождения.
Герпетический энцефалит, вызванный HSV-1, возникает как при первичном инфицировании, так и при реактивации латентной инфекции. Пути проникновения вируса в мозг – гематогенный или невральный (ретроаксональный). Распространение вируса в нервной системе связано с его проникновением в спинномозговую жидкость. Первичная репликация вируса происходит в мезенхимальных клетках мозговых оболочек, эпендиме желудочков, с последующим поражением нейронов и глии. В головном мозге HSV-1 поражает все клетки: нейроны, астроциты, олигодендроглию, микроглию, эпителий сосудов. Передача вируса осуществляется от клетки к клетке контактным путем или по аксональным цилиндрам. Патологические изменения, которые возникают в ткани мозга, выражаются некрозом клеток и воспалительной инфильтрацией. Герпетический энцефалит – это некротический энцефалит. Преимущественно поражаются базально-медиальные отделы лобной и височной доли. Патоморфологически выявляют отек вещества мозга, в клетках находят внутриядерные включения, в сером, реже – в белом веществе мозга, преимущественно в височных, медиально-базальных отделах лобных и теменных долей.
При энцефалите, который вызван HSV-2, заражение ребенка осуществляется чаще во время его прохождения через родовые пути матери или транплацентарным путем. После проникновения вируса в кожу и слизистые оболочки начинается его репликация, с последующим распространением от клетки к клетке, а затем – в кровь и лимфу. При трансплацентарном пути передачи вирус сразу попадает в кровь и из нее через гематоэнцефалический барьер – в мозг. HSV-2 относится к цитолитическим вирусам. В инфицированных тканях развивается некротический и воспалительный процесс. В головном мозге некрозы локализуются в сером и белом веществе, часто они имеют диффузный характер и распространяются на глубокие слои мозга, мозжечок.

При наиболее типичном течении герпетического энцефалита выделяют 5 периодов:
1. Общеинфекционный (1-21 день) – повышение температуры тела, катар верхних дыхательных путей, возможная пузырьковая сыпь на коже и слизистых оболочках.
2. Энцефалический (1-10 дней). В это время у детей нарастает головная боль, усиливается рвота, возникает психомоторное возбуждение. У части больных заболевание протекает по типу инфекционного психоза с бредом, галлюцинациями. У 3/4 детей отмечаются корковые нарушения, которые проявляются в виде сенсорной афазии Вернике, апраксии (потеря приобретенных навыков), агнозии (не узнает окружающую среду, родителей), пирамидные расстройства, гиперкинезы (тремор, стереотипные движения), повышение тонуса мышц. Одним из первых симптомов герпетического энцефалита могут быть генерализованные судороги или миоритмии (ритмичные сокращения мелких мышц вокруг рта или глаза).
Наличие у 70%-75% больных герпетическим энцефалитом характерных корковых расстройств дает возможность его заподозрить до развития комы и максимально рано начать этиотропную терапию.
В части больных энцефалический период может отсутствовать, заболевание начинается сразу из общемозговых и очаговых симптомов.
3. Энцефалитический (коматозный) (1-50 дней). В течение этого периода появляются расстройства сознания, от легкого сопора до комы, генерализованные клонико-тонические судороги, менингеальные симптомы. Также энцефалитический период характеризуется очаговыми симтомами: парезы, преимущественно спастического характера, поражение черепных нервов, преимущественно VII пары, расстройства дыхания, бульбарные расстройства.
4. Период ранней реконвалесценции (1-12 месяцев). После выхода из энцефалитического периода у детей отмечается адинамия, которая чередуется с периодами возбуждения. В этот период отмечается ретроградная и фиксационная амнезия, апраксия, агнозия.
5. Остаточных явлений – психические расстройства, гиперкинезы, парезы конечностей. Этот период может длиться в течение многих лет.

Возможно волнообразное, рецидивирующее течение герпетического энцефалита.
Кроме типичного течения герпетического энцефалита, возможен так называемый псевдотуморозный вариант герпетического энцефалита, когда при нормальной или субфебрильной температуре тела постепенно в течение нескольких недель нарастают симптомы поражения нервной системы, признаки внутричерепной гипертензии, изменения на глазном дне. Описаны также такие формы герпетических энцефалитов, как инсультоподобная, стволовая, энцефаломиелитическая. У детей течение энцефалита возможно в виде повторных органических психозов.
При герпетическом энцефалите могут отсутствовать воспалительные изменения в спинномозговой жидкости. Но возможно сочетанное поражение мозга вместе с его оболочками. Тогда в клинической картине заболевания отмечается выраженный менингеальный синдром, а в ликворе определяют воспалительные изменения.
Летальность при герпетическом энцефалите без противовирусного лечения составляет 60-70%. Остаточные явления в виде грубого органического дефекта (апалический синдром, деменция, эпилептические припадки, парезы, гипертензионно-гидроцефальный синдром) развиваются соответственно в 90%, при отсутствии специфического лечения, и в 10-15% случаев при его применении. Существует прямая зависимость последствий заболевания от сроков начала лечения: при раннем назначении противогерпетических препаратов последствия заболевания значительно улучшаются.
Герпетический менингит протекает как серозный, асептический. Часто он сочетается с первичным генитальным герпесом. В общей структуре серозных менингитов удельный вес герпетического составляет около 10%. Менингеальный синдром при нем сохраняется достаточно долго. Плеоцитоз смешанный или лимфоцитарный, может быть с примесью эритроцитов. Герпетический менингит имеет затяжное течение, при нем имеется угроза возникновения таких осложнений, как энурез, полирадикулонейропатия, миелит, рецидивирующий менингит, в связи с чем он нуждается в своевременной диагностике и раннем специфическом этиотропном лечении.
Герпетический миелит редко встречается как самостоятельная форма, чаще – как синдром сочетанного поражения центральной и периферической нервной системы. Доминируют сегментарные или проводниковые симптомы.
Герпетический энцефаломиелит может начинаться с онемения и жжения в конечностях, болей в пояснично-крестцовом отделе, гиперэстезий, слабости в ногах, нарушений при ходьбе, нарушений функции тазовых органов. Далее присоединяются пирамидные симптомы, парезы верхних конечностей, спастические парезы ног, которые переходят в смешанные или вялые, поражается ствол мозга в виде парезов ІІІ-ІV, VІІ-VІІІ и ХІ-ХІІ пар черепных нервов. Конечная стадия характеризуется расстройствами дыхания в результате поражения ядер ствола мозга или спинного мозга. Расстройства сознания незначительны. Описаны хронические энцефаломиелиты при ГИ.
Висцеральные формы ГИ проявляются в виде острого паренхиматозного гепатита, пневмонии, нефрита. Чаще они наблюдаются у новорожденных, но могут быть и у детей старшего возраста с иммунодефицитными состояниями.
Герпетический гепатит чаще бывает проявлением первичной герпетической инфекции у новорожденных и детей первых месяцев жизни. Он сопровождается высокой лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации, рвотой, увеличением печени, селезенки, желтухой, геморрагическим синдромом. Часто наблюдается тяжелое течение с выраженным холестазом и развитием острой печеночной энцефалопатии, печеночной недостаточности.
Герпетическая пневмония и очаговый нефрит клинически не отличаются от поражения легких и почек другой этиологии.
Течение ГИ лишь у 15-20% больных бывает острым, а в большинстве случаев наблюдаются рецидивы заболевания. Рецидивы возникают под воздействием различных стрессовых факторов: переохлаждения, перегревания, вирусных и бактериальных инфекций. Клинические проявления рецидивов такие же, как и острых форм. У детей старшего возраста со скомпрометированой иммунной системой выделяют хроническую генерализованную форму ГИ, которая характеризуется подострым течением, медленным нарастанием головной боли, субфебрильной лихорадкой, общей слабостью, снижением памяти.
Герпес у ВИЧ-инфицированных развивается чаще в результате активации латентной герпетической инфекции. При этом заболевание приобретает генерализованную форму. Признаками генерализации является распространение вируса по слизистым оболочкам из полости рта на слизистые оболочки пищевода, трахеи, бронхов с последующим возникновением герпетической пневмонии. Признаком генерализации является появление хориоретинита, менингоэнцефалита. Герпетическая сыпь не исчезает, а на ее месте формируются язвы. Герпетическая инфекция у ВИЧ-инфицированных не имеет тенденции к самоизличению.
ГИ у новорожденных в различных странах встречается в 1 случае на 2000-3500 родов. Инфекция вызывается преимущественно HSV-2. При инфицировании плода в первые месяцы беременности, вероятно, в результате общего токсического воздействия вируса на плод, наблюдаются самопроизвольные выкидыши. Частота невынашивания беременности при генитальном герпесе, который возникает в ранние сроки беременности, составляет 55%, и 25% – в поздние сроки беременности. Возможно формирование пороков развития при инфицировании плода в ранние сроки беременности (микроцефалия, микрофтальмия, хориоретинит и др.).
Активация HSV у матери после 32 недели беременности приводит к инфицированию плода в 10% случаев, а накануне родов – в 40-60%. При этом могут быть преждевременные роды или ребенок заболевает уже в первые часы после рождения. Если заражение плода произошло во время прохождения родовыми путями инфицированной матери, болезнь у ребенка развивается на 2-12 сутки после рождения.

Формы ГИ у новорожденных:
1) Локализованная форма с поражением кожи и слизистых оболочек рта и глаз. Она встречается у 20%-40% случаев ГИ у новорожденных. При ней у больного ребенка имеют место единичные пузырьки или их группы на фоне эритемы и отека на различных участках тела. Чаще они появляются на 5-14 день жизни ребенка. При трансплацентарном заражении ребенок уже рождается с элементами сыпи. Со временем на месте пузырьков образуются эрозии с последующей пигментацией кожи на ее месте. Поражение глаз протекает в виде кератоконъюнктивита, увеита, хориоретинита, дисплазии сетчатки глаза. При этом могут возникнуть язва роговицы или атрофия зрительного нерва.
2) Герпетическое поражение ЦНС (энцефалит). На него приходится около 30% ГИ у новорожденных. Энцефалит возникает чаще на 2-3 неделе после рождения. Клиническая симптоматика заболевания нарастает катастрофически. Сначала у ребенка появляются повышенная температура тела, вялость в чередовании с возбуждением, тремор, рвота, которые в течение 1-3 дней переходят в нарушения сознания, генерализованные судороги и кому. Заболевание в 50% детей заканчивается летально в течение 6-7 дней, а у остальных отмечаются тяжелые остаточные явления..
3) Генерализованная форма. Встречается в 20%-50% случаев ГИ у новорожденных. Болезнь развивается на 5-10 день после рождения. Заболевание по своей клинической картине напоминает неонатальный сепсис. Ребенок становится вялым, появляются срыгивания, нарушения дыхания, цианоз. Имеет место гепатолиенальный синдром, пузырьковая сыпь на коже и слизистых оболочках, желтуха, гипербилирубинемия, повышение активности АЛТ, азотемия, гипогликемия, тромбоцитопения, геморрагический синдром, олигурия, угнетение сознания, судороги. Летальность при генерализованных формах ГИ у новорожденных может достигать 80%-90%.

Диагностика

На сегодня наиболее распространенным методом для идентификации HSV является иммуноферментный анализ, который выявляет специфические антитела IgM и IgG в крови больного. Выявление антител класса М свидетельствует об остром заболевании, реинфекции или обострении латентной инфекции. Однако этот иммуноглобулин появляется в сыворотке крови лишь на 10-14 день болезни, что уменьшает его диагностическое значение. Наличие антител класса G в крови свидетельствует о хронической инфекции, персистенции вируса в организме, а четырехкратный рост титра IgG в динамике указывает на активацию ГИ.
Геном HSV в крови, ликворе, слюне или других средах организма выявляется посредством полимеразной цепной реакции.

Лечение

Применение противовирусной терапии при ГИ началось с 70-х годов ХХ века. Первым противогерпетическим препаратом был видарабин. Но этот препарат имеет выраженную нейро-, гепато- и гематотоксичность. С 1982 г. началось внедрение в клиническую практику ацикловира, что существенно улучшило эффективность лечения ГИ. Ацикловир угнетает синтез вирусной ДНК. В инфицированных клетках он активируется под действием вирусной тимидинкиназы с образованием ацикловиртрифосфата, который имеет более высокую степень сродства с вирусной ДНК-полимеразой, чем с клеточной, и поэтому конкурентно блокирует вирусную ДНК-полимеразу. Неинфицированные клетки при этом сохраняют свою нормальную жизнедеятельность.
Комплексная терапия рецидивирующего герпеса кожи и слизистой оболочки полости рта включает ряд этапов. Первый этап лечения начинается в период рецидива инфекции. Главными задачами этого этапа являются снижение активной репликации вируса и максимальное уменьшение вероятности перемещения активных вирионов в регионарные ганглии за счет применения противовирусной терапии, уменьшения интоксикации, выключения дополнительных антигенных нагрузок.
Для эффективного выполнения поставленных задач на первом этапе используется противовирусный препарат – ацикловир. Его применяют как в местной форме (мазь, гель), так и в таблетированной форме по 200 мг 5 раз в сутки в течение 10-14 дней.
Также применяются противовирусные препараты Протефлазид и Флавозид, про-тивовирусный эффект которых достигается за счет ингибиции вирусоспецифических ферментов тимидинкиназы и ДНК-полимеразы. Вируссупрессивное влияние также тесно связано с их иммуномодулирующей активностью, которая проявляется за счет индукции синтеза эндогенного a- и g-интерферонов и снижения уровня сывороточного фактора роста (ТGF-b). Назначение препаратов рекомендуется в возрастных дозировках, указанных в инструкции в течение 2-4 месяцев.
Уменьшение выраженности интоксикации достигается употреблением достаточного количества жидкости, назначением энтеросорбентов (Энтеросгель). Для профилактики вторичной микробной инфекции слизистую полости рта обрабатывают 4-5 раз в день после еды растворами антисептиков.
На втором этапе лечения переходят на пролонгированный прием ацикловира в супрессивных дозах – по 0,1-0,2 г 1 раз в сутки в течение 2-12 месяцев, в зависимости от тяжести заболевания. Параллельно на этом этапе лечения целесообразно применение препаратов интерферона, индукторов интерферона в течение 1 месяца.
Третий этап лечения рецидивирующего герпеса кожи и слизистых оболочек полости рта состоит в терапии имеющихся хронических очагов инфекции (одонто- и тонзиллогенных), общесоматических заболеваний, коррекции функциональных нарушений со стороны внутренних органов, санации дисбиоза слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Коррекцию дисбиоза слизистых оболочек дыхательных путей целесообразно проводить с помощью бактериальных лизатов, желудочно-кишечного тракта – пробиотиков.
Ацикловир хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер, поэтому он является высокоэффективным при герпетических энцефалитах. Его назначают больным в дозе 10-15 мг/кг массы тела каждые 8 часов внутривенно в течение 10-14 дней, с последующим переходом на оральный прием препарата в течение 2-3 недель. Досрочное прекращение терапии ацикловиром может способствовать рецидиву заболевания.
Раннее применение ацикловира при герпетических энцефалитах снижает летальность при них до 20% против 60-70% без его применения, и уменьшает количество остаточных явлений с 50% до 10-15%.
Эффективным является внутривенное использование ацикловира при лечении генерализованных форм ГИ у новорожденных, что вдвое уменьшает количество неблагоприятных последствий. Препарат назначается в дозе 10-20 мг/кг массы тела каждые 8 часов в течение 10-14 дней.
При офтальмогерпесе ацикловир менее эффективный. Поэтому целесообразно при нем использовать другие противогерпетические средства, такие как идоксуридин, трифлуридин.
При лечении генитального герпеса рекомендуется применение ацикловира, валацикловира, фамцикловира. Достаточная эффективность противовирусных препаратов при этом отмечена только при назначении их не позже третьего дня от начала заболевания.

Соболева С.И.,

врач-стоматолог УЗ «7-я городская стоматологическая поликлиника»

Герпес — так обычно называют проявления на коже, вызванные вирусом простого герпеса. Чаще мы говорим о нем в связи с тем, что на губе или около рта появляется язвочка. Но герпес может появиться не только возле губ, но и на коже лица, на слизистой оболочке полости рта. Следует учитывать и то, что вирус простого герпеса разделяют на две группы (вирус, относящийся ко второй группе, обычно называют генитальным). Увы, в большинстве случаев вирус проникает в кровь и сохраняется в организме на протяжении всей жизни, периодически проявляясь внешне.

Когда инфекция обостряется, больной не только опасен для окружающих, но и рискует своим здоровьем. Через 3-6 дней появившиеся пузырьки лопаются, и человек может руками перенести вирус от очага инфекции на другие участки тела: лицо, глаза, полость рта, половые органы. А тогда вирус станет агрессивнее. При поражении герпесом нервной системы (невралгии, опоясывающий лишай) и половых органов человек чувствует себя очень плохо, у него повышается температура, высыпания очень болезненные.

У малышей герпес, как правило, проявляется на слизистой рта, то есть язвочки образуются на внутренней поверхности щек, на языке и десенках. Поэтому говорят о нем, как об остром герпетическом стоматите, а лечением этого заболевания занимаются стоматологи. Специалисты отмечают, что у деток до полугода герпетический стоматит встречается крайне редко, так как у малюток до шести месяцев сохраняется пассивный иммунитет к этому вирусу, полученный еще во время пребывания в мамином животике через плаценту. Однако если у будущей мамы такой иммунитет не сформирован, то его не будет и у малыша. А если во время беременности мама страдала от этой «напасти», то и у ребеночка возможно инфицирование, причем внутриутробное.

Герпес, к сожалению, широко распространен и очень заразен. Этот вирус имеется в крови каждого человека. Инфицирование обычно происходит в первые годы жизни: родители целуют своего малыша, он подрастает и начинает пользоваться игрушками, общей посудой, другими предметами… А между тем, вирус простого герпеса передается через слюну, при контакте с носителем вируса, водушно-капельным путем. Герпес способен «скрываться» до поры до времени. То, что называют «простудой на губе» — результат активной деятельности вируса в клетках и тканях организма. А привести герпес «в движение» могут ослабление иммунитета, как общего, так и местного, переохлаждение, физическое перенапряжение, даже слишком сильное воздействие солнечных лучей и многое другое. И хотя у большинства из нас есть антитела к этому вирусу, их наличие не гарантирует того, что герпес не затаился в крови и никогда не «выскочит» на коже.

Самый располагающий к проявлению герпетического стоматита возраст от 6 месяцев до 3 лет, то есть период активного прорезывания зубов. Это связано с исчезновением антител, полученных от мамы через плаценту. Небольшое ослабление иммунитета, травма во рту – и острый герпетический стоматит не заставит себя ждать. Особенно если у мамы малыша или у близких родственников на губах была так называемая «простуда». Заболевание начинается резко, чаще всего, протекает с температурой 38-39 градусов. На второй день после внезапного повышения температуры во рту появляются пузырьки, которые быстро лопаются и превращаются в язвочки. Малыш становится беспокойным, отказывается от пищи из-за болезненных ощущений, в ротике обильно образуется слюна. Надо заметить, что высыпания в полости рта ребенка может вызвать не только герпес, но и другие заболевания, и лечить сыпь разного происхождения надо разными средствами, с учетом причины появления. Поэтому необходимо обратиться к врачу, так как сама мама не может определить, из-за чего у ее крохи «обметало» весь ротик. Только педиатр может точно диагностировать у малыша острый герпетический стоматит. Он же назначает лекарства, а при необходимости отправляет на прием к стоматологу. Самим родителям подбирать препараты не рекомендуется. Только врач может подобрать правильную дозу лекарства, ведь то, что подойдет ребенку 2-3 лет, может быть вредно для младенца чуть старше полугодика. При тяжелых формах заболевания назначаются лекарства для приема внутрь, но это исключительная прерогатива педиатра. Для уменьшения зуда врач может назначить противоаллергические средства.

Для лечения местных проявлений применяют противовирусные мази и настои трав. Чтобы избавить ребенка от боли, можно промыть ротик настоем трав (зверобой, шалфей, ромашка, крапива). Малыша наклоняют над тазиком и орошают ротик остуженным настоем из резинового баллончика. Десны ребенка, внутреннюю поверхность щек и губ обрабатывают средством, которое назначит врач: указательный палец, оборачивают тампоном с лекарством и смазывают весь ротик ребенка («пузырьков» может быть очень много, смазать каждый отдельно просто не получится). Если прикоснулись к язвочке, сразу вымойте руки. Во время обострения герпеса желательно употреблять продукты, содержащие лизин и аргинин: молоко, творог, сливочное масло, сыры (по возрасту ребенка). Необходимо употреблять много жидкости (витаминное питье) и соблюдать щадящую диету.

Чтобы усилить эффект лекарств и предотвратить появление болезни, малышам могут быть рекомендованы и общеукрепляющие средства: витамины и повышающие иммунитет препараты, которые назначает педиатр.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *