Изменение в миокарде

Миокард – это средний слой сердечной стенки, его клетками также представлены мышечные ткани предсердий и желудочков. Он самый плотный, состоит из поперечных волокон, которые обеспечивают бесперебойную сократительную деятельность органа. Со временем под действием определенных факторов в кардиомиоцитах (клетки миокарда) могут происходить различные изменения. Они бывают незначительными и безопасными, но иногда приводят к необратимым процессам и угрожают жизни. Слово «диффузия» означает распространение, рассеивание, равномерное распределение. Диффузные изменения сердца можно расшифровать как преобразование мышечных клеток органа неясной этиологии, причем в процесс этот оказываются втянутыми все кардиомиоциты.

Определение патологии

Что такое диффузные изменения миокарда? Подобное словосочетание можно понимать как обобщенный диагноз, который требует уточнения. Для этих целей пациент должен пройти полное обследование, сдать анализы, посетить узких специалистов. Подобные метаморфозы в сердечной мышце могут носить различный характер, в зависимости от причины их вызвавшей.

Как правило, обнаружить патологические нарушения впервые можно на УЗИ или ЭКГ. Они фиксируются на всей протяженности миокарда. Основной предпосылкой для возникновения диффузных модификаций является энергетический дисбаланс. Другими словами, кардиомиоциты меняют свою структуру, когда в сердечной мышце отмечается значительная потеря запасов энергии. Для ее образования необходимы кислород, витамины, глюкоза, молочная кислота, белок, жирные кислоты, кетоновые тела, некоторые ферменты и калий. Последний микроэлемент способствует накоплению электричества в клетках миокарда.

В момент покоя (диастолический период) мышечные ткани имеют отрицательный заряд, а когда сердце выталкивает кровь, они меняют его на положительный. В расслабленном состоянии орган добывает энергию для нового сокращения. Процесс реполяризации (изменение положительного заряда на отрицательный) должен проходить непрерывно и своевременно. Когда он нарушается, миокард не успевает восстановить свои силы, запасы энергии тратятся быстро и не восполняются в необходимом количестве. Поэтому сократительная деятельность сердечной мышцы становится неполноценной.

Виды изменений в миокарде

  1. Изменения в миокарде могут распространяться на все клетки, тогда это диффузные аномалии. Или возможны поражения отдельных участков сердечной мышцы – в этом случае речь идет об очаговых нарушениях.
  2. Модификация миокардиоцитов может быть необратимой, когда клетки полностью разрушаются и замещаются соединительной тканью. Такая патология очень опасна, она способна привести к сердечной недостаточности или инфаркту. При обратимых превращениях клеточной структуры, разрушительный процесс можно остановить, полностью восстановив поврежденные ткани.
  3. Различают умеренные (незначительные или неспецифические) и выраженные диффузные изменения в миокарде. Первые существуют бессимптомно и обнаруживаются только на ЭКГ. Часто такие нарушения не представляют опасности для организма и даже могут быть вариантом нормы (например, у ребенка или пожилого человека). Они всегда обратимы и не связаны с патологиями сердца. Вторые нуждаются в пристальном внимании, они требуют обязательного лечения, проявляют себя ощутимыми симптомами, ведут к серьезным последствиям. Обычно они сопровождают различные болезни сердца. И те, и другие изменения со временем могут привести к необратимым процессам. Поэтому обязательно должна быть установлена причина диффузных аномалий и степень их опасности.

Основные причины диффузных изменений

К таким причинам можно отнести:

  • миокардит;
  • миокардиодистрофию;
  • миокардиосклероз.

Миокардит

К миокардиту приводит воспалительный процесс в области сердечной мышцы. Спровоцировать его могут инфекционные болезни: дифтерия, корь, грипп, пневмония, туберкулез, скарлатина, тиф, герпес, гепатит. Различают также миокардиты аллергического, аутоимунного (ревматизм, красная волчанка), эндокринного (тиреотоксикоз) и токсического происхождения. Причиной развития воспаления миокарда могут быть очаги хронических инфекций в организме (тонзиллит, кариес, гайморит). Пораженные клетки погибают, на их месте образуются участки соединительной ткани, что со временем приводит к кардиосклерозу. Последствия: нарушение проводимости электрического сигнала, несогласованность сокращений сердечных камер.

Миокардиодистрофия

Под этим названием понимаются аномально протекающие в клетках сердечной мышцы метаболические процессы. В результате таких нарушений выработка энергии в миокардиоцитах уменьшается, ухудшается сократительная деятельность, возникает сбой ритма сердца. Причину дистрофических изменений тканей миокарда надо искать во внешних факторах, не связанных с патологиями самого органа:

  • перенесенные болезни;
  • хронические заболевания;
  • неполноценное питание;
  • недостаток витаминов;
  • гормональные нарушения;
  • влияние алкоголя, табачных смол, наркотических веществ;
  • водно-электролитный дисбаланс;
  • нарушение обмена веществ в организме;
  • частые стрессы;
  • физическое перенапряжение («спортивное» сердце);
  • избыточный вес;
  • долгое воздействие низких или высоких температур;
  • хроническая бессонница;
  • побочное воздействие некоторых медикаментов.

На первых порах диффузные превращения носят обратимый характер и легко поддаются лечению. Но запущенная стадия приводит к гибели сердечных клеток и развитию склеротических явлений.

Миокардиосклероз

В процессе этого заболевания происходит образование соединительной ткани в миокарде, взамен мышечным клеткам. Деформация кардиомиоцитов и их гибель случаются по разным причинам (инфаркт, воспалительные процессы, дистрофические изменения). Рубцы, возникшие на месте некротических участков, могут быть следствием атеросклероза коронарных артерий. Сужение сосудов приводит к гипоксии, вызывающей дисфункцию и отмирание клеток. Погибшие миокардиоциты невозможно восстановить, омертвевшие участки мышцы становятся причиной следующих последствий:

  • мерцательная аритмия;
  • сердечная недостаточность;
  • развитие аневризмы;
  • ишемическая болезнь;
  • инфаркт миокарда.

При диффузных склеротических изменениях рубцовая ткань равномерно распространяется на всю область миокарда, его размеры начинают расти. Сначала наблюдается гипертрофия левого желудочка. Спустя некоторое время фиксируется дилатация полостей сердца, кровоток внутри органа ухудшается, полноценные сокращения становятся невозможными.

Симптомы

Симптомы диффузных изменений умеренного характера могут отсутствовать. В таком случае нарушения не отражаются на работе сердечной мышцы, не ухудшают качество жизни человека, не требуют особого лечения.

Но если речь идет о выраженных отклонениях, то их признаки становятся довольно ощутимыми:

  • возникают трудности с дыханием после физической активности;
  • различные виды аритмии;
  • боль в груди;
  • отекание конечностей;
  • повышенная сонливость;
  • побледнение кожных покровов;
  • «синяки» под глазами;
  • внезапные головокружения и обмороки;
  • снижение работоспособности, хронический упадок сил.

Диффузные изменения миокарда на электрокардиограмме

Когда патологическая перестройка миокардиоцитов происходит бессимптомно, обнаружить этот процесс можно только с помощью инструментальных исследований. Диффузные изменения клеток миокарда на ЭКГ видны отчетливо. Такой способ диагностики позволяет также отличить равномерно распространенные поражения от очаговых. Первые регистрируются во всех отведениях, они просматриваются на кардиограмме как повторяющиеся участки нарушенного проведения электрических сигналов. Зубцы Т, отражающие процессы желудочковой реполяризации, будут понижены.

Для ограниченных областей поражения характерно их отображение в виде отрицательных Т – зубцов. Причем актуально это будет лишь для одного или двух отведений. Наличие рубцов после перенесенного инфаркта кардиограмма продемонстрирует участками с электрической инертностью.

Таким образом, На ЭКГ можно зафиксировать гипертрофию отделов сердца, аритмию и нарушения проводимости сократительных импульсов.

Лечение

Комплекс лечебных мероприятий зависит от причины, повлекшей диффузные изменения миокарда. Для постановки точного диагноза необходима консультация узких специалистов: кардиолога, эндокринолога, гематолога. Основной целью лечения является сохранение жизнеспособных клеток и восстановление измененных структур. Для этого надо:

  1. Привести в норму клеточный метаболизм;
  2. Обеспечить миокард достаточным полноценным питанием;
  3. Предотвратить гипоксию мышечных тканей;
  4. Избавиться от признаков сердечной недостаточности.

Если быстро и правильно будет установлена причина возникших нарушений, возможно полное возвращение сердца к нормальному функционированию. Не всегда для устранения выявленных аномалий понадобится лечение медикаментами. В некоторых ситуациях достаточно соблюдать правила здорового образа жизни: избегать стрессов, снизить физическую активность, высыпаться, полноценно питаться.

Препараты:

  1. Для нормализации обмена веществ необходимы витамины (группы В), магний и калий («Аспаркам»), антиоксидантные средства («Мексидол»), «Рибоксин».
  2. Чтобы бороться с сердечной недостаточностью, понадобятся гликозиды сердечные («Дигоксин»), средства против аритмии («Амиодарон»), мочегонные препараты («Гипотиазид»).

Чтобы лечить дистрофию, в первую очередь нужны поливитаминные комплексы, хорошее питание, полноценный отдых и эмоциональный покой.

Миокардит требует назначения антибиотиков, противовоспалительных и противовирусных препаратов. Также обязательно надо позаботиться об устранении очагов хронической инфекции (тонзиллит, герпес, кариес).

Кардиосклероз вылечить нельзя, можно лишь свести к минимуму распространение некротических процессов и попытаться сохранить оставшиеся в живых клетки. Для этого надо вести борьбу с патологией, вызвавшей образование рубцовой ткани. В тяжелых случаях требуется хирургическое вживление миокардиостимулятора.

Диетическое питание требует исключить избыточное потребление соли, продукты, богатые холестерином. Меню должно быть разнообразным и сбалансированным, важно вводить в его состав пищу, содержащую белок, медленные углеводы, калий, витамины, глюкозу.

Что касается народных методов лечения, они могут применяться только при согласовании с лечащим врачом. Обычно такие рецепты используются как дополнительное средство к основному курсу терапии. Особенно актуально применение травяных сборов и настоек при умеренно проявляемых диффузных изменениях миокарда, когда еще можно обойтись без медикаментозного воздействия.

Неспецифические превращения в сердечных тканях не должны пугать человека, но оставлять их без внимания тоже не стоит. Принятия экстренных мер требуют выраженные модификации мышечных клеток. Умеренные диффузные изменения миокарда чаще всего не нуждаются в специальном лечении, они иногда даже признаются нормой, но решить это должен только врач. В целом, прогноз при обнаруженных отклонениях благоприятный. Однако клетки сердца могут подвергаться медленному разрушительному действию в течение долгих лет. Незначительные безобидные превращения в структуре миокардиоцитов способны со временем привести к тяжелым последствиям: инфаркту, сердечной недостаточности, ишемии, стенокардии. Поэтому необходимо держать этот процесс под медицинским контролем и придерживаться здорового образа жизни.

Обмен опытом

УДК 616-05+616.895-08 В.А. Ахмедов1, А.С. Тращенко2, А.В. Шустов2 Редкий клинический случай дилатационной кардиомиопатии у пациента молодого возраста 1Омский государственный медицинский университет, 644043, ул. Ленина, 12, тел. 8-(3812)-24-32-89;
2БУЗОО «Клинический кардиологический диспансер», 644024, ул. Лермонтова, 41, тел. 8-(3812)-53-42-86, г. Омск Контактная информация: В.А. Ахмедов, e-mail: v_akhmedov@mail.ru

Резюме:

Представлено описания редкого клинического случая дилатационной кардиомиопатии у пациента молодого возраста, 36 лет. Описаны неоднократные рецидивы недостаточности кровообращения, сложности диагностического поиска. Проанализированы генетические и внешние факторы формирования заболевания, способствующие его тяжелому клиническому течению.

Ключевые слова:

дилатационная кардиомиопатия, редкий клинический случай
V.A. Akhmedov1, A.S. Traschenko2, A.V. Shustov2 Rare clinical case of dilated cardiomyopathy in a young age patient 1Omsk State Medical University;
2Clinical Cardiology Clinic, Omsk

Summary:

We have presented a rare clinical case of dilated cardiomyopathy in the 36 year old patient. Frequent repeated relapses of circulatory insufficiency, the complexity of the diagnostic search are described. Genetic and environmental factors contributing to formation and severe manifestations of the disease were analyzed.

Key words:

dilated cardiomyopathy, rare clinical case

Введение

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — это первичное поражение миокарда, характеризующееся выраженной дилатацией полостей и нарушением систолической функции желудочков . Распространенность ДКМП неизвестна, поскольку до сих пор отсутствуют четкие критерии ее диагностики, что затрудняет проведение эпидемиологических исследований. Заболеваемость по данным разных авторов колеблется от 5 до 10 человек на 100 тысяч населения в год . ДКМП в 2-3 раза чаще встречается у мужчин, особенно в возрасте 30-50 лет. В генезе ДКМП доказана роль вирусной инфекции, аутоиммунных процессов, наследственности и других факторов . Имеются данные о неблагоприятном воздействии алкоголя на миокард: нарушение синтеза сократительных белков кардиомиоцитов, повреждение митохондрий, нарушение энергетического метаболизма клеток, критическое снижение сократительной способности миокарда, расширению полостей сердца и формированию ДКМП . На практике в большинстве случаев конкретные причины остаются невыясненными и ДКМП трактуется как идиопатическая форма заболевания. Заболевание длительное время может протекать бессимптомно, несмотря на наличие объективных (эхокардиографических) признаков дилатации желудочков и нарушения их функции . Обычно первые клинические проявления болезни связаны с сердечной декомпенсацией, застоем крови в малом, а затем и в большом кругах кровообращения и снижением сердечного выброса .

Наблюдение

Мы хотим представить историю болезни молодого пациента, у которого постановка клинического диагноза вызвала определенные трудности.

Больной С. (1978 г. р.), 36 лет, поступил в 3 кардиологическое отделение БУЗОО «Клинический кардиологический диспансер» с жалобами на одышку при небольшой физической нагрузке (подъем до второго этажа); нечастые, длительные, давящие боли в левой половине грудной клетки, с иррадиацией в левую руку, без четкой связи с физическими нагрузками; непостоянные перебои в работе сердца по типу «замираний, остановок».

В анамнезе систематическое злоупотребление алкогольными напитками, иногда суррогатами. Считает себя больным с июля 2014 г., когда после очередного алкогольного запоя появилась и стала нарастать одышка, слабость, головокружение, отеки на ногах, по СП госпитализирован в кардиологическое отделение БУЗОО «МСЧ № 7», где находился с 09.07. по 25.07.14. с диагнозом: инфаркт миокарда с зубцом Q передне-перегородочной, верхушки, боковой стенки ЛЖ (БДУ). ХСН II Б, ФК III. По данным Эхо-КГ 14.07.14. — очаговые изменения сердца (МЖП, верхушки), ВКДС, нарушение глобальной сократимости миокарда (ФВ 18 %). Выраженная митральная и трикуспидальная недостаточность. Признаки легочной гипертензии. В стационаре отмечалась гипотония, АД 80/60-90/60 мм рт. ст. При выписке рекомендован прием: аспирин 125 мг, клопидогрел 75 мг, бисопролол 2,5 мг, ивабрадин 5 мг 2 р./сут., торасемид 10 мг утром, инспра 25 мг, омепразол 20 мг 2 р/сут, симвастатин 20 мг. В последующем наблюдался у терапевта, кардиолога. На фоне лечения уменьшилась одышка, возросла толерантность к нагрузкам, иногда отмечал появление перебоев в работе сердца. Прием алкогольных напитков прекратил. Дважды осмотрен кардиохирургом 02.09.14., 18.09.14. — ДКМП? Ишемическая КМП? ИБС. Инфаркт миокарда (БДУ). Рекомендована консультация аритмолога для уточнения показаний к ресинхронизирующей терапии. С 23.10.14. на инвалидности II гр. Эхо-КГ в динамике 28.10.14. — очаговые изменения сердца (МЖП, передняя и нижняя стенки), ВКДС, нарушение глобальной сократимости миокарда (ФВ 32 %). ЭКГ 20.11.14. — синусовая брадикардия, 50 в мин. Госпитализация плановая с целью уточнения диагноза и лечения.

Жалобы по системам: не предъявляет.

Anamnesis vitae: Родился в Омске. Рос и развивался соответственно возрасту. С 2008 г. вывялен гепатит В и С, лечение не проводилось. Туберкулез, венерические заболевания — отрицает. В армии не служил. Находился в местах лишения свободы. По профессии газоэлектросварщик. Операций, травм, гемотрансфузий не было. Аллергологический анамнез: не отягощен. Наследственность отягощена — у родного брата в 32 года была выявлена дилатационная кардиомиопатия, умер трагически. Вредные привычки — в анамнезе злоупотребление алкогольными напитками, в настоящее время курение.

St. praesens: Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Телосложение нормостеническое. Питания достаточного. Рост — 187 см, вес — 87 кг. (ИМТ=24 кг/м2). Язык влажный, чистый. Зев чистый. Кожный покров бледно-розовый, умеренно влажный. Периферические лимфатические узлы не увеличены, безболезненные. Щитовидная железа 0 ст. по ВОЗ. Грудные железы б/о. Грудная клетка правильной формы. В акте дыхания участвуют обе половины грудной клетки. ЧДД=17 в мин. Перкуторный звук ясный легочный. Аускультативно дыхание жесткое, хрипов нет. Границы сердца: правая по правому краю грудины, верхняя 3 ребро, левая по ЛСКЛ. Тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС 60 в мин. Пульс ритмичный, 60 в мин., удовлетворительных свойств. АД — 130/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень не пальпируется. Селезенка не пальпируется. Симптомов раздражения брюшины нет. Почки не пальпируются. Симптом «поколачивания» в области почек отрицательный. Пульсация артерий стоп сохранена. Отеков нет.

Проведены общеклинические, биохимические и инструментальные обследования.

ЭКГ — ритм синусовый, ЧСС 60 мин., отклонение электрической оси сердца влево. Блокада передней ветви ЛНПГ. Метаболические изменения миокарда (рисунок).

Рис. ЭКГ больного С.

Холтер-ЭКГ: ритм синусовый с ЧСС 48-70-121 уд/мин. Вариабельность сердечного ритма снижена. ЦИ 1,2. Пауз и пароксизмальных нарушений ритма не зарегистрировано. Зарегистрировано 54 эпизода синусовой брадикардии, 93 эпизода синусовой тахикардии. Зарегистрировано 116 желудочковых экстрасистол. Наджелудочковой эктопической активности не зарегистрировано. Диагностически значимого смещения сегмента ST не зафиксировано.

Эхо-КГ: Ао — 3,0 см; ЛП — 4,2*5,0 см; ЛЖ-КДР — 6,7 см; КДО 234 см3; ЛЖ-КСР — 5,7 см; КСО 160 см3

; МЖП — 1,0 см; ЗСЛЖ — 1,0 см; ПЖ — 3,1 см; ПП — 4,3*5,2 см; ФВ — 32 %; mМЛЖ — 370 гр; ИММЛЖ 174 г/м2. Аорта не расширена, стенки уплотнены. Септальные дефекты не визуализируются. Увеличены все полости сердца. Толщина стенок сердца в пределах нормы. МЖП неоднородно уплотнена, движение неопределенное. Гипокинез стенок левого желудочка. Отсутствует физиологическое сужение ЛЖ к верхушке. В полости левого желудочка визуализируются дополнительные трабекулы в среднем, апикальном отделах. Заключение: Диффузные изменения сердца с дилатацией полостей и нарушением глобальной сократимости левого желудочка. Признаки легочной гипертензии (36 мм рт. ст.).

УЗИ абдоминальное: УЗ признаки диффузных изменений в поджелудочной железе.

Проведена коронарография: правый тип кровотока. Гемодинамически значимых стенозов и патологий коронарного русла не выявлено.

Назначено лечение: карведилол 12,5 мг/сут. с титрацией до 25 мг/сут., спиронолактон 50 мг, ко-плавикс, триметазидин 35 мг 2 р./сут., престариум 2,5 мг. Выписан с улучшением, сохраняется синусовый ритм с ЧСС 60-66 в минуту, перебои в работе сердца не беспокоят, уменьшилась одышка при нагрузке, отеков нет, боли в грудной клетке беспокоят реже, АД на уровне 110-120/70-80 мм рт. ст. Учитывая выраженный кардиодилатационный синдром, отсутствие стенотических изменений в коронарных сосудах, отсутствие дислипидемии, молодой возраст пациента, в анамнезе злоупотребление алкоголем и суррогатами, хр. вирусный гепатит С, неблагоприятная наследственность (у родного брата наличие дилатационной кардиомиопатии), вероятнее всего у больного С. имеет место дилатационная кардиомиопатия. Диагноз перенесенный инфаркт миокарда сомнительный. Пациенту показано эндоваскулярное хирургическое лечение хронической сердечной недостаточности с имплантацией ресинхронизирующего устройства в условиях специализированного федерального медицинского учреждения. Оформлены документы.

Результаты и обсуждение

Таким образом, представленный клинический случай характеризует особенность течения дилатационной кардиомиопатии у молодого пациента с отягощенной наследственностью по данному заболеванию. Особенностью данного клинического случая является диагностические сложности, возникшие при постановке диагноза — систематическое употребление в анамнезе алкоголя, перенесенный инфаркт миокарда в 2014 году. Хотелось бы подчеркнуть неверную диагностическую интерпретацию диагноза инфаркта миокарда, который является весьма сомнительным, исходя из данных обследования, включая ЭКГ и выявления данных за неблагоприятную наследственность по дилатационной кардиомиопатии.

На сегодняшний день терапия данного заболевания довольно затруднительна и состоит из высокотехнологичных методов эндоваскулярного лечения хронической сердечной недостаточности и имплантацией ресинхронизирующего устройства, а также в оперативном вмешательстве — трансплантации сердца .

Литература

Нарушения сердечного ритма или аритмия – это изменения частоты, ритмичности и последовательности сокращений сердечной мышцы.
Сердце человека работает всю жизнь. В норме оно сокращается и расслабляется от ​ ​ 60 до 90 раз в минуту (36,5 млн. раз в год). В фазу систолы сердце сокращается, обеспечивая ток крови и доставку кислорода и питательных веществ по всему организму. В фазу диастолы оно отдыхает. Поэтому очень важно, чтобы сердце сокращалось через одинаковые промежутки времени. Если укорачивается период систолы, сердце не успевает полноценно обеспечить организм движением крови и кислородом. Если сокращается период диастолы – сердце не успевает отдохнуть.
Причинами нарушения ритма сердца могут быть:
– ишемическая болезнь, воспаление и дистрофия сердечной мышцы, гипертония, пороки сердца и т.д.;
– заболевания эндокринной системы, чаще всего – щитовидной железы;
– неврозы, эмоциональные переживания, стрессы;
– несбалансированное питание, недостаток физических нагрузок, курение и чрезмерное употребление алкоголя и другие.
К факторам риска развития аритмий сердца относят:
Возраст. С возрастом сердечная мышца истощается, развивается атеросклероз сосудов, возникают нарушения в проводящих путях сердца.
Генетика. У людей с врожденными аномалиями развития сердца аритмии возникают чаще, более того, ряд аритмий являются врожденными.
Заболевания сердечно-сосудистой ситемы. Ишемическая болезнь сердца, состояние после операции, кардиомиопатии, артериальная гипертензия также могут влиять на изменение частоты и ритма сокращений сердца.
​ Заболевания щитовидной железы. При повышенной функции щитовидной железы, происходит повышенная выработка гормонов, повышается метаболизм в целом, сокращения сердца становятся более частыми и нерегулярными. При недостаточной функции щитовидной железы метаболизм снижается, что вызывает брадикардию, а в ряде случаев и экстрасистолию.
Ожирение – является фактором риска развития ишемической болезни сердца и увеличивает риск развития аритмий.
Сахарный диабет при неконтролируемых цифрах сахара крови во много раз повышает риск развития аритмии сердца.
Употребление алкоголя. Постоянное злоупотребление алкоголя пагубно влияет на клетки сердца и может приводить к кардиомиопатии, которая также является заболеванием, при котором потом могут быть аритмии сердца.
Употребление стимуляторов. Психостимуляторы, такие как кофеин, никотин и др. являются причиной развития экстрасистолии и со временем могут приводить к развитию более тяжелых нарушений ритма сердца.
Чаще всего из нарушений сердечного ритма встречаются:
— экстрасистолии (внеочередное сокращение), которые могут быть и вариантом нормы.
— фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия),
— пароксизмальная тахикардия (резкое учащение сердечного ритма от 150 до 200 ударов в минуту).
Увеличение частоты сердечных сокращений более 100 в минуту называется синусовой тахикардией. Урежение частоты сердечных сокращений реже 60 ​ в минуту называется синусовой брадикардией. Нарушения проводимости и ритма сердца – это очень частые осложнения сердечно-сосудистых заболеваний.
Большинство видов нарушений сердечного ритма не нуждаются в медикаментозном лечении и устраняются обычным изменением образа жизни человека. При необходимости медикаментозного лечения – назначить его может только врач!
Для уменьшения риска возникновения аритмических нарушений необходимо:
– избегать стрессов, физических и эмоциональных перегрузок;
– соблюдать режим дня: спать минимум 8 часов в сутки, регулярно совершать прогулки на свежем воздухе, проводить ежедневные физические нагрузки;
– нормализовать питание: исключить недоедание и переедание, отказаться от калорийных и содержащих большое количество искусственных добавок продуктов. Пациентам с нарушением сердечного ритма необходимо включить в рацион свежие фрукты и овощи (500 гр. в сутки), содержащие витамины С, группы B, биотин, карнитин, кальций и магний. Их применение способствует улучшению проводимости сердечных импульсов, питания мышцы; регулярно проходить полное медицинское обследование;
– отказаться от вредных привычек (курения, алкоголя).
– принимать лекарственные препараты только по назначению врача.
Более серьезные симптомы системного характера появляются, когда вследствие аритмии сердце хуже сокращается, например у людей ​ с ишемической болезнью сердца начинает прогрессировать стенокардия, при хронической сердечной недостаточности усиливаются отеки на ногах, появляется тяжесть в правом подреберье и возникают приступы сердечной астмы. Если Вас беспокоят какие-либо перебои в работе сердца, своевременно обратитесь к вашему участковому врачу, который сможет установить их причину,​ даст Вам рекомендации, назначит лечение!
Берегите себя и будьте здоровы!

Опубликовано в журнале:

«Российский кардиологический журнал»

«» N 4 2002

СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ Иванова Н.В., Новиков В.И., Эринчек В.П.
Медицинская академия последипломного образования, кафедра кардиологии; Покровская больница, Санкт-Петербург

Больная Ц., 54 лет, поступила в Покровскую больницу г. Санкт-Петербурга в связи с часто повторявшимися гипертензивными кризами, протекавшими по нейро-вегетативному типу на фоне артериальной гипертензии (АГ) I стадии, а также частой желудочковой и предсердной экстрасистолии. Страдает АГ с 48 лет. В возрасте 49 лет перенесла динамическое нарушение мозгового кровообращения. С того же времени больную стала беспокоить стенокардия напряжения с меняющимся функциональным классом (II-III). Систематического лечения амбулаторно не получала, поскольку плохо переносила проводимую терапию: от нитратов болела голова, бета-адреноблокаторы слишком урежали пульс, длительное лечение аспирином вызывало боли в эпигастральной области.

Неоднократно находилась на стационарном лечении в кардиологическом отделении Покровской больницы. Во время одной из госпитализаций у больной были выявлены очаговые изменения миокарда левого желудочка, что было расценено как перенесенный «на ногах» безболевой инфаркт миокарда. Больной было предложено хирургическое лечение, от которого она категорически отказалась.

Семейный анамнез. Родилась и выросла в Ленинграде. Работает в литературной части Ленфильма. Замужем, имеет двух взрослых сыновей. Не курит, алкоголем не злоупотребляет. С 40 лет страдает диффузно — узловым зобом без нарушения функции щитовидной железы. Много лет назад лечилась по поводу язвенной болезни — язвы 12-перстной кишки. Отец умер внезапно в возрасте 58 лет.

При общем клиническом осмотре явных патологических изменений нет. Больная правильного телосложения, несколько повышенного питания. На ЭКГ покоя регистрировался синусовый ритм с частотой 60 ударов в 1 минуту, признаки начальной гипертрофии левою желудочка, местное нарушение внутрижелудочковой проводимости на передней стенке сердца. Со стороны клинических, биохимических анализов крови, анализов мочи отклонений не было. Холестерин и бета-липопротеиды были на верхнем пределе нормы (5,6 и 532 ммоль/литр, соответственно).

При ЭКГ — мониторировании определялись одиночные желудочковые экстрасистолы (в среднем, 23 в час — днем и 12в час — ночью), парные желудочковые экстрасистолы (два эпизода). Ишемических изменений ST-T обнаружено не было. Выполнено 4 физических нагрузки в виде подъема по лестнице (средняя мощность нагрузок — 16 Вт, что соответствовало 60% от максимальной нагрузки для данного возраста). Субмаксимальноая частота не была достигнута в связи с появлением одышки.

При эхокардиографическом исследовании на аппарате «Aloka SSD-2000» определялись очаговые изменения миокарда левого желудочка в бассейне передней межжелудочковой перегородки (зоны акинезии в верхушечных и верхушечно-перегородочныых сегментах). Левое предсердие и левый желудочек не были увеличены, толщина миокарда составляла верхнюю границу нормы (задняя стенка — 11 мм, межжелудочковая перегородка — 12 мм), фракция выброса была нормальной (55%). Определялся ригидный тип диастолического наполнения левого желудочка. Аорта уплотнена, клапан и кровоток через него обычные. Митральный и трикуспидальный клапан также не изменены. Правые камеры не расширены.

Больной был назначен небилет в суточной дозе 5 мг и курантил в суточной дозе 150 мг на фоне низкохолестери-новой диеты. Все исследования были проведены повторно через 10 недель и через год после начала приeма препаратов, переносимость которых была хорошей.

Динамика ЭХоКГ- и ЭКГ-данных при длительном лечении больной небилетом

При исследовании больной через 10 недель показатели АД-мониторирования оказались нормальными: среднесуточное АД составило 123 и 71 мм рт.ст., сохранился суточный профиль «dipper»; при повторном ЭКТ-мониторировании несколько уменьшилось чило предсердных и желудочковых экстрасистол. Все другие показатели не изменились.

При обследовании больной через год после начала приема препаратов самочувствие больной было вполне удовлетворительным. Сохранялись нормальные цифры АД, практически исчезли экстрасистолы. При эхокардиографии мы с удивлением обнаружили хорошую подвижность всех стенок миокарда левого желудочка (зоны акинезии в верхушечных и верхушечно-перегородочных сегментах исчезли). Изменился и характер ЭКГ покоя больной: исчезли шириной зазубренность зубца S в отведениях V1-V2, которые изначально расценивались нами как местные нарушения внутрижелудочкового проведения.

Обсуждение наблюдения

Известно, что хирургическая реваскуляризация сердца способна восстановить подвижность гибернирующего миокарда , в связи с чем в хирургических клиниках все шире используются специальные тесты, позволяющие отличить фиброзно измененный миокард от гибернирующего . Принято считать, что способов лекарственной реваскуляризации сердца нет. К сожалению, нами не проводился ЭХО-стресс тест у данной больной, который позволил бы более однозначно интерпретировать очаговые изменения подвижности ее миокарда. Однако восстановление подвижности при динамическом наблюдении указывают на то, что здесь имела место хроническая гибернация миокарда. Утратилась ли она спонтанно или в связи с лечением? Так или иначе, это произошло после длительного лечения небилетом и курантилом.

В данном случае мы использовали небилет как препарат, обладающий гипотензивным, антиангинальным и антиишемическим воздействиями . Курантил применялся нами вместо аспирина в связи с плохой переносимостью последнего . Возможно, что предотвращение ишемических эпизодов при приeме небилета и улучшение коронарной микроциркуляции при приеме курантила в данном случае привело к улучшению кровоснабжения инвалидного миокарда и восстановлению его функции.

Литература:

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *