Кавинтон до еды или после?

Фармакологическая группа

  • Мозговой кровоток улучшающее средство

Нозологическая классификация (МКБ-10)

  • F01 Сосудистая деменция
  • G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы
  • G45.0 Синдром вертебробазилярной артериальной системы
  • G46 Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях
  • G93.4 Энцефалопатия неуточненная
  • H31.9 Болезнь сосудистой оболочки неуточненная
  • H35.9 Болезнь сетчатки неуточненная
  • H81.0 Болезнь Меньера
  • H91 Другая потеря слуха
  • H93.1 Шум в ушах (субъективный)
  • I63 Инфаркт мозга
  • I67.2 Церебральный атеросклероз
  • I67.4 Гипертензивная энцефалопатия
  • I67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная
  • I69 Последствия цереброваскулярных болезней
  • T90.5 Последствия внутричерепной травмы

3D-изображения

Таблетки 1 табл.
активное вещество:
винпоцетин 10 мг
вспомогательные вещества: магния стеарат — 2 мг; кремния диоксид коллоидный — 2,5 мг; тальк — 5 мг; лактозы моногидрат — 83 мг; крахмал кукурузный — 97,5 мг

Описание лекарственной формы

Таблетки круглые, плоские, белого или почти белого цвета с фаской, с надписью «10 mg» на одной стороне и риской на другой.

Фармакологическое действие

Фармакологическое действие — антигипоксическое, антиагрегационное, нейропротективное, сосудорасширяющее, улучшающее мозговое кровообращение.

Фармакодинамика

Улучшает метаболизм головного мозга, увеличивая потребление глюкозы и кислорода тканью головного мозга. Повышает устойчивость нейронов к гипоксии, усиливая транспорт глюкозы к головному мозгу через ГЭБ, переводит процесс распада глюкозы на энергетически более экономный, аэробный путь; селективно блокирует кальцийзависимую ФДЭ; повышает уровни АМФ и цГМФ головного мозга. Повышает концентрацию АТФ и соотношение АТФ/АМФ, усиливает обмен норадреналина и серотонина в тканях головного мозга; стимулирует восходящую ветвь норадренергической системы, оказывает антиоксидантное действие. Снижает агрегацию тромбоцитов и повышенную вязкость крови; увеличивает деформирующую способность эритроцитов и блокирует утилизацию эритроцитами аденозина; способствует повышению отдачи кислорода эритроцитами. Усиливает нейропротективное действие аденозина. Увеличивает церебральный кровоток; снижает резистентность сосудов головного мозга без существенного изменения показателей системного кровообращения (АД, минутный объем, ЧСС, общая периферическая резистентность). Не только не создает эффект обкрадывания, но и усиливает кровоснабжение, прежде всего в ишемизированных участках мозга с низкой перфузией.

Средство, улучшающее мозговое кровообращение и мозговой метаболизм. Ингибирует активность фосфодиэстеразы, что способствует накоплению в тканях цАМФ. Оказывает вазодилатирующее действие преимущественно на сосуды головного мозга, что обусловлено прямым миотропным спазмолитическим действием. Системное АД понижается незначительно. Улучшает кровоснабжение и микроциркуляцию в тканях головного мозга, уменьшает агрегацию тромбоцитов, способствует нормализации реологических свойств крови. Улучшает переносимость гипоксии клетками головного мозга, способствуя транспорту кислорода к тканям вследствие уменьшения сродства к нему эритроцитов, усиливая поглощение и метаболизм глюкозы. Повышает содержание катехоламинов в тканях мозга.

Фармакокинетика

При приеме внутрь быстро абсорбируется из ЖКТ. Cmax в плазме крови достигается приблизительно через 1 ч. При парентеральном введении Vd составляет 5.3 л/кг. T1/2 составляет около 5 ч.

Показания

Острая и хроническая недостаточность мозгового кровообращения. Дисциркуляторная энцефалопатия, сопровождающаяся нарушениями памяти, головокружением, головной болью. Посттравматическая энцефалопатия. Сосудистые заболевания сетчатки и сосудистой оболочки глаза. Ухудшение слуха сосудистого или токсического генеза, болезнь Меньера, головокружение лабиринтного происхождения. Вегето-сосудистая дистония при климактерическом синдроме.

Режим дозирования

Для приема внутрь — по 5-10 мг 3сут.сут.

В виде инъекций (главным образом при острых состояниях) разовая доза составляет 20 мг, при хорошей переносимости дозу повышают в течение 3-4 дней до 1 мг/кг; длительность лечения 10-14 дней.

Побочное действие

Со стороны сердечно-сосудистой системы: преходящая артериальная гипертензия, тахикардия; редко — экстрасистолия, увеличение времени возбуждения желудочков.

Противопоказания

Беременность, повышенная чувствительность к винпоцетину.

Для парентерального применения: тяжелая ИБС, тяжелые формы аритмии.

Применение при беременности и кормлении грудью

Противопоказан к применению при беременности.

Данные о безопасности применения в период лактации отсутствуют.

Особые указания

С осторожностью применяют внутрь при аритмии, стенокардии, при неустойчивом АД и пониженном сосудистом тонусе. Парентерально, как правило, применяют в острых случаях до улучшения клинической картины, затем переходят на прием внутрь. При хронических заболеваниях винпоцетин принимают внутрь. При геморрагическом церебральном инсульте парентеральное введение винпоцетина допускается только после уменьшения острых явлений (обычно 5-7 дней).

Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении с варфарином сообщается о небольшом уменьшении антикоагулянтного действия варфарина.

При одновременном парентеральном применении винпоцетина и гепарина возможно повышение риска кровотечений.

Быстро всасывается, Tmax — 1 ч после приема внутрь. Всасывание происходит главным образом в проксимальных отделах ЖКТ. При прохождении через стенку кишечника не подвергается метаболизму. Tmax в тканях — 2–4 ч после приема внутрь. Связь с белками в организме человека — 66%, биодоступность при приеме внутрь — 7%. Клиренс 66,7 л/ч превышает плазменный объем печени (50 л/ч), что свидетельствует о внепеченочном метаболизме. При повторных приемах внутрь доз 5 и 10 мг кинетика носит линейный характер. T1/2 у человека (4,83±1,29) ч. Выводится с мочой и каловыми массами в соотношении 3:2.

Показания препарата Кавинтон® форте

неврология — уменьшение выраженности неврологических и психических симптомов при различных формах недостаточности кровообращения головного мозга (в т.ч. состояния после ишемического инсульта, восстановительная стадия геморрагического инсульта, последствия перенесенного инсульта, транзиторная ишемическая атака, сосудистая деменция, вертебробазилярная недостаточность, атеросклероз сосудов головного мозга, посттравматическая и гипертоническая энцефалопатия);

офтальмология — хронические сосудистые заболевания сосудистой оболочки и сетчатки глаза;

лечение снижения слуха перцептивного типа, болезни Меньера, идиопатического шума в ушах.

Во избежание осложнений применять строго по назначению врача.

острая фаза геморрагического инсульта;

тяжелая форма ишемической болезни сердца;

тяжелые аритмии и известная гиперчувствительность к винпоцетину;

беременность;

период лактации;

дети до 18 лет (в связи с недостаточностью данных).

Винпоцетин проникает через плацентарный барьер. При этом его концентрация в плаценте и крови плода ниже, чем в крови беременной. При больших дозах возможно плацентарное кровотечение и спонтанные аборты, вероятно в результате усиления плацентарного кровоснабжения.

В течение часа в грудное молоко проникает 0,25% принятой дозы препарата. При применении препарата необходимо прекратить грудное вскармливание.

Применение препарата КАВИНТОН® ФОРТЕ при беременности и кормлении грудью

Кавинтон® Форте противопоказан к применению при беременности, т.к. винпоцетин проникает через плацентарный барьер. При этом его концентрация в плаценте и в крови плода ниже, чем в крови беременной. При приеме в высоких дозах возможно развитие плацентарного кровотечения и спонтанных абортов, вероятно в результате усиления плацентарного кровоснабжения.

В течение 1 ч с грудным молоком выделяется 0.25% принятой дозы препарата. При необходимости применения препарата в период лактации следует прекратить грудное вскармливание.

Применение при нарушениях функции печени

При нарушениях функции печени коррекции режима дозирования не требуется.

Применение при нарушениях функции почек

При нарушениях функции почек коррекции режима дозирования не требуется, отсутствие кумуляции позволяет проводить длительные курсы лечения.

Кавинтон (Cavinton) инструкция по применению

  • Состав
  • Лекарственная форма
  • Фармакологическая группа
  • Показания
  • Противопоказания
  • Способ применения и дозы
  • Побочные реакции
  • Передозировка
  • Применение препарата во время беременности и в период кормления грудью противопоказано
  • Дети
  • Особенности применения
  • Способность влиять на скорость реакции при управлении автотранспортом или другими механизмами
  • Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий
  • Фармакологические свойства
  • Основные физикохимические свойства
  • Срок годности
  • Условия хранения
  • Упаковка
  • Категория отпуска

Состав

действующее вещество: винпоцетин;
1 таблетка содержит 5 мг винпоцетина;
вспомогательные вещества: кремния диоксид коллоидный, магния стеарат, тальк, крахмал кукурузный, лактоза.

Лекарственная форма

Таблетки.

Фармакологическая группа

Психостимулирующих и ноотропные средства. Винпоцетин.

Код АТС N06B X18.

Показания

Неврология. Для лечения различных форм цереброваскулярной патологии: состояния после перенесенного нарушения мозгового кровообращения (инсульта), вертебробазилярной недостаточности, сосудистой деменции, церебрального атеросклероза, посттравматической и гипертонической энцефалопатии. Способствует уменьшению психической и неврологической симптоматики при цереброваскулярной патологии.

Офтальмология. Для лечения хронической сосудистой патологии хориоидеи (сосудистой оболочки глаза) и сетчатки.

Оториноларингология. Для лечения старческой тугоухости перцептивного типа, болезни Меньера и шума в ушах.

Противопоказания

  • Гиперчувствительность к активному веществу или к любому из вспомогательных веществ.
  • Беременность, период кормления грудью.
  • Применение препарата детям противопоказано (из-за отсутствия данных соответствующих клинических исследований).

Способ применения и дозы

Применять внутрь после еды. Суточная доза для взрослых составляет 15-30 мг (3 раза в сутки по 5-10 мг). Продолжительность лечения определяет врач индивидуально.

Пациентам с заболеваниями почек или печени коррекции дозы не требуется.

Побочные реакции

Кавинтон является безопасным препаратом, было подтверждено исследованиями по оценке безопасности, включающих данные о десятках тысяч пациентов и продемонстрировали, что даже те побочные эффекты, которые возникали зачастую, не подпадали под категорию «Часто> 1/100)» согласно определению MedDRA, есть побочные эффекты с наибольшей вероятностью возникновения регистрировались с частотой менее 1%. По этой причине в перечне ниже отсутствует категория частоты «Часто».

Нежелательные реакции, указанные ниже, распределяются по классам систем органов и по частоте возникновения согласно терминологии MedDRA.

Со стороны крови и лимфатической системы: лейкопения, тромбоцитопения (редко), анемия, агглютинация эритроцитов (очень редко).

Со стороны иммунной системы: гиперчувствительность (очень редко).

Нарушение метаболизма и питания: гиперхолестеринемия (редко), снижение аппетита, анорексия, сахарный диабет (редко).

Психические расстройства: бессонница, нарушения сна, беспокойство, возбуждение (редко), эйфория, депрессия (очень редко).

Со стороны органа зрения: отек соска зрительного нерва (редко), гиперемия конъюнктивы (очень редко).

Со стороны органов слуха и лабиринта: вертиго (нечасто), гиперакузия, гипоакузия, шум в ушах (редко).

Со стороны сосудистой системы: артериальная гипотензия (редко), артериальная гипертензия, приливы, тромбофлебит (редко), колебания артериального давления (очень редко).

Со стороны кожи и подкожной клетчатки: эритема, гипергидроз, зуд, крапивница, сыпь (редко), дерматит (очень редко).

Общие нарушения: астения, слабость, ощущение жара (редко), дискомфорт в грудной клетке, гипотермия (очень редко).

Результаты лабораторных и инструментальных исследований: снижение артериального давления (редко), повышение артериального давления, повышение уровня триглицеридов в крови, депрессия сегмента ST на электрокардиограмме, увеличение / уменьшение количества эозинофилов, изменение активности печеночных ферментов (редко), увеличение / уменьшение числа лейкоцитов, уменьшение числа эритроцитов, уменьшение протромбинового времени, увеличение массы тела (очень редко).

Передозировка

Симптомы передозировки неизвестны. По литературным данным доза 60 мг / сут является безопасной. Однократный прием 360 мг винпоцетина не сопровождался развитием ни кардиоваскулярных, ни других побочных эффектов.

Применение в период беременности или кормления грудью

Применение препарата во время беременности и в период кормления грудью противопоказано.

Беременность: винпоцетин проникает через плацентарный барьер, при этом концентрация в плаценте и в крови плода ниже, чем в крови беременной. Тератогенным действием препарата не выявлено. В доклинических исследованиях с большими дозами препарата в некоторых случаях возникала кровотечение из плаценты и спонтанное прерывание беременности, вероятно, в результате усиления плацентарного кровоснабжения.

Кормление грудью: винпоцетин проникает в грудное молоко. В доклинических исследованиях с применением радиоактивного изотопа радиоактивность грудного молока в 10 раз превышала таковую в крови взрослого животного. Применение винпоцетина в период кормления грудью противопоказано из-за проникновения винпоцетина в грудное молоко и отсутствия достаточного количества клинических наблюдений безопасности препарата для грудных детей. После приема одной дозы винпоцетина течение часа в грудное молоко проникает 0,25% принятой дозы препарата.

Дети

Детям препарат не применяют (ввиду отсутствия клинических данных).

Особенности применения

Наличие синдрома пролонгированного интервала QT и прием препаратов, вызывающих удлинение QT, требуют проведения периодического контроля ЭКГ.

При наличии у пациента повышенного внутричерепного давления, аритмии или синдрома удлиненного интервала QT, а также на фоне применения антиаритмических препаратов курс терапии препаратом можно начинать только после тщательного анализа пользы и рисков, связанных с применением препарата.

Это лекарственное средство содержит лактоза. Пациентам с редкими наследственными заболеваниями как непереносимость галактозы, дефицит лактазы Лаппа или нарушение мальабсорбции глюкозы-галактозы, не должны принимать этот препарат (1 таблетка Кавинтона содержит 140 мг лактозы).

Способность влиять на скорость реакции при управлении автотранспортом или другими механизмами

Нет данных о влиянии винпоцетина на способность управлять автотранспортом или работать с механизмами, но следует соблюдать осторожность, учитывая вероятность возникновения при применении препарата сонливости, головокружения.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий

Одновременное применение винпоцетина с β-блокаторами (клоранололом, Пиндолол), Клопамид, глибенкламидом, дигоксином, аценокумарол или гидрохлоротиазидом в клинических исследованиях не сопровождалось любой взаимодействием между ними. Одновременное применение винпоцетина и α-метилдопы иногда вызывало некоторое усиление гипотензивного эффекта, поэтому на фоне применения этой комбинации препаратов необходим регулярный контроль артериального давления. Несмотря на отсутствие данных клинических исследований, подтверждающих возможность взаимодействия, рекомендуется проявлять осторожность при одновременном назначении винпоцетина с препаратами, влияющими на центральную нервную систему, а также в случае сопутствующей антиаритмической и антикоагулянтной терапии.

Фармакологические свойства

Фармакологические. Винпоцетин представляет собой соединение с комплексным механизмом действия, оказывает благоприятный эффект на метаболизм в головном мозге и улучшает его кровоснабжение, а также улучшает реологические свойства крови.

Винпоцетин проявляет нейропротективные эффекты : препарат ослабляет вредное действие цитотоксических реакций, вызванных стимулирующими аминокислотами. Препарат ингибирует потенциал-зависимые Na + — и Ca 2+ -каналы, а также рецепторы NMDA и AMPA. Препарат усиливает нейропротективный эффект аденозина.

Винпоцетин стимулирует церебральный метаболизм : препарат увеличивает захват глюкозы и O 2 и потребления этих веществ тканью головного мозга. Повышает устойчивость мозга к гипоксии; увеличивает транспорт глюкозы — исключительного источника энергии для головного мозга — через гематоэнцефалический барьер; сдвигает метаболизм глюкозы в сторону энергетически более благоприятного аэробного пути; избирательно ингибирует Ca 2+ -кальмодулин-зависимый фермент цГМФ-фосфодиэстеразу (ФДЭ) повышает уровень цАМФ и цГМФ в головном мозге. Повышает концентрацию АТФ и соотношение АТФ / АМФ; усиливает обмен норадреналина и серотонина в головном мозге; стимулирует восходящую норадренергическую систему; обладает антиоксидантной активностью; в результате действия всех вышеперечисленных эффектов винпоцетин оказывает церебропротективну действие.

Винпоцетин улучшает микроциркуляцию в головном мозге: препарат ингибирует агрегацию тромбоцитов, уменьшает патологически повышенную вязкость крови, повышает деформируемость эритроцитов и ингибирует захват аденозина, улучшает транспорт O 2 в тканях путем снижения аффинитетом O 2 к эритроцитам.

Винпоцетин селективно увеличивает кровоток в головном мозге: препарат увеличивает церебральную фракцию сердечного выброса; снижает сосудистое сопротивление в головном мозге, не влияя на параметры системной циркуляции (артериальное давление, сердечный выброс, частоту пульса, ОПСС) препарат не вызывает «эффекта обкрадывания». Более того, на фоне препарата улучшается поступление крови в поврежденные (но еще не некротизированные) участки ишемии с низкой перфузией ( «обратный эффект обкрадывания»).

Фармакокинетика.

Всасывания: винпоцетин быстро всасывается, максимальная концентрация в плазме крови достигается через 1:00 после перорального применения. Основным местом всасывания винпоцетина является проксимальные отделы желудочно-кишечного тракта. Соединение не подвергается метаболизму в момент прохождения через кишечную стенку.

Распределение в исследованиях с пероральным введением препарата у крыс радиоактивно меченый винпоцетин в наибольшей концентрации оказывался в печени и в желудочно-кишечном тракте. Максимальные концентрации в тканях можно было обнаружить через 2-4 часа после приема препарата. Концентрация радиоактивности в головном мозге не превышала концентрацию в крови.

У человека: связывание с белками крови составляет 66%. Биодоступность винпоцетина при пероральном приеме составляет 7%. Объем распределения составляет 246,7 ± 88,5 л, что означает выраженное связывания вещества в тканях. Значение клиренса винпоцетина (66,7 л / ч) в плазме превышает его значение в печени (50 л / ч), что указывает на вне ее метаболизм соединения.

Вывод: при многократном пероральном применении препарата в дозе 5 мг и 10 мг винпоцетин демонстрирует линейную кинетику ; равновесные концентрации в плазме составляют 1,2 ± 0,27 нг / мл и 2,1 ± 0,33 нг / мл соответственно. Период полувыведения у человека составляет 4,83 ± 1,29 часа. В исследованиях, проведенных с использованием радиоактивно-меченого соединения, было обнаружено, что основной путь выведения осуществляется через почки и кишечник в соотношении 60:40%. Большое количество радиоактивной метки у крыс и собак проявлялась в желчи, но существенной печеночной циркуляции не отмечалось. Аповинкаминовая кислота выделяется через почки путем простой клубочковой фильтрации, период полувыведения этого вещества изменяется в зависимости от дозы и способа применения винпоцетина.

Метаболизм основным метаболитом винпоцетина является аповинкаминовая кислота (АВК), которая у людей образуется в 25-30%. После перорального применения площадь под кривой ( «концентрация в плазме-время») АВК в два раза превышает таковую после введения препарата, что указывает на образование АВК в процессе пресистемного метаболизма винпоцетина. Другими выявленными метаболитами являются гидроксивинпоцетин, гидрокси-АВК, дигидрокси-АВК-глицинат и их конъюгаты с глюкуронидами и / или сульфатами. У каждого из изученных видов количество винпоцетина, которая выделялась в неизмененном виде, составляла лишь несколько процентов от принятой дозы препарата.

Важной и значимой свойством винпоцетина является отсутствие необходимости специального подбора дозы препарата у пациентов с заболеваниями печени или почек, учитывая метаболизм препарата и отсутствии кумуляции (накопления).

Изменение фармакокинетических свойств в особых обстоятельствах (например, в определенном возрасте, при наличии сопутствующих заболеваний). Поскольку винпоцетин показан для терапии преимущественно пациентов пожилого возраста, у которых наблюдается изменения кинетики лекарственных препаратов — снижение всасывания, другое распределение и метаболизм, снижение вывода — необходимо было провести исследования по оценке кинетики препарата именно в этой возрастной группе, особенно при длительном применении. Результаты таких исследований показали, что кинетика винпоцетина у людей пожилого возраста существенно не отличается от кинетики винпоцетина у молодых людей, и, кроме этого, отсутствует кумуляция. При нарушении функции печени или почек можно применять обычные дозы препарата, поскольку винпоцетин не накапливается в организме таких пациентов, позволяет длительное время принимать препарат.

Основные физико-химические свойства

Белые или почти белые, плоские, круглые таблетки с фаской, диаметром около 9 мм, без запаха, с гравировкой «CAVINTON» на одной стороне.

Срок годности

5 лет.

Условия хранения

Хранить при температуре не выше 30 0 С в оригинальной упаковке для защиты от воздействия света.
Хранить в недоступном для детей месте.

Упаковка

По 25 таблеток в блистере, по 2 блистера в картонной упаковке.

Категория отпуска

По рецепту.

Препарат Кавинтон более 30 лет применяется как в нашей стране, так и еще в 40 странах мира. Детально изучены основные фармакологические механизмы его действия, описаны особенности воздействия препарата на молекулярном, клеточном и органном уровне. Накоплен колоссальный опыт его практического использования у больных с различными формами патологии центральной нервной системы. Кавинтон прочно удерживает лидирующие позиции среди препаратов, оказывающих доказанный сущест­венный положительный эффект у пациентов с различными формами сосудистой мозговой патологии. Вместе с тем полученные в последние годы новые сведения, в частности, о наличии у Кавинтона нейропротективных свойств, позволяют по‑новому оценить механизмы реализации его клинических эффектов, в определенной степени пересмотреть сложившиеся взгляды на клиническое применение препарата. В этой связи большое удовлетворение вызывает выпуск новой лекарственной формы — Кавин­тона Форте.

Одним из кардинальных направлений фармакологического действия Кавинтона является нормализация сосудистого тонуса и улучшение мозгового кровотока.

Это связано с тем, что препарат препятствует поглощению вазодилататора аденозина эритроцитами и таким образом увеличивает его содержание в крови. Ингибируя фосфодиэстеразу, Кавинтон повышает концентрацию цАМФ в гладкой мускулатуре, причем по степени выраженности данного эффекта значительно превосходит все прочие вазодилататоры.

Кавинтон оказывает положительное действие на макроциркуляцию, которое в максимальной степени проявляется в артериях малого и среднего калибра. Примечательно, что его вазоактивное действие имеет эутонизирующий характер. Нормализующее действие Кавинтон оказывает на мозговые сосуды как с повышенным, так и с пониженным тонусом, препятствуя, в частности, неадекватным сосудистым реакциям. Исключительно важной является способность препарата восстанавливать способность к ауторегуляции мозгового кровообращения, препятствовать развитию вазоконстрикторных изменений, обусловливающих феномен «no‑reflow» в раннем постишемическом периоде, что имеет исключительное значение при лечении пациентов как с острыми, так и хроническими нарушениями мозгового кровообращения.

Сочетание выраженного снижения сопротивления церебральных артерий и практически стабильного уровня системного артериального давления позволяет расценивать вазодилатирующий эффект Кавинтона, как избирательный в отношении мозговых артерий. У пациентов со стабильно повышенным уровнем системного артериального давления применение Кавинтона сопровождается умеренным гипотензивным эффектом (давление снижается на 30/10–15 мм рт. ст.) (Виленский Б.С, 1995). В то же время установлено, что внутривенное введение препарата у пациентов с исходно нормальным или даже низким уровнем давления сопровождалось очень умеренным его повышением (не более чем на 20/10 мм рт. ст.). В результате применения Кавинтона у пациентов с гемодинамически значимыми атеросклеротическими поражениями мозговых артерий отмечается увеличение мозговой фракции сердечного выброса (Solti F. et al., 1989). Относительно редко встречается выраженная артериальная гипотония вследствие применения Кавинтона. Как правило, она обусловлена ортостатическими факторами или одновременным применением гипотензивных или сосудорасширяющих препаратов. Полученные данные позволили авторам сделать заключение об оптимизирующем влиянии препарата на системное артериальное давление. Имеются сведения о способности Кавинтона воздействовать на нормализацию венозного оттока из полости черепа, что, несомненно, оказывает выраженный позитивный эффект у значительного числа больных.

Исключительно ценным эффектом, присущим Кавинтону, является его способность улучшать рео­логические свойства крови, восстанавливая оптимальный уровень микроциркуляции. Данный эффект, в первую очередь, обусловлен появлением активности факторов, стимулирующих агрегацию тромбоцитов, таких как АДФ, серотонин. Кроме того, важную роль в реализации антиагрегантного эффекта оказывает увеличение в плазме крови концентрации аденозина. Наряду с угнетением агрегации тромбоцитов Кавинтон положительным образом воздействует на функцию эритроцитов, достоверно повышая их способность к деформируемости, облегчая тем самым их прохождение через микроциркуляторное русло и активизируя способность к газообмену. Примечательно, что повышение пластичности эритроцитов при прохождении через капилляры мозга было отмечено не только в условиях эксперимента, но и при обследовании пациентов с перенесенным острым нарушением мозгового кровообращения (Hayakawa M. et al., 1989). Имеются сообщения о снижении коагуляционной способности крови вследствие применения Кавинтона. Указанный эффект носит умеренный характер, что позволяет применять Кавинтон при минимальном риске развития геморрагических осложнений. Вместе с тем возможность антикоагулянтного эффекта следует учитывать у пациентов с сопутствующими нарушениями функции печени, изменением тромбогенного потенциала крови, при некоторых других состояниях. Вследствие этого требуется коррекция дозировок одновременно назначающихся антикоагулянтов и фибринолитиков.

Исключительный интерес клиницистов вызывает способность Кавинтона активно воздействовать на церебральный метаболизм. Установлена в экспериментальных условиях и впоследствии подтверждена клиническими исследованиями у пациентов с расстройствами мозгового кровообращения способность препарата улучшать энергообеспечение головного мозга в условиях ишемии за счет повышения утилизации глюкозы. Считается, что основным механизмом при этом является увеличение доставки глюкозы через гематоэнцефалический барьер (Gulyas В., 1983). Указанное свойство является исключительно важным, учитывая, что головной мозг не располагает собственными запасами энергетических субстратов и полностью зависит от их постоянного поступления. Проведение исследования с применением позитронно‑эмиссионной томографии позволило установить, что внутривенное введение Кавинтона не изменяет метаболизм глюкозы в организме, но усиливает транспорт глюкозы через гематоэнцефалический барьер в мозге, в частности, в периинфарктной зоне (Gulyas B., 1998).

Исследованиями последних лет подтверждается способность Кавинтона оказывать непосредственно нейропротекторный эффект за счет уменьшения повреждающего действия аминацинергических нейротрансмиттеров, в первую очередь — аспаратата и глутамата (Гусев Е.И. и соавт., 2002). Вместе с тем в настоящее время считается общепризнанным, что именно повреждающему действию возбуждающих аминокислот принадлежит важная роль в формировании зоны некроза при острой церебральной ишемии (Olney J., 1981). Широко обсуждается роль этого механизма и при воздействии хронической церебральной ишемии, результаты клинических исследований подтверждают вовлеченность аминацинергической передачи в развитие хронического ишемического поражения головного мозга. Необходимо отметить, что нейропротективный эффект Кавинтона обусловлен его воздействием на сложные биохимические процессы, протекающие в головном мозге в условиях ишемии, и не связан с восстановлением церебральной гемодинамики. Существуют данные о том, что нейропротективный эффект Кавинтона может быть обусловлен активацией аутопротективных механизмов в условиях как острой, так и хронической ишемии мозга. При этом одним из важнейших нейропротекторов является аденозин, подавляющий высвобождение возбуждающих аминокислот из пресинаптической мембраны. Не менее интересным представляется и установленное у Кавинтона наличие ноотропных свойств. Очевидно, что одним из механизмов является способность замедлять работу натриевых каналов, чем, по‑видимому, и обусловлен положительный терапевтический эффект препарата у больных с когнитивными расстройствами (Erdo S. et al., 1987).

Учитывая важную роль в ишемическом поражении нейронов центральной нервной системы продуктов перекисного окисления липидов, представляется очевидным целесообразность применения для лечения больных с расстройствами мозгового кровообращения препаратов, обладающих способностью уменьшать их выработку и способствующих связыванию свободных радикалов. В этой связи представляет интерес сообщение H. Olpe и соавторов (1986) о наличии у Кавинтона мощных антиоксидантных свойств.

В течение последних лет был проведен целый ряд исследований, посвященных изучению эффективности Кавинтона у больных как с острыми, так и хроническими расстройствами мозгового кровообращения (Гусев Е.И. и соавт., 1998; Szacall S. et al., 1998; Фейгин В.П., 2000). Многие из них носили характер рандомизированных плацебо‑контролируемых, выполненных в полном соответствии с требованиями GCP, что позволяет считать полученные результаты в высокой степени достоверными. Убедительно доказана эффективность препарата у больных с острыми расстройствами мозгового кровообращения — большинство авторов сходятся во мнении, что на фоне внутривенного введения Кавинтона имеет место значительный регресс очагового неврологического дефицита у подавляющего большинства больных с ишемическим инсультом. Установлено, что темпы восстановления достовер­ным образом превышают таковые в контрольных группах. Примечательно, что более выраженный эффект установлен у больных с инсультом, развившимся на фоне гипертонической болезни, при этом более чем у половины больных с ишемическим инсультом, обу­словленным стенозирующим поражением магистральных артерий головы, имело место достоверное уменьшение очаговых симптомов. Выраженный регресс очагового неврологического дефицита в результате применения Кавинтона наблюдается при острых расстройствах кровообращения как в каротидной, так и вертебробазилярной системе.

Как и у подавляющего большинства препаратов, способствующих восстановлению церебральной гемодинамики, максимальная эффективность применения Кавинтона наблюдается при начале лечения в первые 72 часа от момента развития инсульта (Фейгин В.П., 2000). Вместе с тем исключительно важной особенностью его применения является способность оказывать существенный эффект и в случае начала лечения в более поздние сроки, в частности, на этапе восстановительного лечения пациентов, перенесших острые расстройства мозгового кровообращения. Такая способность Кавинтона вполне объяснима, принимая во внимание его многофакторное воздействие на различные звенья патогенеза как острого, так и хронического ишемического поражения головного мозга. В связи с этим исключительный интерес представляет возможность использования Кавинтона при лечении пациентов с хроническими расстройствами мозгового кровообращения — дисциркуляторной энцефалопатией, сопровождающейся когнитивными расстройствами, нарушениями функции пирамидной и экстрапирамидной систем, симптомами поражения мозгового ствола и мозжечка.

Проведенные плацебо‑контролируемые исследования применения Кавинтона для лечения больных с хроническими цереброваскулярными расстройствами позволили установить его достаточно высокую эффективность у данного контингента пациентов. Так, курсовое назначение Кавинтона у больных с доинсультными формами дисциркуляторной энцефалопатии сопровождалось достоверным улучшением состояния, которое имело место в 80% случаев, при этом отсутствие эффекта наблюдалось лишь у 15% больных, а ухудшение состояния — в 5% случаев. В то же время в контрольной группе применение плацебо привело к улучшению лишь в 30% случаев, состояние не изменилось в 60% и ухудшилось в 10% случаев (Хорват Ш., 2000). Наиболее выраженное улучшение было обнаружено в отношении расстройств сознания, нарушения кратковременной памяти, эмоциональной неустойчивости, головокружения, повышенной утомляемости, нарушений сна. В ходе систематического применения препарата значимых побочных явлений исследователями отмечено не было.

Имеются сведения об эффективности применения Кавинтона у пациентов с ранними формами цереброваскулярной патологии (Авакян Г.Н. и соавт., 1998). Исследователи отмечали, что при лечении этой категории больных отмечалось восстановление вегетативных и высших психических функций параллельно с улучшением показателей церебральной гемодинамики, спонтанной биоэлектрической активности головного мозга, липидного обмена, процессов перекисного окисления липидов и реологических показателей крови.

При обследовании сходного контингента больных был отмечен выраженный положительный эффект при нарушениях в психоэмоциональной сфере, цефалгическом синдроме, Кавинтон в значительной степени способствовал регрессу субъективных проявлений заболевания (Козлова Е.Н. и соавт., 1998). Пациенты, принимавшие препарат, отмечали существенное улучшение переносимости умственных нагрузок, уменьшение метеочувствительности, повышение физической работоспособности, что в целом позитивным образом сказывалось на параметрах качества жизни.

Учитывая, что в основе хронических форм цереброваскулярной патологии лежит атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы и снижение мозгового кровотока, представляется вполне адекватной оценка показателей церебральной гемодинамики для объективизации контроля эффективности применения Кавинтона при лечении данного контингента больных. Так, его назначение способствует снижению церебрального сосудистого сопротивления, увеличению диаметра артериол и количества функционирующих капилляров, что было подтверждено методом конъюнктивальной биомикроскопии (Весельский И.Ш. и соавт., 1997). Вполне очевидно, что максимальный сосудорасширяющий эффект имел место при внутривенном введении раствора Кавинтона. По результатам, полученным указанными авторами, выраженность изменений церебральной гемодинамики при использовании Кавинтона оказалась достоверно большей по сравнению с прочими вазоактивными препаратами.

Указанная особенность парентерального введения препарата позволяет оптимизировать лечебную тактику в зависимости от выраженности расстройств церебральной гемодинамики и особенностей неврологического дефицита. Так, у больных со значительным снижением мозгового кровотока целесообразно применение внутривенного введения препарата с последующим переводом на пер­оральный прием (Лебедева Н.В. и соавт., 1999). Характерно, что у пациентов с более выраженными стенозирующими изменениями экстракраниальных артерий требуется применение более высоких доз препарата, что делает актуальным использование лекарственной формы Кавинтон Форте.

Исключительно важной представляется способность Кавинтона оказывать положительный эффект на протекающие в головном мозге сложные биохимические процессы, в частности, обмен нейротранс­миттеров, процессы перекисного окисления липидов и др. Не исключено, что положительные клинические эффекты препарата могут быть обу­словлены именно активным воздействием Кавинтона на церебральный метаболизм, в особенности у пациентов с выраженными формами цереброваскулярной патологии, сопровождающимися интеллектуальными и когнитивными расстройствами.

Изучение основных характеристик познавательных функций, таких как память, внимание, восприятие, фиксация информации, способность принимать решения, проведенное у больных с различными формами дисциркуляторной энцефалопатии, однозначно свидетельствует о способности препарата в значительной степени нормализовать их (Manconi E. et al., 1989; Peruzza M. et al., 1989; Diogo N. et al., 1990). Характерным оказалось существенное восстановление памяти, улучшение способности к удержанию вербальной и невербальной информации, консолидация памяти, причем имела место тенденция к восстановлению как кратковременной, так и отсроченной памяти. Представляется весьма важным, что авторы продемонстрировали возможность восстановления способности к обучению, повышение когнитивного потенциала в результате назначения Кавинтона. Определена дифференцированная терапевтическая эффективность препарата при анализе его действия на те или иные клинические синдромы.

Исследование клинической эффективности применения Кавинтона у больных с различными формами дисциркуляторной энцефалопатии позволяет констатировать, что положительный эффект его применения в наибольшей степени выражен в отношении коррекции нарушений высших корковых функций, памяти, эмоционально‑волевой сферы, а также астенического синдрома (Суслина З.А. и соавт., 2003). Более чем в 50% наблюдений имел место положительный эффект при вестибуломозжечковых нарушениях. В дополнение к этому у большинства больных, пролеченных Кавинтоном, значительно уменьшалась степень выраженности цефалгического синдрома. Определенный положительный эффект наблюдался авторами и со стороны нарушений двигательной сферы. Объективно больные становились более собранными, контактными, уменьшалась их эмоциональная лабильность, что подтверждалось положительной динамикой ЭЭГ и результатами психологических тестов.

При оценке состояния церебральной гемодинамики методом однофотонной эмиссионной томографии этими же авторами было установлено, что после проведения курса инфузионного лечения Кавинтоном у больных отмечалось нарастание кровотока практически по всем регионам вещества больших полушарий, причем прирост его имел место как в корковых отделах, так и в белом веществе мозга. Указанное наблюдение позволило авторам сделать вывод о существовании нейропротективного действия препарата. Представляет интерес также тот факт, что выявленное увеличение мозгового кровотока прежде всего наблюдалось в регионах мозга с исходно наиболее выраженной гипоперфузией. При последующей обработке полученного материала было установлено, что в зонах с выраженной редукцией мозгового кровотока эффективность реперфузионного воздействия Кавинтона была выше, что может быть связано с возникновением феномена Робин Гуда, обратного синдрому обкрадывания. Кроме того, отмечалась тенденция к сглаживанию межрегионарной асимметрии за счет выравнивания показателей в отдельных исследуемых областях. Мозговой кровоток увеличивался преимущественно в лобных и теменных долях мозга, а также в зонах смежного кровообращения. Характерно, что у пациентов с выраженными формами мозговой сосудистой недостаточности лечение сопровождалось меньшим возрастанием мозговой перфузии, которая наблюдалась в основном в зонах смежного кровоснабжения.

Большинством исследователей признается тот факт, что максимальная эффективность Кавинтона наблюдается у больных с негрубым неврологическим дефицитом, на ранних стадиях формирования дисциркуляторной энцефалопатии. Вполне очевидно, что эффект препарата может снижаться у пациентов старших возрастных групп, при наличии грубого атрофического процесса, локальных структурных поражениях мозгового вещества. Весьма вероятно, что применение Кавинтона с профилактической целью целесообразно в группах пациентов, имеющих риск формирования сосудистой мозговой патологии.

Необходимо отметить, что улучшение показателей памяти и мышления в результате применения Кавинтона наблюдается у пациентов с различной степенью выраженности недостаточности мозгового кровообращения, в том числе, с тяжелыми формами дисциркуляторной энцефалопатии (Hindmarch I. et al., 1991). В условиях плацебо‑контролируемых рандомизированных исследований, проведенных двойным слепым методом, отмечен положительный эффект, зарегистрированный при помощи стандартного блока нейропсихологических тестов, психометрических шкал: улучшение состояния пациентов наблюдалось в 2/3 слу­чаев. Уместно отметить, что улучшение когнитивных функций, обусловленное применением Кавинтона, отмечалось у пациентов не только с сосудистым характером процесса (сосудистая деменция), но и болезнью Альцгеймера (Balestreri R. et al., 1987). Пациенты принимали 10 мг Кавинтона три раза ежедневно в течение 40 дней и затем 5 мг три раза ежедневно в течение 60 дней. Данное наблюдение, с одной стороны, подтверждает мощную метаболическую активность Кавинтона в отношении головного мозга, объясняющую его способность оказывать положительный эффект, не связанный с повышением церебральной перфузии. С другой стороны, наличие положительных клинических эффектов, не опосредованных нормализацией церебральной микро‑ и макроциркуляции, позволяет оптимистично высказываться в отношении возможности применения препарата для лечения больных с различными, в том числе смешанными формами деменций. Учитывая необходимость проведения длительных курсов лечения, использования высоких доз препарата, очевидны преимущества лекарственной формы Кавинтон Форте.

Необходимо также отметить, что применение Кавинтона может способствовать уменьшению выраженности проявлений депрессии, обусловленной органическим поражением головного мозга, в частности, протекающей в рамках сосудистой деменции. Развитие депрессии в этой ситуации может быть обусловлено уменьшением количества серотониновых нейронов и дефицитом серотонин‑связанной нейротрансмиссии в условиях как естественного процесса старения, так и при различных формах неврологической патологии (Meltzer С. et al., 1998). Установлено, что сниженный уровень серотонина тесным образом ассоциирован с депрессией, нарушениями сна, аппетита и т.д. (Silberstein S.D., 1993). Существует точка зрения, что корригирующее воздействие Кавинтона на психоэмоциональные расстройства может быть обусловлено увеличением уровня серотонина, нейромедиатора, регулирующего эмоциональное состояние (Блохин А.Б., 2001). Вместе с тем для подтверждения способности Кавинтона оказывать положительное влияние на состояние пациентов с депрессивными расстройствами в рамках диффузного сосудистого или дегенеративного поражения головного мозга необходимо проведение дальнейших исследо­ваний.

Основываясь на результатах многочисленных клинических исследованиях эффективности, можно сделать вывод о достаточно высокой эффективности Кавинтона, а также его лекарственной формы Кавин­тон Форте при лечении пациентов с различными формами цереброваскулярной патологии, в частности, с дисциркуляторной энцефалопатией. Оптимальной дозировкой является использование 3‑х таблеток препарата в сутки. Суточная доза может корректироваться в зависимости от индивидуальной переносимости, а также с учетом одновременного назначения иных лекарственных препаратов, оказывающих влияние на уровень артериального давления, мозговое кровообращения, состояние системы гемостаза. Длительность курса лечения определяется характером и выраженностью неврологического дефицита. У ряда пациентов целесообразно приурочить курсовой прием Кавинтона Форте к повышенным физическим и эмоциональным нагрузкам, метеорологическим неблагоприятным периодам, сопровождающимися нестабильностью барометрического давления (осень, весна).

Застосування препарату КАВІНТОН ФОРТЕ у хворих із дисциркуляторною енцефалопатією

Карлов О В

Резюме. У статті представлено узагальнені відомості про численні терапевтичні ефекти Кавінтону і фармакологічні механізми дії препарату, що лежать в їх основі, у тому числі отримані за останні роки. Наведено переваги лікарської форми Кавінтон Форте та аргументи на користь актуальності її використання.

Ключові слова:церебральна ішемія, дисциркуляторна енцефалопатія, лікування, Кавінтон, Кавінтон Форте, ефективність, безпека

Application of the CAVINTON FORTE preparation in patients with dyscirculatory encephalopathy

Karlov A V

Key words: cerebral ischemia, dyscirculatory encephalopathy, treatment, Cavinton, Cavinton Forte, efficacy, safety

Статья, опубликованная в «Русском медицинском журнале» (2004 г., Том 12, № 10, с. 626–630, http://www.rmj.ru/rmj/t12/n10/626.htm), предоставлена представительством компании «Рихтер Гедеон рт.» в Украине. За дополнительной информацией обращайтесь в представительство компании по адресу:

Побочные действия

Побочные явления на фоне применения препарата выявлялись редко.

Со стороны ССС: изменение ЭКГ (депрессия ST, удлинение интервала QT); тахикардия, экстрасистолия, однако наличие причинной связи не доказано, т.к. в естественной популяции эти симптомы наблюдаются с такой же частотой; лабильность АД, ощущение приливов.

Со стороны ЦНС: нарушения сна (бессонница, повышенная сонливость), головокружение, головная боль, общая слабость (эти симптомы могут быть проявлениями основного заболевания), повышенное потоотделение.

Со стороны системы пищеварения: сухость во рту, тошнота, изжога.

Прочие: аллергические реакции кожи.

Взаимодействие

Не наблюдается при одновременном применении с пиндололом, клопамидом, глибенкламидом, дигоксином, аценокумаролом, гидрохлоротиазидом и имипрамином.

Одновременное применение препарата Кавинтон® Форте и метилдопы иногда вызывало некоторое усиление гипотензивного эффекта, поэтому при таком лечении требуется регулярный контроль АД. Несмотря на отсутствие данных, подтверждающих возможность взаимодействия, рекомендуется проявлять осторожность при одновременном назначении с препаратами центрального, противоаритмического и антикоагулянтного действия.

Способ применения и дозы

Внутрь, после еды. Обычно суточная доза составляет 15–30 мг (по 5–10 мг 3 раза в день). Начальная суточная доза — 15 мг. Максимальная суточная доза — 30 мг. Терапевтический эффект развивается приблизительно через неделю с начала приема препарата. Для достижения полного терапевтического эффекта требуется 3 мес. При заболеваниях почек и печени препарат назначают в обычной дозе, отсутствие кумуляции позволяет проводить длительные курсы лечения. Курс лечения и дозировка определяется лечащим врачом.

Передозировка

В настоящее время данные о передозировке винпоцетина ограничены.

Лечение: промывание желудка, назначение активированного угля, симптоматическая терапия.

Наличие синдрома пролонгированного интервала QT и прием препаратов, вызывающих удлинение интервала QT, требует периодического контроля ЭКГ. В случае непереносимости лактозы следует учитывать, что 1 табл. содержит 83 мг лактозы моногидрата.

Влияние препарата на способность управлять автомобилем: данных о влиянии препарата Кавинтон® Форте на способность к управлению автомобилем и рабочими механизмами нет.

Форма выпуска

Таблетки, 10 мг. В блистере из ПВХ и фольги алюминиевой по 15 шт. 2 или 6 блистеров в картонной пачке.

Производитель

ОАО «Гедеон Рихтер», Венгрия. 1103, Будапешт, ул. Демреи, 19-21, Венгрия.

ЗАО ГЕДЕОН РИХТЕР-РУС. 140342, Россия, Московская обл., Егорьевский р-н, пос. Шувое, ул. Лесная, 40.

Претензии потребителей направлять по адресу: Московское Представительство ОАО «Гедеон Рихтер». 119049, Москва, 4-й Добрынинский пер., 8.

Тел.: (495) 363-39-50; факс: (495) 363-39-49.

Условия отпуска из аптек

По рецепту.

Условия хранения препарата Кавинтон® форте

В защищенном от света месте, при температуре 15–30 °C.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности препарата Кавинтон® форте

5 лет.

Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Синонимы нозологических групп

Рубрика МКБ-10 Синонимы заболеваний по МКБ-10
F01 Сосудистая деменция Церебрально-сосудистая деменция
G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы Атаки транзиторные ишемические
Дроп-атаки
Ишемические неврологические расстройства
Ишемические поражения мозга
Острая цереброваскулярная недостаточность
Повторная преходящая ишемия мозга
Преходящая ишемическая атака
Преходящее ишемическое нарушение
Преходящее ишемическое нарушение мозгового кровообращения
Преходящее ишемическое состояние
Преходящее нарушение мозгового кровообращения
Синдром подключичного обкрадывания
Транзиторная ишемическая атака
Транзиторная ишемия
Транзиторная церебральная ишемическая атака
Транзиторная церебральная ишемия
Транзиторные приступы ишемии
Транзиторный ишемический приступ
Хроническая ишемия мозга
G45.0 Синдром вертебробазилярной артериальной системы Вертебрально-базилярная недостаточность
Доброкачественное позиционное головокружение
Доброкачественное позиционное головокружение после нейрохирургических операций
Синдром позвоночной артерии
G46 Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях Постапоплексическое состояние
Хроническая цереброваскулярная недостаточность
G93.4 Энцефалопатия неуточненная Атеросклеротическая энцефалопатия
Билирубиновая энцефалопатия
Гипертоническая энцефалопатия
Гипоксическая энцефалопатия
Дисметаболическая энцефалопатия
Дисциркуляторная энцефалопатия
Лакунарный статус
Латентная печеночная энцефалопатия
Подострая спонгиформная энцефалопатия
Поражение головного мозга
Порто-кавальная энцефалопатия
Синдром геморрагического шока и энцефалопатии
Сосудистая энцефалопатия
Травматическая энцефалопатия
Тремор при портально-системной энцефалопатии
Энцефалопатии
Энцефалопатия
Энцефалопатия вторичного генеза
Энцефалопатия дисциркуляторная
Энцефалопатия портокавальная
Эпилептическая энцефалопатия
H31.9 Болезнь сосудистой оболочки неуточненная Ангиоспазм сосудистой оболочки глаза
Ангиоспастические изменения сосудистой оболочки глаза
Атеросклеротические изменения сетчатки и сосудистой оболочки глаза
Заболевания сосудистой оболочки глаза
Изменение сетчатой и сосудистой оболочек глаза
Нарушения кровообращения в сосудистой оболочке глаза
Нарушения кровоснабжения сосудистой оболочки глаза
Сосудистые изменения в сосудистой оболочке глаза
Тромбоз артерий сосудистой оболочки глаза
H35.9 Болезнь сетчатки неуточненная Ангиоспазм сетчатки
Ангиоспастические изменения сетчатки и сосудистой оболочки глаза
Дистрофическое заболевание сетчатки
Дистрофическое поражение сетчатки
Дистрофическое поражение сетчатой оболочки глаза
Дистрофия сетчатки глаза
Изменение сетчатой и сосудистой оболочек глаза
Кистоидный отек желтого пятна сетчатки после хирургического удаления катаракты
Нарушения кровообращения в сетчатке глаза
Нарушения кровоснабжения сетчатки глаза
Нарушения кровоснабжения сетчатки глаза
Сосудистая патология сетчатки
Сосудистые заболевания сетчатки глаза
Сосудистые нарушения в сетчатой оболочке глаза
Спазм сосудов сетчатки
H81.0 Болезнь Меньера Болезнь/синдром Меньера
Лабиринтная водянка
Меньера болезнь
Синдром Меньера
Эндолимфатическая водянка
H91 Другая потеря слуха Возрастное васкулярное понижение слуха
Возрастное сосудистое понижение слуха
Возрастные нарушения слуха
Идиопатическое снижение слуха
Снижение остроты слуха
Снижение слуха перцепционного типа
Тугоухость
Ухудшения слуха сосудистого или токсического генеза
H93.1 Шум в ушах (субъективный) Звон в ушах
Кохлео-вестибулярное нарушение ишемической природы
Кохлеовестибулярное расстройство
Тинитус
I63 Инфаркт мозга Инсульт ишемический
Ишемическая болезнь мозга
Ишемические поражения мозга
Ишемический инсульт
Ишемический инсульт и его последствия
Ишемический церебральный инсульт
Ишемическое нарушение мозгового кровообращения
Ишемическое поражение головного мозга
Ишемическое поражение мозга
Ишемическое состояние
Ишемия головного мозга
Острая гипоксия мозга
Острая церебральная ишемия
Острое ишемическое нарушение мозгового кровообращения
Острый инфаркт головного мозга
Острый ишемический инсульт
Острый период ишемического инсульта
Очаговая ишемия мозга
Перенесенный ишемический инсульт
Повторный инсульт
Синдром Морганьи-Адамса-Стокса
Хроническая ишемия мозга
Цереброваскулярный инсульт
Эмболический инсульт
I67.2 Церебральный атеросклероз Атеросклероз артерий головного мозга
Атеросклероз сосудов головного мозга
Атеросклеротические изменения мозговых сосудов
Склероз сосудов головного мозга
Склеротические нарушения мозгового кровообращения
Сосудистые заболевания головного мозга
I67.4 Гипертензивная энцефалопатия Энцефалопатия гипертензивная
I67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная Ангионейропатия
Артериальная ангиопатия
Гипоксия мозга
Дисциркуляторная энцефалопатия
Заболевание головного мозга сосудистого и возрастного характера
Кома при нарушении мозгового кровообращения
Лакунарный статус
Метаболические и сосудистые нарушения головного мозга
Нарушение кровоснабжения мозга
Нарушение мозгового кровообращения
Нарушение функций головного мозга
Нарушение функций коры головного мозга
Нарушение церебрального кровообращения
Недостаточность мозгового кровообращения
Острая недостаточность мозгового кровообращения
Острое нарушение мозгового кровообращения
Поражение сосудов головного мозга
Прогрессирование деструктивных изменений в мозге
Расстройства мозгового кровообращения
Синдром церебральной недостаточности
Сосудистая мозговая недостаточность
Сосудистая энцефалопатия
Сосудистые заболевания головного мозга
Сосудистые нарушения головного мозга
Сосудистые поражения головного мозга
Функциональные расстройства головного мозга
Хроническая ишемия головного мозга
Хроническая недостаточность кровообращения
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения
Хроническая цереброваскулярная недостаточность
Хроническое нарушение кровоснабжения мозга
Церебральная недостаточность
Церебральная органическая недостаточность
Церебрастения
Церебро-васкулярная патология
Цереброастенический синдром
Цереброваскулярная болезнь
Цереброваскулярное заболевание
Цереброваскулярное нарушение
Цереброваскулярное расстройство
Энцефалопатия дисциркуляторная
I69 Последствия цереброваскулярных болезней Ишемическое и постинсультное состояние
Остаточные явления геморрагического инсульта
Остаточные явления ишемического инсульта
Остаточные явления нарушения мозгового кровообращения
Остаточные явления субарахноидального кровоизлияния
Перенесенный ишемический инсульт
Перенесенный тромбоэмболический инсульт
Последствие нарушения мозгового кровообращения
Последствие недостаточности кровоснабжения мозга
Последствия ишемического инсульта
Последствия перенесенного инсульта
Постапоплексическое состояние
Постинсультный период
Постинсультный синдром
Состояние после инсульта
Состояние после нарушения мозгового кровообращения
Хроническая цереброваскулярная недостаточность
T90.5 Последствия внутричерепной травмы Остаточные явления черепно-мозговых травм
Реконвалесценция после черепно-мозговых травм
Состояние после травматического повреждения головного мозга
Состояния после черепно-мозговой травмы
Состояния после черепно-мозговых травм
Травматическая энцефалопатия

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *