Концентрическая гипертрофия миокарда

  • Авторы
  • Файлы

Осипова О.А. Афанасьев Ю.И. Вахрамеева А.Ю. 109 KB

Одним из фундаментальных механизмов, составляющих основу для развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) у больных с постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС) определяющих в дальнейшем течение и исходы заболевания, является ремоделирование миокарда.

Ремоделирование сердца это довольно сложная проблема, которая является результатом взаимодействия механических факторов, которые приводят к адаптационным модификациям кардиоцитов.

В связи с этим целью нашего исследования было изучение структурно-функциональных показателей у больных с концентрической гипертрофией (КГ) левого желудочка (ЛЖ) на ранних этапах ПИКС при хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Материалы и методы Критериями включения больных в исследование были: перенесенный инфаркт миокарда в анамнезе (3-4 неделя заболевания), отсутствие стабильных нарушений внутрижелудочковой проводимости. Группу контроля составили 25 практически здоровых лиц, сопоставимых по возрасту и полу с больными перенесшими инфаркт миокарда. Учитывая геометрическую модель левого желудочка концентрическая гипертрофия была выявлена у 61 больного.

Всем больным было выполнено ультразвуковое исследование сердца на эхокардиографе «SIM 5000 plus» Co.I (Япония) эхоимпульсным методом в одно- и двухмерном режиме исследования с частотой ультразвука 3,5 МГц по общепризнанной методике. Определяли следующие показатели: конечно-диастолический объем (КДО), конечно-систолический объем (КСО), ударный объем (УО), ударный индекс (УИ) левого желудочка, скорость циркулярного укорочения волокон миокарда (СЦУ), степень укорочения передне-заднего размера ЛЖ (СУРлж), минутный объем крови (МОК), сердечный индекс (СИ), фракция выброса ЛЖ (ФВ), масса миокарда ЛЖ (ММлж), толщина межжелудочковой перегородки в диастолу (ТМЖПд), толщина задней стенки ЛЖ в диастолу (ТЗСлжд), индекс массы миокарда ЛЖ (ИММлж), индекс относительной толщины миокарда ЛЖ (ИОТ), толщина задней стенки ЛЖ в диастолу ЗСлжд.

Для определения функционального класса (ФК) ХСН всем обследуемым проводили пробу с 6-минутной ходьбой в размеченном. Для статистической обработки данных использовался пакет программ «Statictica 6.0».

Результаты и обсуждение.

У больных с КГ ЛЖ наблюдалось увеличение КДО у 45,2%, КСО — у 29%, ИММлж — у 100% больных. ФВ была снижена у 38,7%. Изменение скорости циркулярного укорочения волокон миокарда распределилось таким образом: у 41,9% она была увеличена и у 9,7% — уменьшена, а степень укорочения размеров левого желудочка была увеличена у 16,1% и уменьшена у 9,7% больных. Увеличение ударного объема наблюдалось у 29%, сердечный индекс был увеличен у 18,5% и уменьшен у 7,5% больных.

При сравнении средних показателей больных с концентрической гипертрофией с показателями контрольной группы определяется достоверное увеличение КДО на 22,8%, КСО на 33,8% и ИММлж на 49,8%. Полученные данные указывают на увеличение объемных показателей камер сердца и на увеличение массы миокарда, причем увеличение массы миокарда превалирует над дилатацией полости левого желудочка.

Анализ показателей сократительной функции показал снижение фракции выброса на 10%, увеличение скорости циркулярного укорочения волокон миокарда на 13%, при практически неизмененных показателях степени укорочения размеров левого желудочка. Гемодинамические нарушения проявлялись увеличением ударного объема на 35,3%, сердечный индекс сохранился в пределах нормы (таблица 1)

При сравнительном анализе показателей систолической и насосной функции было обнаружено достоверное снижение ФВ на 11% (р=0,02), а так же некоторое увеличение УО на 35,3% (р=0,07) и СЦУ на 5,5% (р=0,1). Показатели СУР и СИ практически не изменялись. Полученные данные свидетельствуют о снижении систолической функции левого желудочка в этой подгруппе больных, что может объясняться наличием сопутствующей систолической дисфункции у 11% (4) обследованных, а увеличение УО и СЦУ наблюдается в результате наличия гипертрофии миокарда левого желудочка.

Библиографическая ссылка

Осипова О.А., Афанасьев Ю.И., Вахрамеева А.Ю. КОНЦЕНТРИЧЕСКАЯ ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ // Успехи современного естествознания. – 2007. – № 2. – С. 39-40;
URL: http://www.natural-sciences.ru/ru/article/view?id=10911 (дата обращения: 17.08.2020).Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания» (Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления) «Современные проблемы науки и образования» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.791 «Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074 «Современные наукоемкие технологии» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.909 «Успехи современного естествознания» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.736 «Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований» ИФ РИНЦ = 0.570 «Международный журнал экспериментального образования» ИФ РИНЦ = 0.431 «Научное Обозрение. Биологические Науки» ИФ РИНЦ = 0.303 «Научное Обозрение. Медицинские Науки» ИФ РИНЦ = 0.380 «Научное Обозрение. Экономические Науки» ИФ РИНЦ = 0.600 «Научное Обозрение. Педагогические Науки» ИФ РИНЦ = 0.308 «European journal of natural history» ИФ РИНЦ = 1.369 Издание научной и учебно-методической литературы ISBN РИНЦ DOI

Гипертрофия левого желудочка сердца: диагностика, последствия и прогноз

^ О.В. Ускова1, 2, К.О. Соболев1, Г.И. Сторожаков1

1 Кафедра госпитальной терапии № 2 Лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова 2 Кафедра питания Российской медицинской академии последипломного образования

В статье дано определение и описаны методы диагностики гипертрофии левого желудочка сердца как прогностического фактора развития сердечно-сосудистых осложнений и хронической сердечной недостаточности. Освещается патогенез диастолической дисфункции и прогноз заболеваемости и смертности пациентов с сохранной систолической функцией левого желудочка. Изложены сведения о причинах дисфункции ушка левого предсердия, ее связи с нарушением наполнения левого желудочка и роли в генезе тромбоэмболических осложнений. Уделено внимание возможностям и побочным эффектам лечения больных с гипертрофией и диастолической дисфункцией левого желудочка.

Ключевые слова: гипертрофия левого желудочка, диастолическая дисфункция, ушко левого предсердия, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) — это явное увеличение массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ), развивающееся при артериальной гипертензии (АГ), аортальных пороках сердца, недостаточности митрального клапана и других заболеваниях, сопровождающихся длительной перегрузкой левого желудочка (ЛЖ). В настоящее время ГЛЖ рассматривается не только как специфическое поражение сердца при АГ, но и как фактор риска развития сердечной недостаточности (СН) и внезапной смерти. Обнаружены возрастные и половые различия в частоте развития ГЛЖ. По данным Фремингемского исследования, ГЛЖ встречается у 16% мужчин и 19% женщин в возрасте до 70 лет, а в возрасте старше 70 лет — у 33 и 49% соответственно .

Широкое использование эхокардиогра-фии (ЭхоКГ) позволило классифицировать

Контактная информация: Ускова Оксана Васильевна, uskovaova@mail.ru

архитектонику ЛЖ у пациентов с АГ на четыре геометрические модели на базе таких показателей, как ММЛЖ, определяемая по формуле Я. Беуегеих:

Этими моделями являются:

1) концентрическая ГЛЖ (увеличение ММЛЖ и ОТС >0,45); на этой стадии гипертрофия развивается по пути параллельного добавления саркомеров внутри кар-диомиоцита, при этом определяющим фактором выступают эффекторы ренин-ан-гиотензин-альдостероновой системы: ангиотензин II, в большей степени ответственный за рост мышечных волокон, и альдостерон, изменяющий межклеточный мат-

Гипертрофия левого желудочка

рикс с развитием фиброза и формированием диастолической дисфункции (ДД) ЛЖ;

2) эксцентрическая ГЛЖ, при которой увеличение массы ЛЖ обусловлено его ди-латацией с развитием миокардиальной недостаточности при нормальной ОТС (<0,45);

3) концентрическое ремоделирование (нормальная масса и увеличение ОТС ЛЖ);

4) нормальная геометрия ЛЖ (нормальные масса и ОТС ЛЖ).

С целью объективизации все структурные параметры представляют в виде величин, индексированных к площади поверхности тела. Согласно данным Фремингем-ского исследования, ГЛЖ наблюдается в тех случаях, когда индекс ММЛЖ (ИММЛЖ) превышает 134 г/м2 у мужчин и 110 г/м2 у женщин. В последующих исследованиях, в которых в дополнение к измерениям в М-режиме использовалась двухмерная ЭхоКГ и осуществлялся более строгий популяционный отбор, в качестве критерия ГЛЖ был установлен ИММЛЖ >116 и >104 г/м2 для мужчин и женщин соответственно .

Доказано, что увеличение ММЛЖ является более сильным предиктором сердечнососудистых осложнений (ССО) и смертности, чем уровень артериального давления (АД) и другие факторы риска, за исключением возраста, причем наихудший прогноз имеет место у пациентов с концентрической ГЛЖ . Кроме того, повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний может быть связан с полиморфизмом некоторых генов, представляющих собой генетическую изменчивость локуса в определенной популяции. Таким геном является ген ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Генотип этого гена ассоциируется с высокой активностью АПФ в плазме и связан с риском развития ГЛЖ, инфаркта миокарда и спазма коронарных сосудов. Напротив, генотип II связан с повышенной переносимостью физических нагрузок и

более низким уровнем АПФ в сыворотке крови .

ЭКГ-диагностика ГЛЖ базируется на выявлении признаков перегрузки ЛЖ (смещение сегмента ЯБ—Т ниже изолинии и формирование отрицательного или двухфазного (+—) зубца Т в отведениях I, aVL, У5, У6) и вольтажных критериев гипертрофии: КаУЬ >11 мм; Яг + 8Ш >25 мм; Бу

+

Я

>28 мм у мужчин и >20 мм у жен-

щин; увеличение амплитуды зубца Я в левых грудных отведениях (У5, У6) и амплитуды зубца Б в правых грудных отведениях

(у^ у2); Яуі < Яу5 или Яу4 < Яуб; Яу5,6

>25 мм или Яу5 6 + Бу1 >35 мм у лиц старше 40 лет и >45 мм у лиц молодого возраста; Бу1 2 >22,5 мм, Яу5 6 >25 мм .

За последнее десятилетие было сформировано понимание роли ДД ЛЖ в снижении насосной способности сердца. Согласно определению Рабочей группы Европейского общества кардиологов по изучению диастолической СН, ДД — это удлинение, замедление и неполноценность диастолы, которые возникают из-за уменьшения способности желудочков расслабляться и/или из-за увеличения их жесткости. У 30—40% госпитализированных больных с хронической СН (ХСН) заболевание является следствием ДД ЛЖ, а у <85% пациентов амбулаторного звена с СН отмечается фракция выброса ЛЖ >45% .

В настоящее время известно, что диастола — активный, энергозависимый процесс, протекающий с затратой кислорода и использованием макроэргических соединений фосфора . Нарушение диастолической функции является следствием повышенной жесткости камеры сердца и гипертрофии миокарда и обусловлено кол-лагенизацией стромы и увеличением числа и массы мышечных волокон, нарушением их пространственной ориентации, а также недостаточностью кровоснабжения гипертрофированного миокарда ЛЖ . При

Лекции

ДД наиболее высокую гемодинамическую перегрузку испытывает левое предсердие (ЛП). По мере прогрессирования диастолических расстройств усугубляется дилата-ция ЛП и митральная регургитация, что является поворотным событием в процессе ремоделирования — осуществляется переход от концентрической ГЛЖ к эксцентрической с расширением полости ЛЖ и последующим развитием систолической дисфункции, резко утяжеляющей прогноз таких больных. Наличие ГЛЖ у пациента с АГ повышает вероятность развития СН в 15 раз.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Согласно данным обширного метаанализа 17 исследований, опубликованных до 2007 г. и включавших 24501 больного, прогноз в отношении выживаемости у пациентов с СН, имеющих сохранную систолическую функцию, в 2 раза лучше, чем у пациентов с систолической ХСН . Тем не менее значительное преобладание пациентов с СН с сохранной систолической функцией в популяции, относительно высокий риск смерти и повторных госпитализаций у данного контингента диктуют необходимость дальнейшего изучения механизмов, приводящих к ДД ЛЖ и фатальным ССО .

По данным отечественных авторов, у мужчин наибольшее прогностическое значение при развитии ГЛЖ имеют абсолютные значения АД в течение суток, тогда как у женщин — показатель вариабельности АД . Наиболее высокие значения периферического сосудистого сопротивления и выраженные нарушения диастолической функции характерны для больных с концентрическим ремоделированием и концентрической ГЛЖ. Важным является то обстоятельство, что у больных АГ с концентрической ГЛЖ гиперфункция ЛЖ сопровождается изменением функции правого желудочка и его гипертрофией. Развитие эксцентрической ГЛЖ влечет за собой истощение компенсаторных реакций и ухудшение сократимости миокарда обоих желудочков сердца . Нарушение диастоли-

ческой функции ЛЖ развивается до появления ЭхоКГ-критериев ГЛЖ.

Рутинным методом оценки нарушений диастолической функции является допп-лер-ЭхоКГ. В ходе ее проведения изучают скоростные показатели трансмитрального диастолического потока (ТМДП) в фазу быстрого наполнения (Е) и систолу предсердий (А) и их отношение (Е/А), временные параметры — продолжительность периода изоволюмического расслабления, систолы предсердий, время спада пика Е, а также скорость антеградных систолического и диастолического и ретроградного потоков через устья легочных вен. Продолжительность последнего сравнивают с продолжительностью ТМДП во время систолы предсердий . В зависимости от значений перечисленных показателей выделяют три типа наполнения ЛЖ: с замедленной релаксацией, псевдонормальный и рестриктивный, соответствующие незначительной, умеренной и тяжелой ДД .

В настоящее время всё большее применение в исследовании сократимости сердца, а также асинхронизма движения, податливости миокарда и активного расслабления приобретает импульсно-волновая тканевая допплерография, показатели которой — пиковые скорости движения латеральной и медиальной частей фиброзного кольца митрального клапана в систолу и различные фазы диастолы — легко можно оценить при использовании апикального доступа в ходе проведения трансторакальной ЭхоКГ .

Увеличение интереса к факторам риска развития ССО, в том числе инсультов, сопровождается всё большим распространением методов инструментальной диагностики, которые позволяют с максимальной точностью и достоверностью определять варианты строения межпредсердной перегородки, наличие тромбов и феномена спонтанного эхоконтрастирования в полостях сердца, а также строение и функцию ушка ЛП, нарушение которой может предрасполагать к локальному тромбообразова-

Гипертрофия левого желудочка

нию и системным эмболиям. Дилатация ЛП, являющаяся следствием различных причин, в том числе ДД ЛЖ и увеличения давления наполнения камер сердца, сопровождается нарушением функции ушка и повышенным внутристеночным стрессом. В связи с изложенным в последние несколько лет особое внимание в неврологической практике уделяется применению чреспищеводной ЭхоКГ у пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП) и синусовым ритмом сердца.

При оценке скоростей сокращения и наполнения ушка, а также показателя скорости раннего диастолического потока, приобретающего значение при дисфункции ушка, целесообразно установить контрольный объем импульсно-волнового допплера в месте наилучшей визуализации потока (при цветовом допплеровском картировании), которое соответствует проксимальной трети ушка. Проведенные исследования свидетельствуют о существовании отрицательной корреляционной связи между скоростью сокращения ушка и скоростью волны А (систола ЛП) ТМДП, увеличение которой при ДД пропорционально снижению сократимости ушка. Кроме того, имеется положительная корреляционная связь между скоростями раннего диастолического выброса ушка ЛП и волны Е ТМДП и скоростями потока из легочных вен, прогрессивно снижающимися с возрастом вследствие замедления расслабления ЛЖ . В исследовании Т. ТаЪа!а е! а1. выявлена обратная корреляция между скоростью сокращения ушка и средним давлением заклинивания легочной артерии. Лечение СН, сопровождающееся снижением давления наполнения ЛП, способствует улучшению функции ушка ЛП .

При наличии ФП эхосигналы потока в ушке имеют более высокие скорости во время диастолы сердца. У пациентов с ФП различной этиологии, в том числе страдающих АГ и имеющих ГЛЖ, ДД ЛЖ и высокая частота сердечных сокращений, умень-

шающая период наполнения, определяют снижение скорости потоков в ушке ЛП и склонность к тромбообразованию в нем, повышая риск осложнений .

На сегодняшний день главным направлением в лечении ДД является воздействие на основное сердечно-сосудистое заболевание, а также коррекция предрасполагающих факторов (профилактика тахиаритмий, ишемии миокарда, восстановление синусового ритма). Необходимость применения мочегонных препаратов обусловлена наличием симптомов легочного и периферического венозного застоя, которые во многом определяются высоким конечно-диастолическим давлением ЛЖ. В то же время осложнением избыточной диуретической терапии является чрезмерное снижение уровня преднагрузки, объема наполнения ЛЖ и уменьшение сердечного выброса.

Необходимость применения Р-блокато-ров в лечении ДД обусловлена их способностью снижать активность симпатоадре-наловой системы, следствием чего является уменьшение частоты сердечных сокращений, создание оптимальных условий заполнения ЛЖ путем удлинения диастолы и восстановления диастолического резерва — «предсердной подкачки”, улучшение систолической функции ушка ЛП, а также гипотензивный, антиишемический и антиаритмический эффекты. Следует учитывать, что удлинение периода диастолического наполнения у пациентов с далеко зашедшими нарушениями диастолической функции и ригидным ЛЖ может стать причиной возникновения диастолической митральной регургитации и еще большего повышения давления в ЛП, что сопровождается ухудшением клинического состояния и снижением переносимости нагрузок. В этой связи начальным этапом в лечении пациентов с псевдонормальным и рестриктивным типами ДД должна быть гемодина-мическая разгрузка ЛП (например, использование мочегонных препаратов).

Лекции

Поскольку практически все гипотензивные препараты способны уменьшать ГЛЖ, частичная нормализация диастолической функции ЛЖ может отмечаться в случае успешного контроля АД. Лидирующую позицию при этом занимают ингибиторы АПФ (ИАПФ) как нейрогуморальные модуляторы, активно влияющие на патогенетическое и гемодинамическое звено прогрессирования ДД. Они снижают миокардиальный стресс, наиболее эффективно уменьшают ГЛЖ, замедляют процессы патологического ремоделирования. При многих патологических состояниях в миокарде наблюдается увеличение относительной плотности АТ2-рецепторов, основным местом экспрессии которых являются фиб-робласты, ответственные за синтез коллагенового матрикса. При увеличении образования ангиотензина II (по механизму отрицательной обратной связи при блокаде АТ^рецепторов) загружаются свободные АТ2-рецепторы, что способствует усилению антиростового эффекта. Поэтому альтернативой ИАПФ при непереносимости последних являются антагонисты рецепторов ангиотензина II как препараты, способные активно воздействовать на процессы интерстициального ремоделирования (пролиферацию и фиброз) .

Кроме того, в ряде экспериментальных и небольших клинических исследований совместное использование антагонистов рецепторов ангиотензина II и ИАПФ превосходило эффект изолированного приема

каждой из этих групп препаратов по влиянию на выраженность ГЛЖ и содержание ангиотензина II и альдостерона — основных эффекторов фиброза миокарда . Эффективность терапии была обусловлена выраженностью гипертрофии ЛЖ: чем более выраженной была ГЛЖ, тем хуже она поддавалась лечению. Значимой зависимости между ИММЛЖ и показателями, отражающими тяжесть АГ (длительность АГ, уровни систолического и диастолического АД), не выявлено. В то же время более выраженное снижение ИММЛЖ за период лечения наблюдалось у пациентов с изначально более высокими уровнями АД .

Пациенты с сохранной систолической функцией имеют лучший прогноз выживаемости, но смертность в группе больных с ДД ЛЖ всё же высокая (5-летняя выживаемость — 70%). Частота повторных госпитализаций сопоставима с таковой в группе пациентов с систолической ХСН . Расстройства диастолы более тесно, чем расстройства систолы, ассоциируются с тяжестью клинического состояния пациентов, степенью снижения толерантности к нагрузкам и показателями качества жизни. Следует отметить, что динамика диастолических параметров может служить критерием эффективности лечения и маркером прогноза у пациентов с ХСН .

Со списком литературы вы можете ознакомиться на нашем сайте www.atmosphere-ph.ru

Left Ventricular Hypertrophy: Diagnosis, Consequences, and Prognosis O.V. Uskova, K.O. Sobolev, and G.I. Storozhakov

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *