Лечение почек при подагре

Подагра

Упоминание о подагре встречается в рукописях, сохранив­шихся со времён Гиппократа. По современным представлениям, подагра является хроническим заболеванием, связанным с нару­шением пуринового обмена, вследствие чего в крови повышается содержание мочевой кислоты, а в тканях откладываются соли этой кислоты – ураты. Основные клинические проявления подагры свя­заны с развитием подагрического артрита и формированием подагрических узлов (тофусов). Существенное значение в клини­ческой картине подагрического артрита имеет поражение почек, которые яв­ляются органами-мишенями при нарушении пуринового обмена. Степень поражения почек в большинстве случаев определяет судьбу больного

Предрасположенность к подагре

Подагра достаточно часто встречающееся заболевание. Заболеваемость подагрой составляет примерно 0,2-0,35 случаев на 1000 населения. Чаще всего заболевание развивается у мужчин в возрасте после 40 лет. У женщин, подагра возникает, как правило, при наступлении менопаузы. У представителей обоих полов приступы подагры могут проявляться и в более раннем возрасте.

Предрасположенность к подагре часто бывает обусловлена генетически. Однако возникновение нарушений пуринового обмена может быть спровоцировано неправильным питанием, злоупотреблением алкоголем, малоподвижным образом жизни, чрезмерными физическими перенагрузками. Развитию тофусов способствуют травмы суставов — именно здесь отложения кристаллов мочевой кислоты скапливаются в первую очередь.

Профилактика подагры

Основным средством профилактики подагры является диета. В первую очередь в рационе необходимо уменьшить количество пищи, при переваривании которой образуется большое количество мочевой кислоты. Полноценная по калорийности диета с ограничением животных жиров, поваренной соли, сниженным количеством белка. Употреблять больше жидкости (более 1.5-2 литра/сут.), выпивать перед сном 1 стакан жидкости. Не голодать. Исключить: жирное, жареное мясо, особенно молодых животных (цыплята, телятина), жирную рыбу, бульоны, субпродукты (печень, почки, язык, мозги), сало, консервы, бобовые, алкоголь.Ограничить: грибы, томаты, салат, щавель, шпинат, ревень, цветную капусту, брюкву, редис, малину, шоколад, чай, кофе, какао.

Диагностика подагры.

Критерии диагностики подагры

  • Наличие характерных кристаллических уратов в суставной жидкости.
  • Наличие тофусов (образования, локализующиеся в подкожной жировой клетчатке), содержащих кристаллические ураты, подтвержденные химически или поляризационной микроскопией.
  • Наличие как минимум 6 из 12 ниже представленных признаков:

— более чем одна острая атака артрита в анамнезе;

— максимум воспаления сустава уже в первые сутки;

— моноартикулярный характер артрита;

— покраснение кожи над пораженным суставом;

— припухание или боль, локализованные в I плюсне-фаланговом суставе;

— одностороннее поражение суставов свода стопы;

— узелковые образования, напоминающие тофусы;

— гиперурикемия (повышение уровня мочевой кислоты);

— одностороннее поражение I плюснефалангового сустава;

— асимметричное припухание пораженного сустава;

— обнаружение на рентгенограммах субкортикальных кист без эрозий;

— отсутствие флоры в суставной жидкости.

  • Для постановки диагноза достаточно получить положительный ответ на один из трех пунктов: A, B, C.
  • Наиболее типичным при подагрическом артрите является поражение первого сустава большого пальца ноги в месте соединения пальца со стопой. Заболевание проявляется как приступ артрита, с острой болью, преимущественно в ночное время или утренние часы. Часто он сопровождается повышением температуры, ознобом. Палец опухает, его кожный покров в этот момент приобретает красный, а иногда багрово-фиолетовый оттенок. Прикосновение к нему вызывает острую боль. Дебют подагрического артрита с поражения других суставов наблюдается значительно реже (в основном, у людей пожилого возраста) в связи с чем иногда возникает необходимость проведения дифференциальной диагностики с другими воспалительным артропатиями.

Лечение подагры.

В лечении подагры можно выделить 3 основные задачи:

  • завершить острый приступ и предотвратить его рецидив;
  • предотвратить или снизить проявления хронической подагры;
  • профилактировать поражение внутренних органов.

Для профилактики подагрического артрита у лиц с зафиксированной гиперурикемией (повышенное содержание мочевой кислоты в крови) необходимо:

  • Соблюдать диету с пониженным содержанием пуринов.
  • Курсовой приём энтеросорбентов.
  • Обязательное диспансерное наблюдение
    с контролем уровня мочевой кислоты.

Диета больных подагрой должна быть бедной пуринами, что позволяет в некоторой мере ограничить приём медикаментозных средств. Бульоны и соусы исключаются, ограничивается употреб­ление мяса (любого, в т. ч. птицы), томатов, фасоли, гороха, чечевицы, шпината. Потребность в белках обеспечивается за счёт сыра, яиц, молока. Значительно снижает содержание уратов в плазме ограничение приёма алкогольных напитков.

Во время активного воспалительного процесса при необходимости проводят внутрисуставные или периартикулярные иньекции глюкокортикостероидов, которые отличаются друг от друга быстротой наступления эффекта и сроком действия противовоспалительного эффекта. В основном проводят иньекции в крупные суставы, однако иногда при выраженном моноартрите возможно введение гормональных препаратов в мелкие суставы кистей и стоп. Перед внутрисуставным введением важно убедиться в отсутствии бактериального артрита. После внутрисуставных иньекций следует избегать нагрузки на пораженный сустав, как минимум в течение суток. Необоснованное назначение внутрисуставных иньекций может усугубить повреждения в суставе, поэтому решение о проведении данной процедуры должно приниматься только после консультации ревматолога.

При лечении приступов подагры широко применяется плазмаферез. Это метод очистки крови с помощью специальной установки. При плазмаферезе у пациента забирается порция крови и разделяется на плазму и форменные элементы, которые возвращаются в кровь обратно, а плазма, содержащая токсические вещества удаляется. Плазмаферез позволяет уменьшить в крови уровень мочевой кислоты и снизить лабораторную активность заболевания. Показанием к плазмаферезу являются артриты и воспаление околосуставных мягких тканей, внутренние воспалительные изменения, острый приступ, высокий уровень мочевой кислоты в крови. Курс плазмафереза позволяет снять воспалительный процесс суставов, способствует рассасыванию тофусов.

Помимо плазмафереза при лечении острых приступов подагры используются физиотерапевтические методы лечения: УФ-облучение в эритемных дозах для снятия болей, низкоинтенсивная УВЧ-терапия, сантиметроволновая терапия, высокочастотная магнитотерапия, ДМВ-терапия на надпочечники для снятия воспаления.

Вторичная подагра развивается на фоне ряда заболеваний:

  • Почечная недостаточность
  • Онкопатология
  • Заболевания крови и другие болезни может развиться вторичная подагра.
    В этих случая профилактическими мероприятиями являются
    — соблюдение диеты с пониженным содержанием пуринов
    — курсовой приём энтеросорбентов
    — приём поддерживающей дозы аллопуринола (100 mg)

Лечение острого приступа подагры.

Для леченияострого приступа подагры широко применя­ются известные всем нестероидные противовоспалительные пре­параты (НПВП), которые имеют ряд преимуществ:

  • Низкая частота побочных явлений
  • Возможность замены другими препаратами
  • Быстрый эффект
  • Хорошая переносимость

Препараты группы НПВП (нимесулид, мелоксикам, целекоксиб) широко применяются и при хронической подагре. Очень эффективен порой препарат сочетанного действия – алло­марон (уже на второй неделе приёма баланс мочевой кислоты при­ближается к нормальным величинам. В настоящее время в лечении подагры широко используются ме­тоды экстракорпоральной гемокоррекции (ЭГ), более эффективные в отношении «очистки крови» от различных шлаков и токсичеких веществ. Благодаря их применению из организма больного выводятся патологические субстанции, чем значительно снижается тяжесть течения подагры; уменьшается выраженность суставного синдрома, улучшаются показатели функции почек, иммунологические характеристики.

Для предотвращения повторных приступов подагрического артрита необ­ходимо добиться снижения уровня в плазме мочевой кислоты, для этого применяется две группы лекарственных веществ: препараты, способствующие выведению мочевой кислоты почками (урокозу­рические) и препараты, снижающие её синтез (урикодепрессив­ные)

Таким образом, снижению тяжести течения подагры и подагрического артрита спо­собствует соблюдение диеты, регулярный приём базисных препа­ратов (урикозурических, урикодепрессивных), по необходимости – НПВП, а также проведение курсов ЭГ с интервалами 6-8 месяцев

Одним из вспомогательных методов лечения подагры является ГИРУДОТЕРАПИЯ — лечение пиявками, особенно если пациенту противопоказана физиотерапия.

По нашим наблюдениям подагрой, как правило, страдают доб­рые и умные люди; и эта закономерность требует дальнейшего изучения.

Уратная нефропатия

У людей отсутствует фермент уриказа, который превращает мочевую кислоту в водорастворимую соединение аллантоин. Мочевая кислота является конечным продуктом метаболизма пуриновых нуклеотидов, а ее плохая растворимость в воде, особенно в кислой среде, является причиной развития трех форм нефропатии: острой мочекислой нефропатии, хронической уратной нефропатии и нефролитиаза.

Мочевая кислота — продукт ксантиноксидаз катализованой конверсии ксантина и гипоксантина. Почечная экскреция мочевой кислоты включает 4 этапа: фильтрацию, реабсорбцию, секрецию и постсекреторную реабсорбцию. Много факторов влияет на почечный метаболизм уратов. Например, некоторые медикаменты могут влиять на транспорт мочевой кислоты в нефроны через их влияние на проксимальные канальцы.

Острая нефропатия мочекислая

Чрезмерное выделение мочевой кислоты происходит, прежде всего, при ускорении распада ткани. Острая мочекислая нефропатия — это термин, который означает развитие острой почечной недостаточности (острого повреждения почек), вызванной непроходимостью вследствие обструкции (закупорки) почечных канальцев уратами и кристаллами мочевой кислоты. Это наблюдается почти исключительно при наличии злокачественного новообразования, особенно лейкемии и лимфомы, при которых разрушение клеток опухоли, происходит под действием химиотерапевтических средств или лучевой терапии.

Хроническая нефропатия уратная

Хроническая гиперурикемия приводит к хроническому тубулоинтерстициальному нефриту и, относительно редко, к почечной недостаточности, которая прогрессирует.

У больных на хроническую гиперурикемию и подагру в ранних исследованиях выявлено образование микротофусов в почечной медулярной интерстиции. Эти отложения содержат мононатрия моногидрат урату и вызывают гигантоклеточную реакцию. Таким образом, теория заключалась в том, что уратные отложения инициирует реакцию на инородное тело и приводят к хроническому воспалению и фиброзу. Хроническая почечная недостаточность в этом процессе называлась хронической мочекислой нефропатией или подагричной нефропатией, а с 1960-х годов считали, что у всех пациентов с запущенной подагрой была подагричная нефропатия. Однако, существование хронической уратной нефропатии с тех пор была поставлена под сомнение.

Новая гипотеза предполагает, что гиперурикемия может вызвать нарушение почечной ауторегуляции, что приводит к повышению давления в клубочке, микроальбуминурии, протеинурии и прогрессирующей почечной недостаточности.

Мочекислый нефролитиаз

Камни мочевой кислоты (уратные конкременты) составляют 5-10% всех почечных камней и также является результатом выпадение мочевой кислоты в собирательной системе. Камни мочевой кислоты образуются в результате сверхнасыщения мочи уратами, а способствует этому кислая реакция мочи.

Клинические проявления

Острая мочекислая нефропатия обычно наблюдается у больных на злокачественные новообразования или в течение 1-2 дней после начала химиотерапии. Наиболее часто наблюдаются такие симптомы, как тошнота, рвота, сонливость и судороги.

Для хронической уратної нефропатии характерно прогрессирующее нарушение функции почек с сопутствующей подагрой или нефролитиазом (почечно-каменной болезнью). Физическое обследование может выявить подкожные тофусы или типичные изменения суставов. Часто наблюдается артериальная гипертензия.

Пациенты с подагрой в анамнезе, которые жалуются на боль в боку, частое мочеиспускание и дизурию могут иметь уратные камни. При этом часто наблюдается гематурия (кровь в моче). Также не редким является развитие пиелонефрита, особенно при обструкции мочевых путей конкрементом. Сочетание гиперурикемии, азотемии, гиперкалиемии, гиперфосфатаемии, лактатацидоза и гипокальциемии может свидетельствовать о синдром лизиса опухоли.

Диагностика

Ведущее место в диагностике принадлежит лабораторным исследованиям. Выполняют биохимический анализ крови (мочевая кислота, фосфор, кальций, креатинин, лактатдегидрогеназу), общий анализ мочи, общий анализ крови, анализ на транспорт солей. Для диагностики почечных камней используют УЗИ почек.

Лечение

Острая нефропатия мочекислая

До эры диализа лечение острой мочекислой нефропатии было не очень успешным. Уровень смертности приближался к 50%. В результате использования современного лечения, включая профилактику и диализ, мочекислая нефропатия стала редкостью.

Ингибитор ксантиноксидази аллопуринол является важной вехой в профилактике острой мочекислой нефропатии. Он блокирует превращение гипоксантина и ксантина в мочевую кислоту, что приводит к уменьшению концентрации мочевой кислоты в сыворотке.

Для оптимальной профилактики острой мочекислой нефропатии аллопуринол следует назначать за 48-72 часа или, преимущественно, за 5 дней до начала терапии рака. В таком случае сечокисла нефропатия развивается редко.

Аллопуринол не лишен токсичности, которая проявляется диффузным десквамативним кожной сыпью, лихорадкой, дисфункцией печени, эозинофилией и ухудшением почечной функции. Особенно часто токсичность аллопуринола у пациентов с почечной недостаточностью. Поэтому у таких пациентов необходимо уменьшать дозу алопуринолу или применять другой препарат — фебуксостат.

Расбуриказа — это лекарственное средство, который был одобрен в США для лечения синдрома лизиса опухоли у пациентов детского возраста. Также в Европе он применяется у взрослых и даже считается стандартным уходом в некоторых центрах. Расбуриказа является рекомбинантным ферментом уратоксидази, который превращает мочевую кислоту в аллантоин. Теоретически это дает дополнительное преимущество в преобразование ісечової кислоты, которая уже накопилась в организме в не нефротоксическое метаболит. Расбуприказа — это дорогой препарат не разрешен к использованию в Украине, поскольку нет доказательств того, что он является более эффективным, чем стандартная терапия.

Хроническая нефропатия уратна

Из-за отсутствия убедительных доказательств того, что гиперурикемия сама по себе вызывает хроническую нефропатию (за исключением случаев вышеупомянутого дефицита ферментов), в настоящее время наблюдается тенденция не лечить гиперурикемию, если целью является только профилактика хронической нефропатии, хотя эта тема остается предметом активного изучения и споров.

Акцент должен делаться на контроле других факторов риска почечной недостаточности, таких как диабет, артериальная гипертензия и концентрация мочевой кислоты в крови с помощью диеты.

ОСМОТР
Предварительный осмотр врачом, при необходимости собирается команда, в которую может войти врач, который направил пациента Записаться на прийом ОБСЛЕДОВАНИЕ
Назначение только необходимых дообследований, пройти которые пациент может в т.ч. по месту жительства КОНСУЛЬТАЦИЯ
Установление диагноза, назначение программы лечения. Лично или удаленно (телемедицински) ЛЕЧЕНИЕ
Пройти лечение пациент может в любой клинике на выбор, в т.ч. по месту жительства

Цены в Киеве

СТОИМОСТЬ
грн
ПРОГРАММА ЛОЯЛЬНОСТИ
грн
Консультации
Консультация нефролога (включает: УЗИ почек, определение функции почек и скрининговый анализ мочи) 450 300
для зарегистрированных
або
по направлению врача
Консультация главного врача нефролога (включает: УЗИ почек, определение функции почек и скрининговый анализ мочи) 900 600
для зарегистрированных
або
по направлению врача
Сопровождение нефролога (включает неограниченное количество консультаций в течение одного месяца) 600

Цены, указанные на сайте, носят ознакомительный характер и не являются публичной офертой

Программа лояльности

Пациентам, которые уже получили в клинике любую услугу (зарегистрированы) по отдельным прозициям предлагаются специальная стоимость услуги.

Программа лояльности

Во время консультации врач может рекомендовать провести дообследования. В случае, если пациент будет проходить их в нашей клинике, стоимость некоторых услуг будет ниже.

Программа лояльности

При направлении семейного или профильного врача другого медицинского учереждения. Пациенту необходимо взять направление, историю болезни и, желательно, контактные данные врача для возможности прямой связи.

В основе – массивная имбибиция мочекислым натрием почечных канальцев. Возникают резкие боли в пояснице с обеих сторон, моча становится бурой, олигурия сменяться анурией, развитием прогрессирующей ОПН (нарастание концентрации креатинина и калия, АГ, острая левожелудочковая недостаточность с развитием отека легких, возможно фатального).

Провоцировать приступ могут чрезмерная физическая нагрузка, перегревание, ограничение жидкости, прием алкоголя, употребление большого количества мясной пищи, передозировка диуретиков, в гематологической и онкологической практике при лучевой и химиотерапии в результате массивного распада тканей.

5. Иммунокомплексный гломерулонефрит с гиперурикемией.

Форма, описанная недавно, патогенез которой нуждается в уточнении. Остается не вполне ясным, является ли мочевая кислота прямым индуктором иммунного воспаления клубочков или имеется сочетание особой клинической формы хронического гломерулонефрита с гиперурикемией. Заболевание протекает как хронический латентный гломерулонефрит с микрогематурией, умеренной протеинурией. Иногда возникают эпизоды макрогематурии. Нефротический синдром, как правило, не развивается. Часто развивается АГ. Возможно раннее нарушение концентрационной функции почек. Морфологически – картина мезангиопролиферативного нефрита с отложениями IgG и комплемента, выражен тубулоинтерстициальный компонент.

Нередко поражения почек при гиперурикемии могут быть комбинированными, а также могут сочетаться с другими хроническими нефропатиями — аналгетической, диабетической и ишемическим поражением почек, особенно у пожилых больных.

Подагрические тофусы

Тофусы-– это скопления кристаллов моногидрата мононатриевой соли мочевой кислоты, окруженные гигантскими клетками, имеющие вид узелков, картина напоминает гранулему инородного тела. Они образуются как в суставах, так и в околосуставных тканях. Разрушая костную, хрящевую и мягкие ткани, они вызывают деформацию и вторичные дегенеративные изменения суставов(впервые были описаны Галеном). Они являются важным диагностическим признаком подагры («подагрические печати»), свидетельствуют о большой давности заболевания (более 4-5 лет) и, как правило, об очень высокой урикемии.

Типичная локализация тофусов – хрящи ушных раковин (при этом они никогда не располагаются в мочке уха), тыльная поверхность пальцев (узелки Гебердена всегда располагаются на боковых поверхностях!), область ахилловых сухожилий, локтевых суставов, иногда – у крыльев носа. Размер их колеблется от булавочной головки до ореха или некрупного яйца, цвет – желтовато белый. Возможно вскрытие узлов с выделением через свищи беловатой массы, которую раньше сравнивали со сметаной или мелом, растворенным в воде, а в наше время – с зубной пастой. Тофусы редко инфицируются (бактерицидное действие уратов), хирургические вмешательства в области тофусов нежелательны из-за плохого заживления ран.

Подагра и ассоциированные заболевания

Подагра часто сочетается с другими «обменными» заболеваниями: ожирение, сахарный диабет, желчнокаменная болезнь, атеросклероз.

«Подагра для артерий то же, что ревматизм для сердца», — полагал Юмар (это, несомненно, преувеличение).

Тем не менее, в наше время гиперурикемия считается одним из факторов риска ИБС.

Все большее количество исследований подтверждает значение гиперурикемии как кардиоваскулярного фактора риска. Наличие гиперурикемии повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний, в т.ч. ишемической болезни сердца, в 1,37 раза (исследованиеHonoluluHeatProgram), риск смерти от ИБС в 1,62 раза (ChicagoHeatAssociation). По данным исследованияPIUMAпри повышении концентрации сывороточного креатинина риск вероятности сердечно-сосудистых осложнений увеличивается в 1,73 раза, в том числе фатальных – в 1,96 раза. Атеросклерозу больных подагрой встречается в 10 раз чаще, чем в общей популяции.

У 68% больных подагрой выявляется метаболический синдром,что связано с проявлениями атеросклероза и сахарного диабета. Терапия сахарного диабета с помощью метформина (сиофора) достоверно снижает уровень глюкозы, холестерина, липопротеинов высокой и низкой плотности и почти у половины больных достигается нормоурикемия.

Артериальная гипертензияпри уратном дисметаболизме, как правило, высокая и хуже поддается антигипертензивной терапии.

Литература

Коваленко В. М., Шуба Н. М., Корнацький В. М. Сучасний стан ревматологічної служби в Україні// Укр. ревматол. журн. – 2001. – Т. 5–6, № 3–4. – С. 3–7.
Мухин И. В. Современные подходы к медикаментозному лечению больных с первичной подагрой// Укр. ревматол. журн. – 2001. – Т. 4, № 2. – С. 12–17.
Синяченко О. В., Баринов Э. Ф. Подагра. – Донецк: Донеччина, 1994.
Синяченко О. В., Баринов Э. Ф. Немедикаментозное лечение болезней суставов. – Донецк: Донеччина, 1996.
Синяченко О. В. Диагностика и лечение микрокристаллических артропатий// Лікування діагн. – 1999. – № 1. – С. 21–28.
Синяченко О. В. Сучасні погляди на патогенетичне лікування подагри// Укр. ревматол. журн. – 2003. – Т. 11, № 1. – С. 35–41.
Mateus M. P., Cruz C. M., Alves de Matos A. C. et al. Prevalence and characterization of uric gout disease in a rheumatology outpatient’s clinic// Ann. Rheum. Dis. – 2001. – Vol. 60 (Suppl. 1). – P. 328.
Nakamura T. Gout and hyperuricemia// Nippon Naika Gakkai Zasshi. – 1996. – Vol. 85, № 9. – P. 1520–1527.
Toda K., Hiroshima J. Subjective sensation of heavines in gout patients// Med. Sci. – 2000. – Vol. 49, № 2. – P. 101–103.
Vazquez-Mellado J., Meono Morales E., Pacheco-Tena C. et al. Relation between adverse events associated with allopurinol and renal function in patients with gout// Ann. Rheum. Dis. – 2001. – Vol. 60. – P. 981–983.

Статьи на похожую тематику:

1. Теперь качественное лечение доступно всем

2. Ранний ревматоидный артрит: диагностика и лечение

3. А.С.Стычинский Немедикаментозное лечение фибрилляции предсердий

4. Лечение больных хроническим гепатитом С при «нормальном” уровне АЛТ

5. И. Э. Кушнир Воспалительные заболевания кишечника: диагностика и лечение

6. Розиглитазон: какие проблемы решает лечение инсулинорезистентности?

7. Лечение хронических вирусных гепатитов: чем раньше, тем лучше

8. Вклад компании «Ф.Хоффманн–Ля Рош Лтд.” в лечение вирусных гепатитов

9. А. В. Калинин, Е. А. Джанашия Лечение хронического панкреатита ферментными препаратами

10. Современные взгляды на патогенез, диагностику и консервативное лечение глаукомы

Клинический разбор.

Среди огромного количества хронической патологии все большую распространенность получают заболевания метаболического характера, такие как диабет и подагра. Увеличение распространенности последней напрямую связываю со старением населения, повышением уровня жизни, сопуствующим метаболическим синдромом и другими факторами. Последнее десятилетия наблюдается рост частоты случаев подагры во всех индустриальных странах.

Несмотря на известность основных типичных проявлений подагры — тофусы, гиперурикемия, артрит — диагностика ее часто вызывает большие сложности. В то же время, как гиперурикемия, так и подагра, тесно связаны с нарушениями функции почек, что затрудняет диагностику. в данной статье хотелось бы обсудить типичные вопросы, возникающие при диагностике гиперурикемии и подагры.

Пациент А, 51 год, госпитализирован в нефрологическое отделение с жалобами на головные боль, рвоту в течение 20 дней, выраженную слабость, головокружения, боли в коленныхсуставахи повсей стопе, резко нарушающие двигательную активность больного. Состояние ухудшилось месяц назад, когда появились отеки голеней и лица, перестало контролироваться артериальное давление (гипертензия в течение 6 лет, с успехом принимал в-блокаторы и фуросемид), несмотря на увеличение дозы атенолола и добавление антагонистов кальция лечащим врачом. Диурез незначительно снизился, появился кашель. 2 недели назад был госпитализирован в ЦРБ, где, несмотря на проводимую терапию, состояние не улучшалось, появилась сыпь. Результаты исследований: Hb 77 г/л, Er 2,76 1012 л, L- 7,6 109 л; мочевина 23 ммоль/л, креатинин 177 мкмоль/л ( в динамике до 424 перед выпиской); в общем анализе мочи — 1004,кислая, прозрачная, белок 0,12‰, Er 1-2, L1-2. по данным УЗИ — коралловидные конкременты лоханок с обеих сторон. Получал цефалоспорины I поколения, фторхинолоны, «поляризующую смесь», леспенефрил, препараты железа, инфузии, викасол, дицинон. Направлен на лечение по тяжести состояния в урологическое отделение с диагнозом «Мочекаменная болезнь. Вторичный хронический пиелонефрит. Хроническая почечная недостаточность II стадии».

Анамнез заболевания. В течение 18 лет беспокоят боли в суставах, заболевание началось с отеков и гиперемии коленных, локтевых, позже плечевых и лучезапястных, пациента наблюдали с диагнозом ревматизм, через два года был выставлен диагноз «Ревматоидный полиартрит». Все эти годы постоянно принимал ортофен и диклофенак, сохранялись боли, последний год подвижность пациента была резко ограничена из-за сильных болей в суставах плюсны и коленей. Анамнез жизни без особенностей, алкоголь не употребляет.

При поступлении состояние пациента тяжелое: сознание ясное, одышка при незначительной физической нагрузке, больше лежа, отеки лица и нижних конечностей. При осмотре больного обращают на себя внимание ожирение (ИМТ 35), геморрагические высыпания: мелкоточечная сыпь по всему телу, подконъюктивальные и параорбитальные кровоизлияния с обеих сторон, геморрагии на слизистых губ, щек, мягкого неба. Пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые, суставы плюсны — незначительно деформированы, девиации нет, объем движений незначительно уменьшен. Лучезапястные и коленные суставы отечны, деформированы, легкая гиперемия, объем активных и пассивных движений значительно уменьшены.

В первые сутки при поступлении получены следующие результаты обследований:

общий белок 75,8 г/л, мочевина 41 ммоль/л, креатинин 1023 мкмоль/л, мочевая кислота 680 мкмоль/л, К 8,1 ммоль/л, Na 136 ммоль/л, ALT 6E/л, AST 21 Е/л, ЛДГ 259 Е/л; Hb 56 г/л, Er 2,19 1012 л, L- 5,4 109 л; ПТИ 95% фибриноген 2,9 г/л, этаноловый тест +. УЗИ почек. Положение и форма правильные, контуры мелкобугристые, размер 88х39мм, паренхима 8 мм, эхогенность паренхимы повышена, полости не расширены. В проекции обеих ЧЛС множество гиперэхогенных образований диаметром до 10 мм с акустическими тенями. По данным компьютерной томографии: правая почка 100х51, левая 78х44 мм, контуры ровные, четкие, конкрементов не обнаружено.

Диагноз «мочекаменная болезнь», таким образом, не подтвердился, по тяжести состояния начата терапия острым гемодиализом, больной переведен в терапевтическое отделение.

Именно на данном этапе хотелось бы остановиться для обсуждения причины развития почечной недостаточности у данного пациента.

ВОПРОС 1. Это острая или хроническая почечная недостаточность?

Результаты анамнеза и проведенных исследований показывают, что перед нами пациент с длительным заболеванием суставов и тяжелой почечной недостаточностью. Уменьшенные размеры почек, нормохромная анемия, гипостенурия, указывают на хроническую почечную недостаточность; быстрое развитие симптомов и высокая скорость прироста креатинина за время наблюдения — являются признаками острой почечной недостаточности. Длительная рвота и медикаменты также могут привести к развитию ОПН, данные УЗИ свидетельствуют о возможной обструкции. В чем же причина развившейся ситуации?

Отсутствие выраженного болевого синдром, сохраненный диурез, отсутствие гематурии, отсутствие признаков расширения чашечно-лоханочной системы по всем лучевым методам исследования, и, наконец, данные компьютерной томографии, позволили исключить двустороннюю обструкцию. Однако надо обратить внимание на то, что два специалиста обнаруживали при ультразвуковом исследовании признаки мочекаменной болезни. Такие результаты однозначно позволяют исключить развитие кальциевых камней в мочевой системе, однако не исключает наличие скоплений уратов в ограниченном количестве. Хочу напомнить, что уратные камни рентгенонегативны, а учитывая противопоказания, рентгеновская томография проводилась без контрастирования.

Высокий уровень креатинина в день поступления, признаки сморщивания почек свидетельствуют скорее об исходном снижении функции почек в рамках I-II стадии (что соответствует современной классификации хронических болезней почек стадии III-IV) с быстрым последующим развитием тяжелой почечной недостаточности.

ВОПРОС 2. Каковы причины почечной недостаточности?

Наиболее вероятными причинами хронического снижения функции почек у данного пациента могут быть артериальная гипертензия и ревматическое заболевание с поражением почек и суставов. Обращает на себя внимание, что:

— В моменты очень редких посещений врача не отмечены изменения в анализах мочи (кроме кристаллов), биохимических и иммунных показателях (только умеренное повышение СОЭ, СРБ, РФ отрицательный), хотя больной наблюдался с диагнозом ревматоидный полиартрит.

— Несмотря на отсутствие базисной терапии, мало пострадали суставы кистей, заболевание изнанчально течет спреимущественным поражением суставов нижних конечностей, заболевание привело к функциональным и ретгенологическим изменениям мелких суставов стопы и коленей, при этом отсуствуют характерные для ревматодного артрита внешение изменения.

— Артериальная гипертензия не была тяжелой, хорошо купировалась небольшими дозами препаратов, не привела к тяжелой ретинопатии.

Требуется, таким образом, верификация основного диагноза. По результатам исследований: РФ < 20 мг, ЦИК — 204 усл. Ед., иммуноглобулины без изменений, в протеинограмме — альбуминов 50%, ά1 4,6% ά2 11,2% β 11,8% γ 22,4%. Посев мочи — отрицательный. На рентгенограммах кистей и стоп: суставные щели сужены, грубые краевые костные разрастания, кистевидные просветления и узуры (единичные) в эпифизах предплечий, костях запястья, пястных, фаланговых. Крупные кистовидные просветления (синдром пробойника). Таким образом, результаты параклинических исследований подтверждают не только диагноз ревматодный артрит, но и указывают на вероятное подагрическое поражение суставов стоп. Кроме того, у больного резко повышен уровень мочевой кислоты.

ВОПРОС 3. Это подагра или гиперурикемия?

Бессимптомная (асимптоматическая) гиперуркемия — состояние сопровождающиеся повышением уровня мочевой кислоты в крови при отсутствии симптомов организации кристаллов в каком-либо органе (без каких-либо клинических признаков подагры). Гиперурикемия отмечается при уровне МК 420 мкмоль/л или 7мг% и выше у мужчин, и 360 мкмоль/л или 6мг% и выше у женщин. По данным разных авторов гиперурикемия встречается у 5-12 % населения. У обсуждаемого пациента именно подагра, так как имеются признаки уратного поражения почек и суставов.

ВОПРОС 4. Поражает ли подагра почки?

Поражение почек при подагре, или уратная нефропатия, на данный момент считается одним из основных висцеральных проявлений подагры. Ранее считалось, что поражение почек представляет собой позднее осложнение заболевания; однако современные данные указывают на раннее, или даже опережающее суставной процесс поражение.

Выделяют следующие виды поражения почек при нарушении метаболизма мочевой кислоты:

1) острую мочекислую нефропатию (ОМН), связанную обычно с метаболической формой гиперурикемии, с развитием обструкции в просвете канальцев, а не в интерстиции;

2) собственно уратную нефропатию, которая представляет собой вариант хронического метаболического интерстициального нефрита.

3) мочекаменную болезнь с формированием мочекислых камней;

Среди механизмов повреждающего действия мочевой кислоты на почки обсуждаются:

— прямой нефротоксический эффект;

— активация комплемента и стимуляция повреждающего действия лейкоцитов и тромбоцитов на сосудистую стенку;

— взаимодействие кристаллов урата натрия с полиморфноядерными лейкоцитами, приводящее к развитию воспалительной реакции.

Гистологической особенностью уратной нефропатии признано выявление диффузных или тофусоподобных включений в интерстиций мозгового вещества почки, реже отмечают кристаллические отложения мочевой кислоты и однонатриевых уратов в дистальных канальцах и собирательных протоках, где значение рН довольно низкое, а уровни содержания мочевой кислоты значительно превышают их значения в плазме.

Клиническая картина подагрической нефропатии, таким образом, очень разнообразна и требует особого внимания со стороны клинициста для ее распознавания.

Острая мочекислая нефропатия (синонимы — острая подагрическая почка, острый мочекислый криз) встречается достаточно часто, хотя может быть и не всегда диагностирована. Последние годы мы все чаще наблюдаем случаи острой почечной недостаточности, развившейся у больных подагрой, после алкогольных эксцессов.

Факторами, предрасполагающими к возникновению ОМН, являются: повышение концентрации мочевой кислоты в моче, низкий рН мочи, снижение объема внеклеточной жидкости.

Известны два механизма развития острой мочекислой нефропатии. Первый — остро возникшая гиперурикемия ведет к диффузной внутрипочечной депозиции МК в дистальных канальцах и собирательных трубочках, где максимальная концентрация и ацидификация вызывают осаждение кристаллов с внутрипочечной обструкцией формами. Провоцирующими факторами являются прием алкоголя, употребление большого количества пуринов с пищей (обильное застолье), обезвоживание. Клинически она характеризуется либо острой почечной недостаточностью (рост урикемии опережает рост азотемии), либо стертыми формами — преходящая олигурия, изменение цвета мочи (бурый или кирпично-красный цвет, часто с осадком — из-за выделения эритроцитов и кристаллов мочевой кислоты), кратковременная гиперурикемия, характерно повышение артериального давления. Особенностью ОМН является выраженная гиперурикозурия, не встречающаяся при острой почечной недостаточности другой этиологии.

Второй механизм — длительная гиперурикозурия способствует формированию множества мочекислых камней с последующей лоханочной или мочеточниковой обструкцией. В клинике такой нефропатии преобладают почечные колики и редко обнаруживается выраженная гиперурикемия.

Развитию мочекаменной болезни при подагре благоприятствуют урикозурия свыше 700 мг/сут, снижение рН мочи, олигурия.

Острая мочекислая нефропатия может возникнуть не только при подагре, но и при миело- и лимфопролиферативных заболеваниях, при быстром распаде опухолей, хронической гемолитической анемии, псориазе, синдроме Леша-Нихена; при снижении клиренса мочевой кислоты; наследственных гипоурикемических синдромах, связанных с нарушением канальцевого транспорта урата. Назначение урикозурических агентов пациентам с гиперурикемией или гиперурикозурией тоже вызвать ОМН.

ВОПРОС 5. Каковы признаки уратной нефропатии?

Признаками собственно уратной нефропатии являются:

— протеинурия легкой степени тяжести, которую выявляют у 20-50% больных; является признаком тяжелого повреждения; при умеренной протеинурии могут быть отмечены цилиндры (гиалиновые)

— снижение концентрационной способности почек и умеренное снижение клубочковой фильтрации, может быть асептическая лейкоцитурия или микрогематурия

— у половины больных с уратной нефропатией встречается артериальная гипертензия, что может быть обусловлено как почечным поражением, так и сопутствующими признаками гипертензии, например метаболическим синдромом

— сопутствующее ожирение встречается как минимум у 50% больных с уратной нефропатией

— почечное поражение редко развивается при гиперурикемии ниже 600 мкмоль/л (10 мг%).

— ультразвуковыми признаками тубулинтерстициального нефрита (так же, как и других нефропатий) являются неровные контуры почек, неспецифические изменения ЧЛС в виде деформации, уплотнения, повышение эхогенности паренхимы.

ВОПРОС 6. Это первичная или вторичная подагра?

Вторичной подагру называют в тех случаях, когда она развивается на фоне вторичной гиперурикемии, то есть вследствие повышенной продукции урата или снижения его почечного клиренса в результате каких-либо заболеваний, нарушений диеты, применения медикаментов, воздействия токсинов.

Медикаменты, вызывающие гиперурикемию:

Аспирин в низких дозах

Варфарин

Витамин В 12

Диуретики (петлевые, тиазиды)

Леводопа

Никотиновая кислота

Фруктоза

Циклоспорин

Цитотоксические препараты

Этамбутол

Вторичная или симптоматическая гиперурикемия возникает при ряде заболеваний или длительном приеме некоторых лекарств. Она может сопровождать эссенциальную полицитемию, хронический миелолейкоз, гемолитическую и пернициозную анемию, миеломную болезнь — вследствие распада клеточных ядер и усиленного катаболизма клеточных нуклеотидов.

Вторичная гиперурикемия часто наблюдается при нефритах с почечной недостаточностью, когда уменьшается выведение МК из организма.

Подагра может возникнуть и на фоне заболеваний щитовидной железы (гипотиреоз, гипертиреоз), диабета, длительной артериальной гипертензии, токсикоза беременности. При распространенном псориазе вследствие обновления эпидермальных клеток и усиленного синтеза пуринов из клеточных ядер, часто наблюдается гиперурикемия.

К развитию подагры может привести и свинцовая интоксикация (свинцовая подагра).

Свинец до сих пор широко используется на многих производствах, что сохраняет актуальность профессиональных отравлений; возможно развитие свинцовой интоксикации при использовании свинец содержащих красок, потреблении домашнего вина (использование неподходящих емкостей). Возможны скрытые поступления свинца в организм при различных экологических ситуациях, например, при использовании бензина низкого качества.

Эпидемиологические данные показывают, что все чаще причиной вторичной подагры является применение медикаментов. Наиболее высокий риск развития ятрогенного заболевания развивается на фоне приема циклоспорина и диуретиков. У больных после транслантации почек гиперурикемия развивалась у 84%, получавших циклоспорин и в 30% случаев у получавших азатиоприн и преднизолон. Таким образом, подагра могла быть индуцирована (и однозначно усугубилась) длительным приемом мочегонных.

В целом для вторичной подагры, в отличии от первичной, присущи и некоторые особенности:

— более старший средний возраст больных,

— большая частота заболеваемости у женщин,

— отсутствие семейных случаев заболевания,

— более высокие показатели урикемии и урикозурии с частым образованием конкрементов в почках.

ВОПРОС 7. насколько вероятны другие причины почечной недостаточности?

Дифференциальная диагностика гломерулонефрита и уратной нефропатии достаточно сложна, однако появление мочевого синдрома у больного с ревматическим заболеванием всегда требует особого внимания, так как возможны различные варианты поражения, в том числе ятрогенные. Поражение почек при ревматоидном артрите встречается достаточно редко, описано развитие вторичного гломерулонефрита на фоне тяжелого течения артрита; в данном случае признаков нефрита — нет. Длительный прием НПВС мог привести к длительному нарушению функции почек как самостоятельно, так и на фоне предшествующего снижения. Ввиду низкой комплаентности больного трудно оценить вклад гипертонии, однако сочетание петлевого диуретика и В-блокатора оказывает отрицательный метаболический эффект, не оказывает нефропротективного действия.

На основе полученных данных можно сформулировать следующий клинический диагноз: Ревматодный артрит, медленнопрогрессирующее течение, активность I, серонегативный, Ro II. Вторичная подагра с поражением суставов, почек. ФКIII, Ro II. Уратная нефропатия, ХБП IV стадии, осложненная ренальной неолигоурической ОПН (вероятно медикаментозной). ДВС-синдром. Анемия тяжелой степени смешанного генеза. Артериальная гипертензия III ст.

А.Н.Максудова

«Казанский государственный медицинский университет «, кафедра госпитальной терапии

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *