Легочная артерия симптомы

Что такое тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии — закупорка тромбом или эмболом ствола или ветви легочной артерии. При этом увеличивается сосудистое сопротивление в сосудах легких с последующим нарушением работы сердца, приводящее в большинстве случаев к его остановке. Также выделяются специфические вещества, действие которых приводит к падению артериального давления и шоку. Если закупоривается ветвь легочной артерии небольшого размера, то это вызывает инфарктную пневмонию — воспаление в легочной ткани, развивающееся вследствие нарушения кровоснабжения.

Заболевание также известно как

Выделяют три основных варианта ТЭЛА:

  • инфарктная пневмония;
  • острое легочное сердце;
  • немотивированная отдышка.

Также это состояние называют:

  • легочная эмболия;
  • тромбоз.

Причины заболевания

Причиной заболевания является тромбоз, возникающий в сосудах любой анатомической области, после чего тромб с током крови попадает в легочную артерию. Чаще всего это происходит вследствие тромбоза вен нижних конечностей, но не исключено возникновение тромбов в сосудах другой локализации.

Кто в группе риска

  • Пожилой возраст;
  • тяжелые травмы нижних конечностей;
  • крупное хирургическое вмешательство — этот фактор вместе с двумя предыдущими провоцирует тромбоз вен нижних конечностей за счет снижения или полного отсутствия подвижности; также нередки случаи возникновения ТЭЛА при длительном нахождении в сидячем положении (авиаперелеты, переезды на автобусе);
  • беременность — ТЭЛА является одной из главных причин материнской смертности;
  • онкологические заболевания — опухоль продуцирует вещества, повышающие свертываемость крови;
  • прием КОК — самая частая причина ТЭЛА женщин детородного возраста;
  • нарушения ритма, в особенности фибрилляция предсердий;
  • установка центральных катетеров;
  • ожирение;
  • варикозное расширение вен нижних конечностей;
  • генетическая предрасположенность.

Как часто встречается

Является третьим по распространенности сердечно-сосудистым заболеванием, частота встречаемости составляет не менее 250-300 тыс. в год. Точно установить количество случаев ТЭЛА сложно, поскольку обычно заболевание протекает со слабо выраженными симптомами, а единственное проявление — внезапная остановка сердца.

Симптомы

  • Внезапно возникшая одышка — чаще всего при переходе в положение сидя или стоя;
  • боль в грудной клетке сбоку, при эмболии крупных ветвей может наблюдаться боль за грудиной;
  • кровохарканье;
  • учащенное сердцебиение;
  • увеличение частоты дыхания;
  • влажная кожа;
  • синюшность кожных покровов;
  • обморок.

Диагностика заболевания

  • При осмотре выявляют влажность кожных покровов. При аускультации врач определяет учащение сердцебиения, характерные шумы в сердце и грудной клетке. Также оценивают вероятность возникновения ТЭЛА у пациента, исходя из того, действовали ли на него факторы риска, например проводят осмотр на предмет признаков тромбофлебита нижних конечностей.

  • ЭКГ. На ЭКГ определяются изменения, не специфические для ТЭЛА, но косвенно указывающие на повышение давления в правом желудочке, что позволяет наметить дальнейший план мероприятий для постановки диагноза.

  • Рентген. На рентгеновском снимке также выявляют неспецифичные изменения, такие как расширение сосудов легких, затемнения в легочной ткани (инфаркт-пневмония), высокое стояние купола диафрагмы.

  • Лабораторная диагностика. **В **клиническом анализе крови определяют признаки воспаления: повышение количества лейкоцитов до 10000 (при инфаркт-пневмонии значение выше), повышение СОЭ. Показатель, свидетельствующий о процессе тромбообразования, — D-димер, продукт распада факторов свертывания, которые синтезируются в организме при ТЭЛА в большом количестве. Определяется повышение уровня предсердного натрий-уретического пептида — показателя снижения функции сердца. Также у пациентов с ТЭЛА наблюдается повышение уровня маркеров инфаркта — тропонинов I и Т.

  • КТ-ангиография. Проведение компьютерной томографии в специальном режиме, что позволяет увидеть легочные сосуды и оценить кровоток в них. Золотой стандарт диагностики ТЭЛА.

  • Сцинтиграфия легких. Метод основывается на введении в кровь белков, связанных с радиоактивными изотопами. Из-за своих физических свойств они не проникают сквозь стенку сосуда, поэтому при выполнении КТ можно четко оценить состояние сосудов легких.

  • **ЭхоКГ. **При выполнении УЗИ сердца выявляют признаки перегрузки правого желудочка. Этот признак не специфический, но в сочетании с результатами других исследований позволяет предположить диагноз «ТЭЛА”.

Лечение

Цели лечения

Основная цель — сохранить жизнь пациента. При хронической ТЭЛА цель лечения — не допустить развитие хронического легочного сердца и по возможности полное излечение.

Образ жизни

ТЭЛА — острое жизнеугрожающее состояние, поэтому на период лечения больные находятся на постельном режиме.

Лекарства

  • Вазопрессоры — препараты, стимулирующие работу сердца: добутамин, норадреналин.
  • Антикоагулянты — препараты, препятствующие процессу свертывания крови: гепарины, антагонисты витамина К, новые оральные коагулянты (риваросабан, дабигатран). Терапия ими продолжается как минимум три месяца, в некоторых случаях она пожизненна.
  • Тромболизис — введение ферментных препаратов, «растворяющих” тромб. Имеется большое количество противопоказаний (кровотечение из ЖКТ или мочеполовой системы за 3 недели позднее до этого, беременность, опухоль, ведущая к повышению риска кровотечений, аномалии сосудов, например аневризма, артериальное давление выше 180/110, геморрагический инсульт в анамнезе).

Процедуры

Поскольку ТЭЛА сопровождается значимым снижением уровня кислорода в крови, проводится кислородотерапия. В некоторых случаях выполняют искусственную вентиляцию легких.

Хирургическое лечение

В случаях когда тромболизис противопоказан или неэффективен, обращаются к хирургическим методам лечения.

  • Операция по удалению тромба из легочной артерии — легочная тромбэктомия — заключается в следующем: на легочной артерии делается надрез, после чего из нее извлекают тромб. Как альтернативу ему применяют чрескожное вмешательство: через сосуд на бедренной артерии вводят специальное устройство, тромб измельчают, после чего высасывают.
  • При хронической ТЭЛА применяют баллонную ангиопластику (введение в сосуд специального катетера, в просвете его раздувают, вместе с этим расширяется просвет сосуда) и трансплантацию легких.

Восстановление и улучшение качества жизни

После выписки из больницы как минимум в течение 3 месяцев необходим дальнейший прием антикоагулянтов. Это требует контроля показателей их эффективности: МНО (прием варфарина) или АЧТВ (лечение гепарином).

В случаях когда ТЭЛА развивается вследствие варикоза вен нижних конечностей, реабилитационные мероприятия представляют собой меры, направленные на снижение риска рецидива заболевания. К ним относится изменение режима труда и отдыха, регулярная физическая активность.

Возможные осложнения

  • Внезапная смерть;
  • шок;
  • острое легочное сердце;
  • инфаркт легкого;
  • хроническая рецидивирующая ТЭЛА;
  • эмболия большого круга кровообращения.

Профилактика

Поскольку чаще всего причиной является тромбоз, возникающий в венах нижних конечностей, ТЭЛА предотвратит своевременное лечение варикозного расширения вен.

При наличии у пациентов факторов риска (крупная хирургическая операция, сопутствующее заболевание, предполагающее повышение тромбообразования, венозный катетер) проводят медикаментозную профилактику. Чаще всего для этой цели используют гепарин и /или компрессионные приборы или чулки. Они применяются как до, так и после оперативных вмешательств.

Для профилактики рецидивов или возникновения впервые ТЭЛА у пациентов с тромбозом вен нижней конечности в просвет вен ставят специальное устройство — кава-фильтр — небольшое металлическое устройство, напоминающее по форме сетку или ловушку.

Также в качестве профилактики рецидивов заболевания пациенты принимают антикоагулянтную терапию в течение как минимум трех месяцев.

Прогноз

Около 10 % пациентов умирает в течение первых нескольких часов после проявления заболевания.

У большинства пациентов диагноз ставится посмертно ввиду сложности в диагностике ТЭЛА. При верной постановке диагноза прогноз оценивается специалистом, исходя из значений показателей лабораторных тестов.

Какие вопросы нужно задать врачу

  • Какие меры нужно предпринять, чтобы не допустить развитие этого состояния?
  • Какова вероятность его развития у меня?
  • Каков шанс летального исхода при этом заболевании?
  • Как предотвратить его рецидив?

Список использованной литературы

  1. Рекомендации ESC по диагностике и ведению пациентов с острой эмболией системы легочной артерии 2014.
  2. Тромбоэмболия легочной артерии. MSD manuals.
  3. Шаталова О.В Тромбоэмболия легочной артерии: диагностика и лечение. Лекарственны вестник, №4 том 9, 2015.

«Медик — это тот, чья задача не допустить, чтобы люди умирали естественной смертью»
ФАКТОРЫ РИСКА Большие (риск >10 раз)
• Предшестствующие венозные тромбоэмболии.
• Большая травма.
• Повреждение спинного мозга.
• Переломы ног, таза.
• Замена бедренных и коленных суствов.
• Госпитализации с инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью, фибрилляцией предсердий (до 3 мес).
Умеренные (риск 2–9 раз)
• Сердечная, дыхательная недостаточность.
• Инсульт с параличом.
• Венозные катетеры и проводники.
• Тромбоз поверхностных вен.
• Тромбофилии (фактор V Лейдена, протромбин G20210A, дефицит протеинов C, S, антитромбина III).
• Инфекции (пневмония, мочевого тракта, ВИЧ).
• Эстрогены (контрацептивы, заместительная терапия).
• Недавние роды.
• Артроскопические вмешательства на коленном суставе.
• Аутоиммунные болезни.
• Воспалительные болезни кишечника.
• Злокачественные опухоли, особенно с метастазами.
• Химиотерапия.
• Эритропоэз-стимулирующие препараты.
• Трансфузия крови.
• Нефротический синдром.
• Дегидратация.
Слабые (риск <2 раз)
• Возраст >40 лет.
• Постельный режим >3 сут.
• Продолжительная иммобилизация (самолет, автомобиль).
• Беременность.
• Варикозные вены.
• Лапароскопическая хирургия.
• Диабет.
• Ожирение. Глубокие и поверхностные вены ног Поверхностные (темные) и глубокие (светлые) вены ног. ПРОЯВЛЕНИЯ ТРОМБОЗА ГЛУБОКИХ ВЕН НОГ • Одностороннее припухание голеней и стоп (на 10 см ниже tibial tuberosity разница >1.5–3 см).
• Боль/напряжение в ногах.
• Синюшный или красноватый цвет кожи.
• Боль в икроножных мышцах при пальпации.
• Боль в икроножных мышцах при сгибании стопы.
• Расширение вен.
• Сдавление голени манжеткой болезненно при Р ≤80 мм рт. ст. Тромбоз глубоких вен ног Тромбоз глубоких вен ног у ~50% пациентов с легочной эмболией. ДИАГНОСТИКА КЛИНИЧЕСКАЯ (Miniati M, et al, 2012; Stein P, et al, 2007) Частые признаки
• Внезапная одышка (80%).
• Тахипноэ (57%).
• Торакалгии плевральные (49%).
• Острая перегрузка правого желудочка на ЭКГ (44%).
• Припухание конечности (30%).
• Тахикардия (26%).
Возможные признаки
• Синкопе (24%).
• Хрипы крепитирующие (21%).
• Торакалгии неплевральные (17%).
• Гипотензия (14%).
Редкие признаки
• Кровохаркание (5%).
• Кашель (4%).
• Постепенная одышка (3%).
• Лихорадка >38ºC (3%).
• Цианоз (1%).
• Ортопноэ (0.4%). ДИАГНОСТИКА ЛЕГОЧНОЙ ЭМБОЛИИ Kearon C, et al. N Engl J Med. 2019;22:2125–34. ДИАГНОСТИКА Легочной тромбоз
• КТ ангиография легочной артерии: метод выбора.
• Перфузионная сцинтиграфия легких.
• Чреспищеводная эхокардиография.
• Рентгеновская ангиография легочной артерии.
Внутрисосудистый тромбоз
• D-димер (>500 мкг/л, возраст•10 мкг/л для >50 лет): отрицательный результат у пациентов низкого риска исключает легочную эмболию.
• Компрессионное ультразвуковое исследование вен ног.
• Тесты на тромбофилии не имеют клинического значения.
Перегрузка правого сердца
• Электрокардиография.
• Эхокардиография.
Повреждение миокарда
• Тропонин.
• Мозговой натриуретический пептид.
Массивная эмболия
• Шок.
• Системная гипотензия: САД <90 мм рт. ст. или снижение САД >40 мм рт. ст. в течение >15 мин.
Шкалы
• Wells: риск тромбоза глубоких вен.
• rGeneva, Wells: претестовая вероятность.
• PERC: критерии исключения.
• PESI, sPESI, Bova: прогноз (30-суточная смертность).
• IMPROVE: госпитальный риск.
• Khorana, Ottawa: риск легочной эмболии при раке. Электрокардиограмма Agdamag A, et al. Circulation. 2020;1:80–2. ИСХОДЫ И ОСЛОЖНЕНИЯ • Фатальная тромбоэмболия.
• Кардиогенный шок.
• Острая правожелудочковая недостаточность.
• Рецидивы тромбоэмболии.
• Хроническая посттромбоэмболическая легочная гипертензия.
• Посттромботический синдром. Компьютерная томография РИСК РАННЕЙ СМЕРТИ (ESC) Низкий
• PESI: I–II класс.
• Ранняя выписка, амбулаторное лечение.
Средненизкий
• Дисфункция ПЖ или повреждение миокарда.
• PESI: III–V класс.
• Антикоагуляция.
Средневысокий
• Дисфункция ПЖ.
• Повреждение миокарда.
• PESI: III–V класс.
• Тромболизис, антикоагуляция.
Высокий
• Шок/гипотензия.
• Дисфункция ПЖ.
• Повреждение миокарда.
• PESI: III–V класс.
• Тромболизис, эмболэктомия.
Внедрение компьютерной томографии и смертность МСКТ — мультиспиральная компьютерная томография. Wiener R, et al. Arch Intern Med 2011;171:831–7. ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА • Стабильная стенокардия III ФК, инфаркт миокарда (2018). ХСН IV ФК. Легочная эмболия, шок (11.09.2019).
• Тромбофлебит вен нижних конечностей. Легочная эмболия, рецидивирующая (2018, 03.2019, 05.2019), ХСН II ФК.
• Легочная эмболия высокого риска, шок (11.07.2019). Тромбоз бедренной вены справа.
• Легочная эмболия, средненизкий риск.
• Наследственная тромбофилия (дефицит протеина S), тромбоз почечной вены справа, тромбоз глубоких вен нижних конечностей, легочная эмболия. ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ЭМБОЛИИ (ESC, 2019) ЛЕЧЕНИЕ МАССИВНОЙ ЛЕГОЧНОЙ ЭМБОЛИИ (ESC; ACCP) • Кислород.
• Тромболизис: стрептокиназа 1.5 млн за 2 ч или тканевой активатор плазминогена 100 мг за 2 ч (можно 50 мг за 15 мин).
• Катетерная эмбоэктомия или фрагментация проксимального легочного тромба.
• Хирургическая эмболэктомия.
• Допамин при артериальной гипотензии.
• Нефракционированный гепарин, варфарин. ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ПРОФИЛАКТИКИ РЕЦИДИВОВ ЛЕГОЧНОЙ ЭМБОЛИИ ПРОФИЛАКТИКА ПОВТОРНЫХ ЛЕГОЧНЫХ ЭМБОЛИЙ (ESC; ACCP) Парэнтеральные антикоагулянты
• ≥5 сут до эффекта варфарина (МНО ≥2.0 подряд 2 сут).
• Фондапаринукс: 2.5 мг 1 раз п/к.
• Эноксапарин: 1 мг/кг 2 раза или 1.5 мг/кг 1 раз п/к.
• Нефракционированный: внутривенно 5000 ед болюс, далее 18 ед/кг*ч.
• Нефракционированный: подкожно 333 ед/кг, далее 250 ед/кг 2 раза.
Пероральные антикоагулянты
• Апиксабан: 10 мг 2 раза 7 сут, затем 5 мг 2 раза (без парентеральных антикоагулянтов).
• Ривароксабан: 15 мг 2 раза 3 нед, затем 20 мг 1 раз (без парентеральных антикоагулянтов).
• Дабигатран: 150 мг 2 раза.
• Варфарин (МНО 2.0–3.0): 10 мг первые 2 дня, далее по МНО.
Кава-фильтр
• Невозможность принимать антикоагулянты, рецидивы несмотря на прием антикоагулянтов Ривароксабан-ассоциированный некроз кожи Некроз кожи вследствие тромбоза при дефиците протеина S. ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ПРИЕМА АНТИКОАГУЛЯНТОВ • 3 мес при преходящем риске легочной эмболии.
• ≥3 мес без преходящий факторов риска легочной эмболии.
• Постоянно при рецидивах легочной эмболии, антифосфолипидном синдроме. Профилактика аспирином после прекращения оральных антикоагулянтов (WARFASA) Becattini C, et al. N Engl J Med. 2012;366:1959–67. ЛЕЧЕНИЕ ЭМБОЛИЧЕСКОЙ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ • Легочная эндартерэктомия.
• Риоцигуат (стимулятор растворимой гуанилатциклазы) 1.5 мг 3 раза (CHEST-1).
• Илопрост (аналог простациклина), ингаляции.
• Кислород, диуретики. Частота остаточного эмбола легочной артерии Nijkeuter M, et al. Chest. 2006;129:192–7. ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБОЭМБОЛИЙ (ACCP) • Ранняя и «агрессивная» активизация.
• Гепарин 5000 ед п/к 2–3 раза, низкомолекулярный гепарин (эноксапарин 40 мг п/к 1 раз), фондапаринукс 2.5 мг п/к 1 раз.
• Протезирование коленных, тазобедренных суставов: + дабигатран 150 мг 1 раз, ривароксабан 10 мг 1 раз, апиксабан 2.5 мг 2 раз в день.
• Высокий риск кровотечений: механическая профилактика эластическими чулками, помпой для ступней или перемежающаяся пневматическая компрессия. Механическая профилактика тромбоза вен нижних конечностей Перемежающаяся пневматическая компрессия для профилактики венозного тромбоза.

Ю.А. Бунин
Российская медицинская академия последипломного образования, Москва

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) является одним из самых распространенных острых заболеваний сердечно-сосудистой системы и представляет большую медицинскую проблему во многих странах. По некоторым данным, она регистрируется с частотой от 0,5 до 2,0 на 1000 населения в год, а у лиц старше 75 лет этот показатель доходит до 1 на 100 в год . Диагностика ТЭЛА часто бывает затруднена, и заболевание во многих случаях не распознается. Так, мета-анализ 12 исследований, связанных с аутопсией, показал, что более половины всех случаев даже больших ТЭЛА не диагностируется клиницистами . Смертность при нелеченой ТЭЛА составляет 25-30 %, а если проводится адекватное лечение антикоагулянтами, уменьшается до 3-8 % . При этом у 67 % больных с фатальным исходом заболевания смерть наступает в течение первого часа после появления симптомов эмболии .

Предрасполагающие факторы
и клинические проявления
Источником ТЭЛА в 70-90 % случаев является тромбоз в системе нижней полой вены и, в первую очередь, в области ее подвздошно-бедренного сегмента. Довольно часто эмболы исходят из вен таза (венозные сплетения около простаты, мочевого пузыря и т. д.) . Тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени представляет меньшую угрозу для развития ТЭЛА до тех пор, пока он не распространится на вены бедра. Массивная и субмассивная ТЭЛА, как правило, имеют своим источником проксимальные вены нижних конечностей или вены таза . Значительно реже источником эмболии служат тромбы, локализующиеся в системе верхней полой вены и правых камерах сердца.
В настоящее время наряду с приобретенными (вторичными), довольно хорошо изучены и наследственные (первичные) факторы риска флеботромбоза и ТЭЛА .
К наследственным относятся:
• фактор V Leiden (ARC-R);
• мутация G20210А гена протромбина (фактор II);
• мутация с667Т гена метилентетрагидрофолат редуктазы;
• дефицит протеина С;
• дефицит протеина S;
• дефицит антитромбина III;
• дисфибриногенемия;
• гипергомоцистеинемия;
• повышение уровня факторов VIII, IX, XI.
Резистентность к активированному протеину С (эндогенный антикоагулянт), связанная с мутацией G1691А гена фактора V, и мутация G20210А гена фактора II (протромбина) считаются наиболее частыми наследственными причинами тромбозов.
Приобретенные факторы риска флеботромбоза и ТЭЛА:
• хирургические вмешательства и травмы;
• продолжительная иммобилизация;
• сердечная недостаточность;
• злокачественные опухоли;
• хроническая венозная недостаточность;
• пожилой возраст;
• беременность и послеродовый период;
• использование оральных контрацептивов и терапия эстрогенами;
• антифосфолипидный синдром;
• увеличение вязкости крови (полицитемия и др.);
• катетеры в центральных венах;
• ожирение;
• курение;
• путешествия на большие расстояния.
Известно, что иммобилизация даже на непродолжительное время может сопровождаться возрастанием ТГВ и ТЭЛА (их иногда объединяют термином «венозная тромбоэмболическая болезнь» – ВТБ). Среди терапевтических больных, находящихся в отделении интенсивной терапии, флеботромбоз диагностируется в 33 % случаев . ТГВ нижних конечностей – частое осложнение ишемического инсульта и развивается у одной трети больных даже при профилактическом применении гепарина . Ни у кого не вызывает сомнения роль оперативных вмешательств в увеличении риска развития венозных тромбозов и тромбоэмболий. Замедление тока крови в результате механических причин, состояние гиперкоагуляции увеличивает в 5-6 раз риск развития флеботромбозов во время беременности. Использование оральных противозачаточных средств увеличивает вероятность появления венозных тромбоэмболий у женщин, которые, по некоторым данным, могут достигать одного-двух случаев на 10 000 в год . Злокачественные опухоли увеличивают активность прокоагуляционной системы и являются факторами риска ТЭЛА. Иногда ТГВ или венозные тромбоэмболии могут быть первыми клиническими проявлениями недиагностированной опухоли.
Таким образом, при обследовании больных с ТГВ или ТЭЛА надо пытаться выявить приобретенные причины их развития, а в том случае, когда явных причин нет, необходимо искать наследственные дефекты гемостаза, а при их отсутствии – исключать злокачественную опухоль.
Клинические проявления ТЭЛА включают симптомы легочной гипертензии, острого легочного сердца, инфаркта легкого, некоторых рефлекторных и гуморальных нарушений (табл. 1).
Как видно из табл. 1, самым частым симптомом при ТЭЛА является одышка, которая очень редко носит характер ортопноэ. Выраженность одышки обычно находится в прямой зависимости от величины эмболической обструкции легочной артерии (ЛА). Однако иногда при массивной тромбоэмболии легочной артерии одышка может быть незначительной, а острая стадия заболевания проявляется ее тяжелыми гемодинамическими последствиями, такими как стойкое снижение артериального давления, тахикардия, олигурия, похолодание конечностей и др. . Боль в грудной клетке (в большинстве случаев «плевральная», усиливающаяся при дыхании) – одна или в комбинации с одышкой – также является частым симптомом ТЭЛА. Значительно реже (приблизительно в 12 % случаев) она локализуется за грудиной и, вероятно, связана с ишемией миокарда . Кровохарканье, появление которого существенно облегчает диагностику ТЭЛА, – редкий симптом (табл. 1), свидетельствующий об инфаркте легкого или альвеолярной геморрагии без развития истинного инфаркта легкого.
Выраженная одышка, коллапс, потеря сознания и цианоз указывают на тяжелую, жизнеопасную ТЭЛА и массивное поражение артериального русла, а «плевральная» боль, кровохарканье чаще являются симптомами небольшой эмболии периферической ветви ЛА. Дифференциальный диагноз ТЭЛА часто приходится проводить с широким спектром патологических состояний: инфарктом миокарда, пневмонией, раком легких, первичной легочной гипертензией, расслаиванием грудного отдела аорты, застойной сердечной недостаточностью, пневмотораксом, перикардитом, остеохондрозом позвоночника, мышечными болями, переломом ребер.
Общепринятым является деление ТЭЛА на массивную и немассивную (Европейское общество кардиологов – ЕОК, 2000) . В то же время выделение шести клинических синдромов острой ТЭЛА , по нашему мнению, является важным для определения прогноза заболевания и выбора тактики лечения.

Массивная ТЭЛА
У больных с массивной ТЭЛА развивается шок или устойчивая артериальная гипотензия (систолическое АД менее 90 мм рт. ст. или его снижение на 40 мм рт. ст. и более продолжительностью не менее 15 минут) при отсутствии других причин их появления (аритмии, гиповолемия и т. д.) Одним из основных критериев диагностики массивной эмболии легочной артерии является наличие по данным ЭхоКГ дисфункции миокарда правого желудочка. Тромбоэмболия обычно двусторонняя, и обструкция артериального легочного русла составляет более 50 %. Лечение массивной ТЭЛА включает коррекцию гемодинамических и респираторных нарушений, применение гепарина, тромболитиков или хирургическое вмешательство.

Субмассивная ТЭЛА
Характеризуется наличием гипокинезии миокарда правого желудочка при нормальном системном артериальном давлении. На сцинтиграммах легких дефект перфузии составляет обычно более 30 %. Наряду с обязательным использованием гепарина у больных с субмассивной ТЭЛА иногда целесообразно введение тромболитиков или хирургическое лечение.

Небольшая ТЭЛА
При этом синдроме не происходит снижения АД и не страдает сократительная функция правого желудочка. Прогноз у больных обычно хороший, если антикоагулянтная терапия (или имплантация фильтра в просвет нижней полой вены) используется для предупреждения повторных тромбоэмболий легочной артерии.

Инфаркт легкого
Это одно из самых частых клинических проявлений ТЭЛА. Однако истинный инфаркт легкого развивается относительно редко, а речь чаще всего идет об альвеолярной геморрагии. Клинические и ЭхоКГ признаки правожелудочковой недостаточности, как правило, отсутствуют. Основным лечением является гипокоагуляция, и в некоторых случаях (выраженный болевой синдром) применяются нестероидные противовоспалительные препараты.

Парадоксальная эмболия
Данный синдром включает ТЭЛА и эмболию в системе большого круга кровообращения (чаще всего это ишемический инсульт). В большинстве случаев причиной парадоксальной эмболии является наличие открытого овального отверстия (foramen ovale). В дополнение к традиционному лечению ТЭЛА в этой ситуации решается вопрос о закрытии внутрисердечного шунта.

Нетромботическая эмболия ЛА
Нетромботическая эмболия – редкая причина поражения легочной артерии: воздушная, жировая, септическая, амниотическая эмболии. При нетромболитической эмболии проводится симптоматическое лечение, направленное на устранение нарушений гемодинамики и дыхания, и лечение основного заболевания.

Диагностика ТЭЛА
Определение в плазме Д-димера, являющегося продуктом деградации фибрина, современным иммуноферментным количественным методом ELISA рекомендуется Европейским обществом кардиологов для скрининга больных с подозрением на ТЭЛА . Этот тест показал очень высокую чувствительность (более 90 %) при острой ТЭЛА и ТГВ. Уровень Д-димера ниже 500 мкг/л практически полностью исключает ТЭЛА.
Необходимо подчеркнуть низкую специфичность Д-димера для венозных тромбоэмболий. Его уровень повышается при инфаркте миокарда, пневмонии, злокачественных опухолях, сепсисе, после оперативных вмешательств и при некоторых других заболеваниях и состояниях. Поэтому увеличение концентрации Д-димера в плазме крови (более 500 мкг/л) требует дальнейшего дифференциально диагностического поиска.
Электрокардиография входит в число необходимых исследований при подозрении на ТЭЛА. Вместе с тем при тромбоэмболии мелких ветвей ЛА электрокардиограмма может оставаться без динамики.
Наиболее значимыми ЭКГ-признаками тромбоэмболии ЛА являются :
• признак МсGinn-White (S1Q3T3): зубец S в отведениях I и аVI более 1,5 мм, новый или увеличившийся зубец Q в отведении III и иногда в аVF (но не в отведении II) с отрицательным зубцом Т в этих отведениях;
• смещение сегмента ST и отрицательные зубцы Т в отведениях V1-V3;
• неполная или полная блокада правой ветви пучка Гиса;
• смещение переходной зоны влево (глубокие зубцы S до V5-V6);
• отклонение электрической оси сердца вправо.
Надо отметить, что специфичность этих электрокардиографических изменений ограничена, так как они могут быть проявлением других (не ТЭЛА) причин легочной гипертензии.
Рентгенография грудной клетки – простой, доступный диагностический метод, позволяющий, во-первых, исключить ряд заболеваний (пневмонию, пневмоторакс, рак легких и др.), с которыми надо проводить дифференциальную диагностику ТЭЛА, а во-вторых, выявить ряд патологических изменений, характерных для больных с легочной эмболией:
• симптом Вестермарка (Westermark’s sign) – локальное обеднение сосудистого рисунка;
• субплеврально расположенный (чаще над диафрагмой) и в 40-50 % случаев имеющий клиновидную форму инфильтрат, обращенный основанием к периферии, обычно указывающий на инфаркт легкого, описанный Hampton A.O. в 1940 г. (горб Хемптона);
• дилатация полости правого желудочка и расширение ствола легочной артерии, выявляемые при развитии острого легочного сердца, и др.
Эхокардиография, имеющая неинвазивный характер и возможность быстрого проведения у постели больного, должна использоваться для того, чтобы обнаружить заболевания, имеющие сходную с ТЭЛА клиническую симптоматику (инфаркт миокарда, тампонада сердца, расслаивающаяся аневризма аорты), а также с целью выявления дисфункции правого желудочка, стратисфакции риска и, в связи с этим, выбора тактики лечения больных с подтвержденной ТЭЛА.
В последние годы при ТЭЛА используется транспищеводная эхокардиография (ТПЭхоКГ) для визуализации больших эмболов в стволе и крупных ветвях ЛА и с этой же целью разрабатываются методы внутрисосудистой ультразвуковой диагностики .
Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких, несмотря на то что ее практическая значимость в настоящее время подвергается существенной критике из-за сложных, громоздких критериев оценки и отсутствия по многих случаях определенных результатов , до сих пор остается одним из основных визуализирующих методов диагностики ТЭЛА.
Спиральная компьютерная томография (СКТ) все чаще используется в качестве основного неинвазивного метода диагностики ТЭЛА из-за ряда преимуществ перед сцинтиграфией легких, таких как: (1) быстрота выполнения и возможность прямой визуализации тромба на фоне в/в введения контрастного препарата, (2) выявление патологии в паренхиме легких (исключение заболеваний, маскирующихся под ТЭЛА), (3) большая определенность данных исследования (значительно меньше таких понятий, как неопределенные результаты).
Внедрение новых технологий компьютерной томографии – мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) – позволяет существенно увеличить чувствительность исследования за счет возможности выявления небольших тромбов на уровне субсегментарных ветвей легочной артерии, доводя ее до 90 % и более . Для диагностики ТЭЛА наряду с СКТ и МСКТ применяют электронно-лучевую томографию (ЭЛТ), при которой хорошо визуализируются ЛА и ее ветви вплоть до субсегментарных . Таким образом, СКТ, МСКТ и ЭЛТ являются наиболее информативными неинвазивными методами диагностики ТЭЛА, позволяющими, кроме того, исследовать венозную систему для выявления источника эмболии.
Селективная ангиопульмонография считается эталонным методом («золотым стандартом») для подтверждения или исключения ТЭЛА, потому что ее чувствительность и специфичность высоки и составляют соответственно около 98 и 95 % . Следовательно, ангиопульмонография относится к самому информативному, но, учитывая ее инвазивный характер, резервному методу диагностики ТЭЛА.
Нам представляется наиболее современным и достаточно обоснованным алгоритм диагностики немассивной ТЭЛА, предложенный Goldhaber S.Z. (рис. 1) . Выполнение данного протокола показало, что неинвазивная диагностика (подтверждение или исключение эмболии ЛА) была возможна у 94 % больных с подозрением на ТЭЛА . В алгоритме, предложенном ЕОК в 2000 г. , рекомендуется проводить УЗИ вен на более раннем этапе обследования (сразу после получения данных о повышенной концентрации Д-димера) и при обнаружении тромбоза глубоких вен начинать антикоагулянтную терапию. Этот алгоритм, вероятно, имеет преимущество в случаях недостаточной технической оснащенности лечебного учреждения (нет возможности визуализации тромба в ЛА). При высокой клинической вероятности развития массивной легочной эмболии лечение (в т. ч. и тромболизис) надо начинать, не дожидаясь окончания всех диагностических исследований .

Лечение ТЭЛА

Антикоагулянтная терапия
Гепарин является основой лечения острой ТЭЛА и ТГВ. Антикоагулянтная терапия уменьшает риск смерти у больных с ТЭЛА более чем в два раза . До начала применения гепарина, естественно, надо выяснить наличие противопоказаний к нему.
В ряде крупных рандомизированных исследований было показано, что подкожное введение препаратов гепарина с низким молекулярным весом (НМГ), по крайней мере, не менее эффективно при ТГВ и ТЭЛА, чем длительная непрерывная внутривенная инфузия нефракционированного гепарина (НФГ) . В то же время мета-анализ исследований, включавших больных с острым тромбозом глубоких вен, показал, что применение НМГ дает меньше тяжелых кровотечений, рецидивов заболевания и гепарин-индуцированных тробоцитопений, чем использование НФГ . Кроме того, в большинстве случаев нет необходимости контролировать состояние свертывающей системы крови во время лечения НМГ. Однако гепарины с низким молекулярным весом пока что не могут быть рекомендованы для лечения массивной ТЭЛА, так как такие больные исключались из исследований эффективности НМГ.
Антикоагулянтная терапия ТЭЛА нефракционированным гепарином начинается с в/в струйного введения 5-10 тыс. Ед с последующей его длительной инфузией (по крайней мере пять дней, а при массивной эмболии ЛА – не менее 10 дней) . Скорость инфузии, рассчитывающаяся в соответствии с массой тела больного , обычно составляет около 1300-1400 Ед/ч (приблизительно 31-33 тыс. Ед/сут) . Определение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое должно в 1,5-2,5 раза превышать его нормальное значение, необходимо проводить каждые шесть часов после начала в/в капельного введения гепарина с последующей коррекцией скорости инфузии. После того как дважды будет зарегистрирован целевой уровень АЧТВ (отношение АЧТВ больной/контроль 1,5-2,5), можно определять его каждые 24 часа. В табл. 2 воспроизводится модифицированная номограмма, предложенная в рекомендациях Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению ТЭЛА .
На высокую эффективность и безопасность лечения ТГВ и ТЭЛА гепаринами с низким молекулярным весом мы указывали ранее. Однако к этому надо добавить бесспорные удобства и их практического использования: высокая биодоступность и большой период полувыведения НМГ делают возможным достижение стабильного противотромботического эффекта при одно-двухкратном подкожном введении фиксированных доз препаратов; нет необходимости в лабораторном мониторинге даже при длительных сроках их использования как в терапевтических, так и в профилактических целях.
В 1998 г. Комитет США по пищевым продуктам и лекарственным препаратам (Food and Drug Administration – FDA) одобрил для лечения тромбоза глубоких вен и ТЭЛА подкожное введение эноксапарина в дозе 1 мг/кг каждые 12 часов (или 1,5 мг/кг, но не более 180 мг один раз в сутки) на протяжении не менее пяти дней . На 6-й согласительной конференции Американской коллегии торакальных врачей (American college of chest physicians) по антитромботической терапии в 2001 г. предложены для этой цели и другие НМГ :
• дальтепарин 200 анти-Ха Ед/кг п/к один раз в сутки (доза не должна превышать 18 тыс. Ед);
• надропарин 86 анти-Ха Ед/кг п/к два раза в сутки или 171 анти-Ха Ед/кг п/к один раз в сутки (доза не должна превышать 17,1 тыс. Ед);
• тинзапарин 175 анти-Ха Ед/кг п/к один раз в сутки.
Непрямые антикоагулянты (предпочтение отдается варфарину) у большинства больных можно назначать на первый-второй день лечения гепарином (обычно – в конце первого дня лечения), а введение НФГ или НГМ прекращают, когда международное нормализованное отношение (МНО) в течение двух дней будет находиться на терапевтическом (целевом) уровне – 2,0-3,0. Контролировать МНО рекомендуется ежедневно до достижения целевого уровня, затем два или три раза в неделю на протяжении двух недель, переходя в дальнейшем на однократный еженедельный контроль. Когда лечение продолжается длительно, интервал определения МНО может быть увеличен до четырех недель . Большинству больных надо начинать терапию варфарином не с «нагрузочной», а с «поддерживающей» дозы, которая составляет 4-6 мг/сут (в среднем 5 мг/сут). После она регулируется в зависимости от МНО. Стартовая доза менее 4-5 мг/сут может использоваться у пожилых пациентов и при повышенном риске кровотечений .
Продолжительность приема оральных антикоагулянтов до сих пор является спорным вопросом в лечении ТГВ и ТЭЛА, но она должна быть, по крайней мере, не менее трех месяцев и может увеличиваться при наличии высокого риска рецидива заболевания. Эксперты Американской коллегии торакальных врачей рекомендуют следующую продолжительность антикоагулянтной терапии при ТГВ и ТЭЛА :
• обратимые (приходящие) факторы риска ВТБ – три месяца и более;
• первый эпизод идиопатической ВТБ – шесть месяцев и более;
• рецидивирующая идиопатическая ВТБ – 12 месяцев и более;
• длительно существующие факторы риска – 12 месяцев и более.
Таким образом, неопределенно длительное (пожизненное) применение оральных антикоагулянтов должно быть рекомендовано больным с ТГВ (особенно проксимальных отделов нижних конечностей и таза) и ТЭЛА, связанных со злокачественными новообразованиями, или при их рецидивирующем течении. Антифосфолипидный синдром также значительно увеличивает риск повторных тромбозов. В связи с этим больные с ВТБ при наличии антифосфолипидных антител требуют продолжительной антитромботической терапии с МНО не менее 3,0 . Пожизненная антикоагуляция должна проводиться и при обнаружении гомозиготного фактора V Leiden, дефиците антитромбина III, протеина С и протеина S . Так как непрямые антикоагулянты проходят через плаценту и могут оказать токсическое действие на плод («варфариновая эмбриопатия»), их использование у беременных женщин (особенно в течение первого триместра) противопоказано. Поэтому при ТГВ и ТЭЛА у беременных они заменяются на НФГ или НМГ .

Тромболитическая терапия
При отсутствии противопоказания тромболитическая терапия (ТЛТ) должна проводиться всем больным с массивной ТЭЛА, критериями диагностики которой, как уже указывалось ранее, являются шок или устойчивая гипотензия. Вероятно, она также показана ряду больных с субмассивной ТЭЛА: нормальным артериальным давлением и тканевой перфузией при наличии клинических и/или эхокардиографических признаков дисфункции правого желудочка (особенно в случаях выраженного и устойчивого нарушения его сократимости) . Эти рекомендации базируются на исследованиях, в которых было установлено увеличение выживаемости у больных с массивной ТЭЛА и нестабильной гемодинамикой при использовании тромболитиков по сравнению с больными, которым вводили только гепарин. Тромболитическая терапия не показана, когда нет массивной или субмассивной ТЭЛА (стабильная гемодинамика и отсутствие перегрузки правого желудочка), так как в этих случаях нет доказательств улучшения прогноза от тромболизиса.
Противопоказания к ТЛТ хорошо известны. Однако когда развивается массивная ТЭЛА, угрожающая жизни больного, если нет возможности проведения альтернативного лечения (эмболэктомии), то даже при наличии относительных противопоказаний в некоторых случаях можно идти на оправданный риск.
Выбор тромболитика существенно не влияет на результаты лечения тромбоэмболии легочной артерии: нет различий в смертности при использовании тканевого активатора плазминогена, стрептокиназы и урокиназы . Для тромболитической терапии острой ТЭЛА применяют следующие препараты :
• альтеплазу 100 мг в/в в течение двух часов;
• стрептокиназу 250 тыс. Ед в/в в течение 30 минут, затем продолжают в/в введение со скоростью 100 тыс. Ед/ч в течение 24 часов;
• урокиназу 4400 Ед/кг в/в в течение 10 минут, затем 4400 Ед/кг/ч в течение 12-24 часов;
• ретеплазу в/в дважды по 10 Ед: продолжительность введения каждой дозы две минуты, интервал между введением – 30 минут. Есть сообщения об эффективности в/в введения 1,5 млн Ед стрептокиназы в течение двух часов .
Анализ результатов тромболитической терапии (альтеплаза или урокиназа с последующим длительным в/в введением гепарина) у 308 больных в пяти многоцентровых исследованиях, проведенный L.B. Daniels et al. , показал обратную зависимость между временем начала тромболизиса и его эффективностью. Однако, в отличие от ИМ, лечение было эффективным даже при выполнении тромболизиса через несколько дней (до двух недель) после появления симптомов.
После окончания применения фибринолитика в/в введение нефракционированного гепарина может быть начато, когда АЧТВ становится менее удвоенного нормального значения.
Классическим методом немедикаментозного лечения ТЭЛА является хирургическая эмболэктомия, проводимая в условиях искусственного кровообращения . Как тромболизис, так и хирургическая эмболэктомия могут увеличивать выживаемость больных с массивной ТЭЛА . Основными показаниями для эмболэктомии у больных с массивной ТЭЛА и тяжелым нарушением гемодинамики являются наличие противопоказаний к ТЛТ или отсутствие эффекта от тромболизиса, положительных инотропных и вазоконтрикторных средств . В последние годы разработаны и все чаще используются методы катетерной трансвенозной экстракции и механической фрагментации эмбола (в т. ч. в сочетании с прямым катетерным тромболизисом) .
Показаниями для имплантации фильтра в нижнюю полую вену являются :
• противопоказания к антикоагулянтной терапии или ее осложнения у больных с доказанной ТЭЛА;
• рецидив ТЭЛА при проведении адекватной антикоагулянтной терапии;
• большие хирургические вмешательства с высоким риском развития постоперационной эмболии ЛА у больных с недавно диагностированными ТГВ или ТЭЛА;
• наличие тяжелой легочной гипертензии или легочного сердца у больных с высоким риском ТЭЛА;
• обширный или прогрессирующий тромбоз проксимальных отделов системы нижней полой вены.
После имплантации кава-фильтра, при отсутствии противопоказаний, продолжается терапия антикоагулянтами для того, чтобы уменьшить вероятность его тромбоза и тромбоза глубоких вен.
Основные направления ведения больных с ТЭЛА представлены на рис. 2.

Лечение гемодинамических и респираторных нарушений
Клинических контролируемых исследований, посвященных коррекции нарушений гемодинамики у больных с ТЭЛА, мало, и эта проблема изучена значительно хуже, чем лечение острой сердечной недостаточности при ИМ.
При развитии острой правожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, увеличение печени, дилатация ПЖ по данным ЭхоКГ и др.) противопоказано применение вазодилататоров (нитраты, нитропруссид натрия и т. д.) и диуретиков, потому что они, уменьшая преднагрузку и сердечный выброс, могут привести к тяжелой системной гипотензии. У больных с ТЭЛА и сниженным сердечным выбросом, артериальной гипотонией или шоком используют в основном негликозидные средства с положительным инотропным действием, вазопрессоры (добутамин, допамин, норадреналин и др.) и введение плазмозаменителей.
Довольно быстрое (скорость около 20 мл/мин) внутривенное дробное введение, как правило не более 500 мл плазмозаменителя (реополиглюкин, изотонический раствор хлорида натрия и др.), может увеличить сердечный индекс преимущественно у больных с нормальным давлением . Однако увеличение преднагрузки должно проводиться с осторожностью, так как оно иногда приводит к ухудшению функции правого желудочка и усугублению гемодинамических расстройств . Внутривенное капельное введение норадреналина (2-30 мкг/мин) целесообразно применять, вероятно, только при массивной ТЭЛА со значительным снижением артериального давления (систолическое АД менее 70 мм рт. ст.) . Имеются также экспериментальные и клинические доказательства того, что добутамин (в/в инфузия 5-20 мкг/кг/мин) и допамин (в/в инфузия 5-30 мкг/кг/мин) могут быть полезны при ТЭЛА с низким сердечным выбросом и умеренной гипотонией . Комбинированное использование инотропного средства (например, добутамина) и вазоконстриктора (например, норадреналина) у больных с низкими сердечным выбросом и АД теоретически оправданно, но требует дополнительных клинических обоснований.
Разрабатываются и другие подходы для улучшения гемодинамического статуса при осложненном течении ТЭЛА: ингаляция оксида азота (уменьшение давления в ЛА и в ПЖ), чрескожная баллонная контрпульсация в ЛА (экспериментальные исследования) . Умеренная гипоксемия, довольно часто встречающаяся у больных с ТЭЛА, обычно устраняется ингаляцией кислорода через носовые катетеры. При искусственной вентиляции легких (ИВЛ), проводимой в связи с тяжелой гипоксемией, нужно иметь в виду возможность появления ее побочных гемодинамических эффектов (уменьшение венозного возврата из-за положительного внутригрудного доведения и, как следствие этого, ухудшение насосной функции ПЖ). Для ликвидации этих нежелательных последствий ИВЛ предлагается уменьшать объем вдыхаемого воздуха и в/в вводить плазмозаменители (нагрузка жидкостью) .

На организм военнослужащих воздействует ряд факторов, вызывающих развитие многочисленных расстройств здоровья и формирование болезни дезадаптации, к которым относится и пневмония. По данным медицинского исследовательского центра ВМС США, до 25% госпитализаций больных с инфекционной патологией обусловлено пневмонией . В Вооруженных Силах РФ средняя заболеваемость пневмониями военнослужащих, проходящих службу по призыву, за 25-летний период составила 12.4% .

В то же время эмболия ветвей легочных артерий, независимо от ее характера (жировая, воздушная, газовая, материальная или тромбоэмболия) всегда сопровождается развитием гипоксемии. В основе развития гипоксемии лежит возникновение патологического шунтирования кровотока, бронхоспастические и дистелектатические реакции не только в зоне эмболизации, но в соседних с ней участках легких .

Если тромбоэмболия у лиц, перенесших хирургические вмешательства или травму, особенно после какой-либо двигательной активности, является грозным, по прогнозируемым осложнением, то тромбоэмболия вне своевременной диагностики тромбофлебита конечностей и дезориентирующих анамнестических данных, может явиться причиной несвоевременной врачебной диагностики основного заболевания и неблагоприятного исхода болезни. Наиболее часто встречается тромбоэмболия сосудов малого круга кровообращения, тогда как тромбоз чаще возникает в венах большого круга кровообращения, особенно в системе нижней полой вены (например, в глубоких венах голени и в венах малого таза). Большинство патологических процессов в легких обусловливают развитие не только гипоксии, но и легочной гипертензии с последующим закономерным повышением постнагрузки давлением и (или) объемом на правый желудочек и правое предсердие, компенсаторные возможности которых невысоки. Присоединение недостаточности правого желудочка определяет развитие феномена центральной венозной гипертензии с закономерными клиническими и патологоанатомическими изменениями .

В зависимости от условия окклюзии различают тромбоэмболию ствола и легочных ветвей легочной артерии, тромбоэмболию долевых и сегментарных ветвей и тромбоэмболию мелких ветвей легочных артерий. Почти у 10% больных формируется инфаркт легкого с исходом в инфаркт-пневмонию и неблагоприятным прогнозом .

В нашей практике встретился случай лечения больной по поводу пневмонии в квалифицированных лечебных учреждениях, когда вариант тромбоэмболии легочной артерии, как осложнения тромбофлебита глубоких вен правой голени, был заподозрен лишь в агональном периоде болезни.

Военнослужащая контрактной службы К. 1958 г.р. поступила в гарнизонный госпиталь 14.01.08 г. с жалобами на кашель с мокротой, боль в левой половине грудной клетке, одышку при физической нагрузке, болезненность и отечность правой нижней конечности. Из анамнеза: больна с 02.01.08 г.. когда после переохлаждения появился кашель, насморк, озноб. Лечилась самостоятельно, без улучшения. 09.01.08 г. обратилась в поликлинику, обследована, выполнена ФОГК, выявлены инфильтративные изменения в нижней доле левого легкого, от госпитализации отказалась. Продолжала лечиться амбулаторно, получала антибиотики — цефалоспорины 3 поколения (цефтриаксон 2 г/с в/м) и современные макролиды (амоксиклав по схеме внутрь). Освобождена от исполнения служебных обязанностей сроком на 5 суток. Обратилась на повторный прием 14.01.08 г., на контрольной ФОГК слабоположительная динамика, госпитализирована в пульмонологическое отделение. Со слов больной, 11.01.08 г. отметила появление отека и болезненность в области голени правой нижней конечности, который прошел самостоятельно. При поступлении: аускультативно в легких подлопаточной области слева ослабленное дыхание, здесь же выслушиваются крепитирующие влажные хрипы в небольшом количестве, ЧД-18 в мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Патологических шумов нет. Границы относительной тупости сердца не расширены. А/Д 110/70 мм рт.ст., пульс 84 в минуту, ритмичный. Живот при пальпации мягкий, перкуторно край печени по краю реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Физиологические отправления не нарушены. Клинический анализ крови 15.01.08 г.: гемоглобин — 119 г/л, эритроциты — 4,0х10*12/л, лейкоциты -5,5х10*9/л, СОЭ-34 мм/час, с/я-69%, э-2%, м-4%, л-25%. Биохимический анализ крови 17.01.08г.: АЛТ-146.8 МЕ/л. АСТ-373,1 МЕ/л, А-амилаза-522,3 МЕ/л, билирубин-15,7-3,8-11,9 мкмоль/л, общий белок — 68,8г/л, мочевина-5,8 ммоль/л, креатинин-159,0 мкмоль/л, глюкоза -16,8ммоль/л; АВР-82 сек. ТПГ-205 сек, ПТИ-61%, фибриноген-2,00 г/л. Этан.тест — положительный. Общий анализ мочи 16.01.08 г.: удельный вес — 1020. белок — нет, лейкоциты -2-З в п/зр, эритроциты свежие — 5-6 в п/зр, эпителий -1-3 в п/зр. Анализ мокроты по Грамму 16.01.08г.: при прямой бактериоскопии обнаружены Гр(+) ланцетовидные диплококки. ФВД 15.01.08 г. — нарушение ФВД по смешанному типу 1-2 ст. ФОГК 9.01.08 г. (выписка из мед. книжки): слева в нижней доле пневмоническая инфильтрация; ФОГК 14.01.08г.: рентген-динамика слабоположительная, объем инфильтрации в С5,10 уменьшился, интенсивность остается прежней. Передний левый реберно- диафрагмальный синус плохо дифференцируется, плевральные спайки слева. УЗИ плевральных полостей 14.01.()8г: в плевральной полости слева жидкость не лоцируется. Во время осмотра хирургом 17.01.08г около 15.00 ч. состояние больной внезапно ухудшилось: потеря сознания с судорогами мимической мускулатуры и мышц верхнего плечевого пояса, наросла одышка до 26 в минуту, появился акроцианоз и цианоз верхней половины туловища, выраженная бледность кожных покровов, гипотензия до 80/40 мм рт.ст.

Заподозрена ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии), оказана неотложная помощь, больная срочно эвакуирована в ОАиР. Осмотрена неврологом, кардиологом. В 18.00 переведена на ИВЛ. Несмотря на проводимые интенсивные мероприятия, состояние больной прогрессивно ухудшалось, нарастали признаки легочно-сердечной недостаточности. В 1855 наступила клиническая смерть, в 1925 зафиксирована биологическая смерть.

На секции и гистологически установлен тромбофлебит глубоких вен правой нижней конечности с организующимся обтурирующим тромбом вен голени с явлениями канализации. Тромбы легочного ствола и легочных артерий были представлены смешанными тромбами, состоящими из гемолизированных эритроцитов, гранулоцитов, фибрина. В нижней доле левого легкого субплевральные геморрагические инфаркты легочной ткани, на периферии в просветах мелких артерий красные и смешанные тромбы; левосторонний экссудативный плеврит.

Таким образом, у пациента, лечившегося достаточно продолжительное время по поводу «пневмонии», несвоевременная диагностика основного заболевания — тромбофлебита глубоких вен правой голени привела к осложнению в виде массивной тромбоэмболии легочной артерии субплевральными геморрагическими инфарктами легочной ткани, явившемуся непосредственной причиной смерти больной.

Литература:

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *