Лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза

Лейкоэнцефалопатия – тяжёлое заболевание, которое затрагивает белое вещество головного мозга и выражается в появлении слабоумия. Существует несколько причин для развития данной патологии, но симптомы во всех случаях одинаковы.

Почему появляется

Причин для развития патологии перивентрикулярной лейкоэнцефалопатии всего три. В первую очередь это вирусы и микробы, которые могут попасть в головной мозг с током крови или лимфы.

Во-вторых – патологии сосудов, при которых мозг человека получает недостаточное количество кислорода и других питательных веществ, что приводит к постепенному отмиранию его тканей.

Третья причина – травмы головы.

Впервые ответ на вопрос, что такое лейкоэнцефалопатия головного мозга, врачи смогли получить в конце прошлого века. Открыл заболевание психиатр из Германии Отто Бинсвангер, поэтому в медицинской литературе оно называется его именем.

Лечебная тактика

Лечение органических повреждений головного мозга может быть самым разнообразным и зависит от патогенетического механизма развития повреждения и непосредственной причины.

Лечение органического поражения головного мозга может быть хирургическим и консервативным. Например, развитие высокого внутричерепного давления, которое представляет угрозу жизнедеятельности можно лечить и хирургическим, и консервативным путём. Хирургическое лечение – наложение трепанационного отверстия для декомпрессии головного мозга применимо при формировании выраженной гематомы при травме или геморрагическом инсульте, а консервативная терапия возможна при умеренном увеличении внутричерепного давления без дислокации головного мозга. Для консервативной терапии применяют мочегонные препараты вызывающие форсированный диурез, позволяющие быстро ликвидировать отёки.

Лечение атеросклероза церебральных артерий также может быть как хирургическим, так и консервативным. Хирургическое – проведение ангиографии с установкой стентов расширяющих просвет артерий. Консервативное – антитромботическая терапия и коррекция дислепидемии.

Лечение

Современная медицина не располагает методами, способными полностью избавить человека от сосудистой лейкоэнцефалопатии.

Самостоятельное лечение в данном случае запрещено. При проявлении первых симптомов заболевания необходимо срочно обращаться к специалистам: неврологам и психиатрам, которые при помощи терапевтов, кардиологов, эндокринологов и других специалистов составят индивидуальную схему лечения с учетом особенностей течения патологии и общего состояния здоровья пациента.

Целью лечения составляет:

  • замедление прогресса патологических изменений;
  • купирование симптомов;
  • восстановление психического состояния пациента.

Направления лечения включают в себя:

  • терапевтические мероприятия, направленные на борьбу с развитием патологии;
  • симптоматическое лечение;
  • коррекцию показателей артериального давления, которое в идеальном состоянии должно не превышать 120/80 мм рт. ст. Следует помнить, что возникновение гипотонии также нежелательно, т. к. понижение артериального давления может только усугубить ситуацию;
  • устранение самопроизвольного опорожнения кишечника и мочевого пузыря;
  • реабилитацию;
  • социальную адаптацию.

Специалисты прибегают к помощи следующих лекарственных средств:

  • «Лизиноприлу» обладающего кардиопротективным, вазодилатирущим, гипотензивным воздействиям;
  • препаратам, улучшающим кровообращение в головном мозге: «Кавинтону», «Пентоксифиллину», «Клопидогрелу»;
  • ноотропам для стимуляции умственной деятельности, улучшению памяти и увеличению способностей к обучению: «Церебролизину», «Пирацетаму», «Ноотропилу»;
  • ангиопротекторам, восстанавливающим стенки сосудов: «Плавиксу», «Циннаризину», Курантилу»;
  • антидепрессантам: «Прозак»;
  • адапрогенам, повышающих общий тонус организма: «Экстракту алоэ»;
  • витаминам А, Е, В;
  • в некоторых случаях противовирусных препаратов: «Кипферону», «Ацикловиру»;
  • препаратов из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы, улучшающих когнитивные функции: «Ривастигмину», «Донепезилу», «Галантамину», «Мемантину».

Не исключена рефлекто– физиотерапия: дыхательная гимнастика, массаж, иглоукалывание, сеансы мануальной терапии.

Профилактические меры и прогноз

Как правило, пациенты с сосудистой лейкоэнцефалопатией живут не более двух лет.

Также, четко выработанных правил для предотвращения патологии не существует. Однако, минимизировать риск возникновения патологических изменений в белом веществе возможно:

  • при постоянном контроле артериального давления;
  • отказе от вредных привычек (алкоголя, курения, наркотиков);
  • нормальной физической активности;
  • заботе о состоянии своего иммунитета;
  • соблюдении принципов здорового питания.

Своевременные диагностика и лечение сосудистой лейкоэнцефалопатии помогут продлить жизнь пациенту.

Мальцева Марина Арнольдовна Врач-невролог высшей категории, специалист в области экстрапирамидных патологий, врач высшей категорииШабунина Екатерина Михайловна Врач-невролог, 2 категория

Головной мозг человека – венец развития человеческой природы, позволяющий нам развиваться и преобразовывать собственную жизнь в соответствии с поставленными целями. Большинству функций организма отвечающих за нашу жизнедеятельность мы обязаны именно работе центральной нервной системы. Головной мозг человека невероятно сложный орган, который приводит к слаженной работе практически все системы в организме. не говоря уже о высшей нервной деятельности отвечающей за когнитивные навыки и мыслительные процессы. К сожалению, быстрый темп и далеко не самый здоровый образ жизни медленно подтачивают организм, истощая его резервы и компенсаторные механизмы. На сегодня в мире стоит острая проблема связанная не только с высокой заболеваемостью, но и инвалидизацией и даже смертностью от сердечнососудистых заболеваний. Среди таких заболеваний на первых местах находится органическое поражение головного мозга ишемического и геморрагического характера. Важно заметить, что несмотря на значительный перевес в структуре заболеваемости людей входящих в старшую возрастную группу, а именно от 45 лет и старше, органическое поражение головного мозга может произойти и у детей.

Классификация

Первый тип — мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия, которая развивается на фоне постоянного повышенного давления. Прогрессирует медленно, первые симптомы протекают практически незаметно, диагностируется быстро. Обычно развивается у мужчин после 55 лет при наличии генетической предрасположенности. Провоцирующими факторами могут оказаться:

  1. Атеросклероз.
  2. Сахарный диабет.
  3. Ожирение.
  4. Алкоголизм.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия является самой опасной. В классификации она занимает второе место. Основная причина – поражение мозга вирусами, но только при наличии первичного или вторичного иммунодефицита. Поэтому половина всех пациентов с диагнозом СПИД имеют этот тип заболевания. Симптомы бывают самыми разными, но чаще всего встречаются парезы и параличи, оглушенность сознания, экстрапирамидальные синдромы, патологии личности, потеря зрения, речи и слуха.

Очаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза — третий тип болезни. Что это такое? Развивается состояние на фоне кислородного голодания, провоцирует появление очагов не только в белом, но и в сером веществе. В основном развивается у детей на фоне гипоксии в родах. Основное проявление – детский церебральный паралич.

Последний тип характер для детей от года до 6 лет. При этом начинается уменьшение белого вещества мозга. Среди симптомов – нарушение координации, парезы конечностей, ухудшение памяти, атрофия зрительного нерва.

Добрый день! Мне 40 лет. Последние года два у меня очень сильные головные боли, т.к. у меня иногда бывает повышенное давление, то я не придавала особого внимания этим болям. Но в последний год у меня добавились и другие симптомы: частые головокружения, боли стали чаще и гораздо длительнее, стала очень чутко чувствовать запахи, звон в ушах, стала рассеянной, много забывать (хотя у меня всегда была очень хорошая память), правая рука стала неметь всё чаще, по утрам озноб по всему телу (но не как во время температуры, а как как будто после отравления, или лучше сказать как как будто с похмелья, так что ли), хотя не пью, т.к. организм вообще не переносит алкоголя. Сходила на МРТ: в белом веществе полушарий большого мозга диффузно определяются единичные мелкофокусные очаги гиперинтенсивного на Т2ВИ и FLAIR томограммах МР-сигнала, без кистозного компонента, перифокальных изменений. Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия, вероятно, сосудистого генеза. Подскажите пожалуйста, что это означает? Нужно ещё какое-то дополнительное обследование и на сколько это опасно? Заранее спасибо за ответ!

Клиническая картина

Сосудистая лейкоэнцефалопатия проявляется постепенно, и обычно пациент в первое время не замечает никаких изменений. Первые проявления – рассеянность, неловкость в движениях, безразличие. Появляется постоянная слезливость, умственные способности заметно нарушаются.

Затем наступают проблемы с засыпанием, повышается тонус мышц, появляется раздражительность, шум в ушах, непроизвольные движения глазами, которые нельзя контролировать.

Если мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза и другие её типы не лечится на этой стадии, то есть пациент по каким-то причинам не обращается к врачу, то заболевание начинает быстро прогрессировать и приводит к тяжёлой инвалидности.

При дальнейшем прогрессировании мультифокальной формы в условиях полного отсутствия приёма лекарственных препаратов у пациента начинают появляться следующие симптомы:

  1. Нарушение координации и другие расстройства движения.
  2. Параличи рук и ног.
  3. Расстройства речи и зрения.
  4. Онемение тела.
  5. Проблемы с глотанием.
  6. Недержание мочи.
  7. Приступы эпилепсии.
  8. Тошнота.
  9. Ослабление интеллекта.
  10. Головные боли.

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия – опасное заболевание. Симптомы нарастают очень быстро и уже через год человека можно не узнать, настолько серьёзные изменения личности произошли. Может наблюдаться ложный бульбарный паралич, а также состояние, которое будет полностью напоминать паркинсонизм.

Лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза – опасное заболевание. Сам человек может длительное время не считать себя больным, поэтому не обращается к врачу. За это время его общее состояние сильно меняется, что становится причиной быстрого развития инвалидности. К доктору таких пациентов приводят родственники, часто силой, так как уговоры и разговоры о том, что надо сходить на обследование, не помогают.

Диагностика и лечение

Лейкоэнцефалопатия головного мозга сосудистого генеза, как и другие формы заболевания, диагностируется довольно просто. После осмотра невролога пациент получает направления на анализ крови, а также рекомендации на проведение МРТ — исследования. Для выявления снижения активности может быть использована ЭЭГ либо УЗИ сосудов с использованием допплера.

Для выявления вируса проводятся высокоточные исследования.

Мелкоочаговая и перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия лечится только посимптомно. Излечить патологию нет никакой возможности. Прогноз всегда неблагоприятный, заболевание заканчивается тяжёлой инвалидностью и смертью пациента.

УДК 616.832-004.2

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА И СОСУДИСТЫХ МУЛЬТИФОКАЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Т.И. Якушина1, М.О. Сушкова

ГБУЗ МО Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского

Дифференциальная диагностика заболеваний с мультифокальным поражением вещества головного мозга является чрезвычайно трудной и важной задачей специалистов. От своевременной и точной диагностики зависит выбор оптимального метода лечения и прогноз болезни. Картина множественного очагового поражения вещества головного мозга наблюдается при целом ряде болезней, среди них к наиболее частым относятся сосудистые и демиелинизирующие заболевания со сходной клинической картиной и внешним сходством очагов на магнитно-резонансной томограмме. Тщательный анализ клинико-инструментальных характеристик заболевания в динамике помогает правильно поставить диагноз и своевременно провести адекватную терапию.

Ключевые слова: рассеянный склероз, мультифокальное поражение головного мозга, многосимптомное поражение нервной системы, магнитно-резонансная томография (МРТ), ишемия головного мозга

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF MULTIPLE SCLEROSIS AND VASCULAR MULTIFOCAL BRAIN LESIONS

T.I. Yakushina1, M.O. Sushkova

GBUZ MO Moscow Regional Research Clinical Institute named after M.F. Vladimirskyi

Рассеянный склероз (РС) — хроническое прогрессирующее заболевание нервной системы с рассеянной неврологической симптоматикой и в большинстве случаев в ранней стадии ремитти-рующим течением, то есть чередованием периодов обострения и восстановления состояния. Разнообразие клинических симптомов и параклинических данных часто вызывает значительные затруднения в его диагностике. Мультифокаль-ным поражением ЦНС, ремиттирующим течением и сходными изменениями на МРТ характеризуется множество патологических состояний. Не напрасно в свое время рассеянный склероз называли «органическим хамелеоном». Одним из критериев диагностики РС является исключение других, схожих по клиническим и параклиническим данным заболеваний. Тщательный анализ клинико-инструментальных показателей, динамическое наблюдение за течением заболевания, использование дополнительных методов обследования позволяют минимизировать риск ошибочного диагноза .

В настоящее время диагностика рассеянного склероза основывается на критериях, разработанных под руководством IanMcDonald в 2010 году, учитывающих распространенность процесса во времени и пространстве . С клинических позиций опорными пунктами диагностики РС могут служить:

1. Начало заболевания без инфекционных проявлений.

2. Ремиттирующее течение (в большом проценте случаев).

3. Нарастание большинства симптомов в течение нескольких часов или дней с достижением фазы плато и дальнейшим снижением их выраженности.

4. Неодновременное (асинхронное) появление симптомов поражения различных функциональных систем.

5. Нестойкость отдельных симптомов заболевания, синдром клинических диссоциаций.

6. Отсутствие общемозговой и соматической симптоматики при выраженном неврологическом дефиците.

7. Многоочаговое поражение нервной системы, преимущественно белого вещества (проводящих систем).

8. Молодой возраст больных .

Наибольшее значение в диагностике имеет нейровизуализация, в частности магнитно-резонансная томография (МРТ). При оценке МРТ-изображений необходимо учитывать расположение очагов, их форму, размеры, однородность и характер контрастирования. Для РС характерны: перивентрикулярное расположение очагов, изолированное расположение очагов в белом веществе головного мозга, локализация очагов в мозолистом теле (а также вдоль вен, располагающихся перпендикулярно по отношению к мозолистому телу — так называемые пальчики Доусо-на), очаги в мозжечке, стволе мозга, зрительных нервах, спинном мозге. Очень редко поражение встречается в коре больших полушарий и ба-зальных ганглиях. Для РС типично наличие очагов овальной формы, средний размер очагов — около 5—10 мм. При этом с увеличением длительности патологического процесса чаще встречаются очаги полигональной формы более крупного размера, с нечеткими контурами и неоднородностью структуры, становятся выраженными атрофические процессы (диффузная атрофия головного мозга и локальная атрофия, так называемые черные дыры в Т1-изображениях). Активные «свежие» очаги при РС имеют гомогенное накопление контрастного вещества, активные «старые» очаги — кольцевидное или полукольцевидное накопление контрастного вещества, в неактивных очагах контрастное вещество не накапливается. При этом ни один нейровизуали-зационный признак не специфичен для РС, за исключением «открытого кольца» при накоплении контраста .

К дополнительным методам диагностики рассеянного склероза относятся: исследование вызванных потенциалов, глазного дна, наличие оли-гоклональных антител (ОАТ) к белкам миелина и увеличение концентрации иммуноглобулина С в цереброспинальной жидкости по сравнению с его содержанием в сыворотке крови.

РС и хроническая ишемия головного мозга. Хроническая ишемия головного мозга — синдром прогрессирующего многоочагового нарушения функций ЦНС, обусловленный длительной недостаточностью мозгового кровообращения или повторными эпизодами дисциркуляции, протекает с клинической симптоматикой (инсульт) или субклинически . Этиология церебровас-кулярной болезни может быть разной, при этом

ее клиническая картина может напоминать рассеянный склероз.

На первом месте среди причин, вызывающих цереброваскулярные нарушения, находятся артериальная гипертензия (95% всех случаев), системный атеросклероз и сахарный диабет . В ранней стадии пациент может предъявлять жалобы на эпизоды онемения в конечностях, нарушение зрения, периодически возникающее пошатывание при ходьбе, нарушение функции тазовых органов — от учащенного мочеиспускания и периодического недержания до полной утраты контроля за функцией тазовых органов (наиболее характерно для субкортикальной атероскле-ротической энцефалопатии). Данные симптомы могут расцениваться как обострения рассеянного склероза, при этом в неврологическом статусе могут быть зрительные, пирамидные, чувствительные, мозжечковые нарушения, поражение черепных нервов в различном сочетании. На МРТ могут визуализироваться «очаги демиели-низации», что может привести невролога к неверной трактовке данных исследования .

В плане дифференциальной диагностики с рассеянным склерозом может помочь наличие так называемых красных флагов:

1. Дебют заболевания в позднем возрасте (после 50 лет).

2. Острейшее или острое начало.

3. Когнитивные и эмоциональные нарушения — от снижения памяти и способности к концентрации внимания до деменции.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

4. Отсутствие в анамнезе типичных обострений рассеянного склероза.

5. Частая или постоянная головная боль, ощущение тяжести в голове.

6. Шум в ушах, мелькание мушек перед глазами и др.

7. Наличие в анамнезе длительно существующей артериальной гипертензии, сахарного диабета, болезней сердца .

Важным в дифференциальной диагностике является использование методов нейровизуали-зации, в частности МРТ. Для очагов сосудистой энцефалопатии характерны: неправильная форма очагов с четкими контурами, размером от 2 до 10 мм, отсутствие овальных перивентрику-лярных очагов, характерных очагов в мозолистом теле по типу «пальчиков Доусона», субтен-ториального и спинального поражения. Очаги

обычно располагаются в области определенных сосудистых бассейнов (чаще на границе зон вас-куляризации корково-подкорковых и глубоких ветвей магистральных сосудов головы), в области коры (корковые инфаркты), и лакунарные инфаркты в паравентрикулярных зонах (при этом отсутствует связь очагов со стенкой желудочков). В очагах при сосудистой энцефалопатии в дальнейшем происходит кистозная трансформация, образуются зоны лейкоареоза, что часто сочетается с атрофическим процессом в головном мозге, расширением желудочковой системы и субарахноидального пространства. Локальная атрофия в Т1-режиме по типу «черных дыр» отсутствует. Диагностическим критерием сосудистых очагов является и наличие следов перенесенных ОНМК. В резидуальных сосудистых очагах накопление контрастного вещества не происходит, оно возможно только в очагах острой ишемии .

В плане уточнения диагноза может помочь магнитно-резонансная томография в ангиоре-жиме (МРА) или субтракционной компьютерной ангиографии, которые позволяют визуализировать изменения в магистральных сосудах головы.

К дополнительным методам диагностики относят: исследование биохимических показателей крови (липидо-, коагулограмма, определение уровня глюкозы и др.), мониторирование АД, проведение ЭКГ, Эхо-КГ, исследование глазного дна (изменения в сосудах сетчатки — феномены Салюс I, Салюс II и др.), изменения магистральных артерий головы по данным ультразвуковой допплерографии и дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий.

Более редкой причиной ишемического поражения головного мозга являются гемореологичес-кие нарушения. Инсульт данного типа наиболее часто встречается у молодых, имеет склонность к повторяемости, возникает у лиц с нормальными показателями АД, без признаков атеросклероти-ческого поражения сосудов, что зачастую вызывает сложности в дифференциальной диагностике с рассеянным склерозом. В остром периоде при этом могут быть негрубый неврологический дефицит, без значительного нарушения общего состояния, многосимптомное поражение нервной системы и практически полный регресс симптоматики. Трудности дифференциальной

диагностики усугубляются наличием на МРТ нескольких очагов различной локализации. Критерии дифференциального диагноза в этих случаях:

1. Острое развитие патологического процесса.

2. Связь возникшего неврологического дефицита с зоной васкуляризации конкретного сосуда.

3. Изменения, хотя бы незначительные, общего состояния пациента в остром периоде заболевания;

4. Стойкий регресс симптоматики без появления новых симптомов и признаков вовлечения в процесс других отделов ЦНС.

5. Отсутствие поражения спинного мозга.

По данным МРТ признаки поражения головного мозга будут соответствовать таковым при других сосудистых поражениях. Необходимый дополнительный метод обследования в данном случае — исследование реологических показателей крови .

Таким образом, дифференциальная диагностика рассеянного склероза с другими, в том числе сосудистыми многоочаговыми поражениями ЦНС, должна основываться на комплексном анализе клинической картины, данных МРТ и других параклинических исследований, тщательно собранном анамнезе и динамическом наблюдении пациента. Зачастую для верификации диагноза приходится проводить повторные обследования, привлекать врачей смежных специальностей. Необходимо отметить возможность наличия у одного пациента и очагов, типичных для рассеянного склероза, и «сосудистых» очагов, что отражает параллельно текущие процессы и характерно для лиц пожилого возраста.

ЛИТЕРАТУРА

1. Гусев Е.И., Завалишин И.А., Бойко А.Н. Рассеянный склероз. Клиническое руководство. М.: Реал Тайм, 2011. C. 262-278.

6. Котов С.В., Якушина Т.И., Лиждвой В.Ю. Течение рассеянного склероза у пациентов, получающих модифицирующую терапию // Материалы X Всероссийского съезда неврологов с международным участием, Нижний Новгород, июнь 2012. С. 260-261.

9. Шмидт Т.Е., Яхно Н.Н. Рассеянный склероз // Руководство для врачей, 2-е издание. 2010. С. 22-23, 233-237.

Поступила 25.02.2015

Fact Sheet 516

• ЧТО ТАКОЕ ПМЛ?
• КАК ОБНАРУЖИТЬ ПМЛ?
• КАК ЛЕЧИТЬ ПМЛ?
• ГДЕ Я МОГУ ПОЛУЧИТЬ БОЛЬШЕ ИНФОРМАЦИИ?
• ОСНОВНЫЕ МОМЕНТЫ

ЧТО ТАКОЕ ПМЛ?
«Энцефало» означает мозг, а «патия» означает заболевание. Энцефалопатия — это болезнь мозга. «Лейко-» означает белый. Лейкоэнцефалопатия – заболевание белого вещества мозга. «Прогрессивная» означает, что эта болезнь ухудшается в течение короткого времени. «Многоочаговая» означает, что инфекция проявляется в нескольких местах одновременно.
По оценкам исследователей ПМЛ развивается примерно у 6% людей со СПИДом. В большинстве случаев ПМЛ встречается у людей с количеством CD4 клеток ниже 100. Точный уровень распространенности трудно узнать, потому что ПМЛ сложно диагностировать.

В большинстве случаев ПМЛ заканчивается смертельным исходом. Люди с диагнозом ПМЛ жили в среднем 6 месяцев, и большинство из них умерли в течение 2 лет. Однако если люди начинают прием сильных антиретровирусных препаратов (АРВ) для контроля за ВИЧ-инфекцией, они живут намного дольше. Сейчас лишь около половины всех людей, живущих с ВИЧ и ПМЛ, умирают от ПМЛ.

ПМЛ вызывает вирус » JC «. Во всем мире около 80-85% всего взрослого населения подвергаются воздействию этого вируса. У людей с ослабленной иммунной системой вирус JC может активизироваться.

КАК ОБНАРУЖИТЬ ПМЛ?
Симптомы ПМЛ начинаются со слабости или проблем координации в руках или ногах. Возможны сложности с мышлением или речью. Могут иметь место проблемы со зрением и памятью, припадки и головные боли.

Эти симптомы могут также возникнуть при других оппортунистических инфекциях, в том числе токсоплазмозе, лимфоме, инфекциях внутреннего уха, или криптококовом менингите. Важно исключить эти заболевания.

ПМЛ можно обнаружить с помощью сканирования головного мозга путем магнитно-резонансной томографии (МРТ). Другой способ провериться на ПМЛ – анализ спинномозговой жидкости. Образец забирается с помощью иглы из спинного канала, процедура называется спинномозговая пункция.

КАК ЛЕЧИТЬ ПМЛ?
Одной из основных проблем при лечении любой инфекции мозга является «гематоэнцефалический барьер». Кровеносные сосуды вокруг мозга отличаются от остальной части тела. Они представляют собой «плотную ткань» для защиты мозга от токсичных веществ. Химические вещества, которые растворяются в жире, могут проникнуть через него. Те, которые растворяются в воде, — не могут. К сожалению, к последним относится большинство антибиотиков и многие другие лекарства.
На сегодняшний день не существует проверенного лечения ПМЛ. Научные исследования имели противоречивые результаты, а другие возможности лечения не были тщательно изучены. Вместе с тем, у некоторых пациентов, принимающих сильные препараты для борьбы с ВИЧ, ПМЛ замедляется или исчезает.
Ара-C (Цитозин арабинозид или цитарабин) проходил испытания против ПМЛ. Его вводили внутривенно, а также непосредственно в мозг. Казалось, это работало в одном небольшом исследовании, но не в тех, которые проводились позже. Ара-С очень токсичный и повреждает костный мозг.
Большие дозы АЗТ испытывались для лечения ПМЛ, потому что АЗТ может пересечь гематоэнцефалический барьер. Другие вещества, которые были опробованы с разной степенью успеха, включают ацикловир, гепарин, пептид-T-, бета-интерферон, дексаметазон, и н-ацетилцистеин, топотекан и цидофовир. Некоторые исследования показывают, что внутривенно цидофовира может улучшить работу мозга у людей с ПМЛ.
В связи с тем, что ПМЛ может быстро прогрессировать, важно быстро начать лечение.

ГДЕ Я МОГУ ПОЛУЧИТЬ БОЛЬШЕ ИНФОРМАЦИИ?
Прекрасным источником информации является книга «Прогрессивная многоочаговая лейкоэнцефлопатия (ПМЛ): Исследования и возможности лечения». Петр и Лиза Броснан написали книгу в 1993 году. Они не являются врачами-специалистами, брат Лизы получил диагноз ПМЛ, и Броснаны начали поиск возможного лечения. Брат Лизы умер, но они продолжили поиски и опубликовали свою работу.

Вы можете получить их книгу, написав по адресу: Питер Броснан, 1709 Н. Фуллер пр. # 25, Лос-Анджелес, штат Калифорния, 90046. Для покрытия расходов он просит врачей и учреждения направить 30 долларов, больных СПИДом 20 долларов, а в случае сложной ситуации он отправит книгу бесплатно.

ОСНОВНЫЕ МОМЕНТЫ
ПМЛ — это вирусная инфекция головного мозга. В 50% случаев она заканчивается смертельным исходом. Ее можно перепутать с другими заболеваниями.

Подтвержденного лечения ПМЛ не существует, хотя некоторые виды лечения могут быть полезными. Любое лечение должно быть начато как можно скорее. Комбинированная антиретровирусная терапия (АРТ) может замедлить течение ПМЛ.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *