Метастазы на костях

Метастазирование является процессом, при котором наблюдается проникновение опухолевых клеток в твердые ткани вокруг основного очага развития рака. Многие люди задаются вопросом: сколько живут с метастазами? Это напрямую зависит от степени заболевания и места его локализации.

Вторичные опухоли в позвоночнике


Если рак пустил вторичные опухоли в позвоночник, то это прямая угроза для жизни человека. Это объясняется множественным размножением очагов в этой области. Если в позвоночнике вторичные опухоли выявлены несвоевременно, то прогноз будет неутешительным. Больному осталось жить всего лишь несколько месяцев.

Именно поэтому, если пациент знает, что у него рак и у него появляется болезненность в области позвоночника, которое усиливается ночью, то ему необходимо в обязательном порядке обратиться в медицинский центр для прохождения обследования. О появлении гнойников в позвоночнике также свидетельствуют нарушения невралгического характера.

Если не проводить лечение гнойников в позвоночнике, то у больного могут онеметь конечности. Также вторичные опухоли приводят к нарушению нормальной работоспособности внутренних органов, что приводит к летальному исходу больного. Для того чтобы максимально точно сделать прогноз, необходимо провести диагностику. Она позволит определить степень развития рака, а также узнать о длительности жизни человека с воспалительными очагами в позвоночнике.

Метастазы в почках


Определить, сколько человеку осталось жить при наличии очагов в почке можно в зависимости от степени развития заболевания. Через почки вторичные опухоли могут переноситься кровью и лимфой, что значительно увеличивает вероятность их появления. Наиболее часто данное патологическое состояние наблюдается, если злокачественное новообразование находится в таких органах, как:

Глотка;
Кишечник;
Гортань;
Молочная железа и т.д.
При первичных процессах метастазирования в почке нарушений в ее работоспособности не наблюдается. Именно поэтому воспалительные очаги обнаруживаются не часто, и пациент получает неутешительный прогноз. Определить вторичные опухоли в почке можно только при обследовании больного. После этого больному назначается соответствующее лечение онкологом. Для того чтобы максимально эффективно воздействовать на вторичные опухоли в почке осуществляется комбинирование методов лечения человека. При метастазировании в почки лучевую терапию и химиотерапевтическое лечение не используют, так как они не дают положительный прогноз. При наличии очагов в данном органе, а также своевременном и качественно лечении человек может жить до пяти лет.

Рак желудка 4 степениПрогноз, симптоматическое лечение, лечение метастазовПрогноз, симптоматическое лечение, лечение метастазовeuroonco.ruХимиотерапияХирургияГоспитализацияВрачи экспертного уровняДаже в тяжелых случаяхБез очередиПерейтиЯндекс.ДиректЕсть противопоказания. Посоветуйтесь с врачом.Есть противопоказания. Посоветуйтесь с врачом.

Метастазы в легких


При метастазах в легких длительность жизни напрямую зависит от степени рака и предоставлении лечения пациенту. После проведения лечения основного заболевания люди очень часто перестают следить за своим здоровьем. Именно поэтому в их организме развивается процесс метастазирования. При метастазах в легких прогноз не является утешительным для больного. При наличии очагов в легких жить более пяти лет не удавалось еще ни одному человеку.

При наличии вторичной опухоли в данном органе у пациентов возникают соответствующие симптомы. Наиболее часто они жалуются на приступообразный сухой кашель. При этом могут отхаркиваться мокроты и кровяные массы. В области грудной клетки у пациентов появляется болезненность. Данное заболевание часто сопровождается устойчивой субфебрильной температурой тела, ночной потливостью, общим недомоганием. Если у человека наблюдается вторичная опухоль в легких, то ему необходимо провести хирургическое вмешательство. Это положительно повлияет на вторичные опухоли в легких, а также длительность жизни человека.

Метастазы в печени

Если у человека наблюдается рак, то, скорее всего вторичные опухоли появятся в печени. Это объясняется тем, что в этот орган они переносятся лимфой и кровью. Наиболее часто метастазирование в печени наблюдается из желудка, кишечника, пищевода и т.д.

При метастазах в печени у больного наблюдается потеря веса, слабость, снижение работоспособности. Также метастазирование в печени может сопровождаться кишечными расстройствами, желтухой, кровотечениями. Прогноз данного патологического состояния напрямую зависит от результативности лечения рака. Выбор метода лечения очагов в печени напрямую зависит от количества очагов и состояния здоровья человека. В среднем, при наличии очагов в печени продолжительность жизни составляет от 6 до 13 месяцев.

Вторичные опухоли в костях

О метастазировании клеток в костях человек узнает достаточно быстро, независимо от степени основной болезни. Это дает возможность своевременного и максимально эффективного лечения. Вторичные опухоли в костях возникают в результате их перенесения токами крови и лимфы. В этом месте наблюдается их дальнейшее размножение. Патологические очаги в костях в большинстве случаев возникают в результате развития опухолевого процесса. Наиболее часто причиной появления очагов является раковый процесс в таких органах, как молочная и предстательная железа.

Метастазирование в костях может быть остеопластическим или остеолитическим. При появлении патологического состояния пациенты очень часто жалуются на болезненность в костях. Снять боли с использованием медикаментозных препаратов невозможно. Кости становятся ломкими, именно поэтому у больного наблюдаются частые переломы. У некоторых больных при метастазировании наблюдается развитие синдрома интоксикации организма на поздней степени болезни. Также больные жалуются при появлении патологического состояния на незначительную припухлость.

На длительность жизни человека при метастазировании напрямую влияет его состояние здоровья. В соответствии с данными статистики можно сделать выводы, что от диагностики очагов до смерти человека проходит от 4 до 10 месяцев.

Вторичные опухоли в желудке


Метастазирование желудка может наблюдаться в результате наличия опухолей злокачественного характера в ближайших органах. При их появлении у больного диагностируются нарушения в работоспособности желудочно-кишечного тракта. Метастазирование желудка может распространяться на лимфатическую систему. Именно поэтому у человека воспаляются все группы лимфоузлов. Человек очень быстро насыщается пищей. Метастазирование желудка в большинстве случаев сопровождается запорами или диареей.

При большом количестве гнойников желудка прогнозируется неблагоприятный исход болезни. Как правило, его диагностируют на поздней степени развития болезни. После появления данного заболевания пятилетняя продолжительность жизни наблюдается только у 15 процентов больных. Так как для лечения патологического состояния используются инновационные технологии, то это дало возможность продлить жизнь человека до 6-8 месяцев.

При наличии очагов в разнообразных органах в среднем люди живут не более года. Именно поэтому если пациент знает о наличии в себя злокачественного новообразования, за ним необходимо пристально следить. С этой целью проводятся частые обследования у онкологов и предоставляется высококачественное лечение.

События, связанные с костной системой

Метастазы в кости скелета имеют молекулярную детерминированность и высокую частоту поражения определенных отделов костной системы .

Наиболее часто костные метастазы локализуются в позвоночнике, костях таза, ребрах, бедренной и плечевой кости (рис. 3). Очевидно, магистральный тип кровоснабжения, богатая артериовенозная сеть, кинетика движения способствуют активному метастазированию в эти участки костной системы, что и определяет высокую частоту развития скелетных осложнений.

Для обозначения осложнений, связанных с метастазами в кости, используют термин «события, связанные с костной системой» (ССКС). ССКС объединяют: 1) патологический перелом; 2) потребность в лучевой терапии; 3) необходимость оперативного лечения; 4) компрессию спинного мозга; 5) гиперкальциемию. Частота ССКС в зависимости от типа опухоли представлена в таблице 1 .

Лучевая терапия и оперативное лечение — методы, которые часто применяют при наличии или угрозе патологического перелома, а также в случае интенсивного болевого синдрома.

ССКС негативно влияют на выживаемость онкологических больных. В одном из больших популяционных исследований (n=36 000) на протяжении 9 лет оценивали общую выживаемость больных РМЖ. Медиана общей выживаемости у пациентов с метастазами в кости составила 16 мес., при наличии ССКС — лишь 7 мес. . В другом исследовании показано, что ССКС встречаются у каждого четвертого больного раком легкого с метастазами в кости, при этом медиана выживаемости у них составила около 6 мес. .

Диагностика

Диагноз при метастазах в кости ставится на основании данных анамнеза (наличие первичной злокачественной опухоли), клинических проявлений и результатов дополнительных исследований. Для определения локализации и размеров новообразования больным назначают:

  • сцинтиграфию – выявляет участки, где проходят процессы построения или распада кости;

  • рентгенографию – показывает патологические изменения в костях и суставах;

  • компьютерную и магнитно-резонансную томографию – уточняют характер и распространенность поражения;

  • биохимический анализ крови – обнаруживает повышенное содержание кальция в плазме крови;

  • анализ крови на онкомаркеры – показывает повышение уровня ПСА (простатического специфического антигена), СА-153, СА-19-9 и других раковых антигенов.

Обратите внимание! Отсутствие в анамнезе данных о ранее выявленной онкологии не является основанием для исключения метастазов в кости, так как первичная опухоль иногда протекает без выраженных клинических проявлений.

Молекулярные механизмы метастазирования

Процесс костного метастазирования остается предметом активного научного поиска. Еще в 1889 г. S. Paget предложил теорию «семян и почвы», которая предполагает, что для роста опухолевой клетки (семя) требуется соответствующая микросреда (почва). Клетки первичной опухоли проходят достаточно большой путь в процессе метастазирования. Проникая через внеклеточный матрикс и мембрану ангиолимфатических сосудов, опухолевые клетки попадают в системный кровоток. В процессе метастазирования большая часть опухолевых клеток погибает, т. к. они не способны выжить в этой микросреде. Оставшиеся клетки подвергаются защитному воздействию иммунной системы и других факторов (рН, оксигенация). Лишь единичные опухолевые клетки попадают в будущий метастатический очаг (преметастатическую нишу). При метастазировании в кости первичная опухоль активирует различные белки и цитокины (p27, p130, HIF-1, VEGF-A, TNF-α, TGF-β), которые способствуют выбросу в системный кровоток гемопоэтических и мезенхимальных стволовых клеток. Именно эти клетки создают необходимые условия для выживания опухоли в преметастатической нише. В некоторых случаях циркулирующие опухолевые клетки, попадая с током крови в нишу гемопоэтических стволовых клеток, переходят в состояние спячки и могут служить источником прогрессирования спустя многие годы.

Формирование костных метастазов происходит в результате воздействия различных факторов роста и морфогенетических белков. В зависимости от их типа формируются остеолитические или остеобластические очаги. Остеокласты секретируют PTHrP (пептид, связанный с гормоном щитовидной железы), COX-2, FGF, TNF, IL-1, IL-6, IL-8, IL-11 — факторы, которые подают сигнал остеобласту для секреции RANKL (лиганд для активатора рецептора нуклеотидного фактора-B). При участии RANKL происходит дифференцировка, выживание остеокластов. Последние активируют резорбцию кости и выброс факторов роста IGF-I, TGF-β, что приводит к дальнейшей пролиферации клеток рака молочной железы (РМЖ) и секреции PTHrP. Формирование костных метастазов при раке предстательной железы (РПЖ) происходит путем экспрессии остео­бластстимулирующих факторов, таких как эндотелин-1, фактор роста тромбоцитов, инсулиноподобный фактор роста, и морфогенетических белков (рис. 1).

Факторы роста, секретируемые опухолью, вне зависимости от типа метастазов приводят к подавлению выброса остеопротегерина — антагониста RANKL, таким образом замыкается порочный круг взаимодействия опухоли с костным микроокружением .

Что вызывает костные боли?

Часто встречаемая причина костных болей – метастатический рак. Распространение рака из его первоначального расположения в другую часть тела называют метастазами. Костные метастазы – это не новый или другой рак – он состоит из раковых клеток первичного рака, например, клетки рака груди, простаты, лёгких, почек или щитовидной железы, которые распространились в кости.

Раковые клетки могут распространяться, т.е. метастазировать по всему организму и в лимфатическую систему. Кости являются одним из наиболе часто встречаемых мест в организме, в которые метастазирует рак. Метастазы в кости обычно попадают с кровотоком. Раковые клетки отделяются от своего начального местарасположения и перемещаются по кровеносным сосудам, пока не прикрепятся к стенке сосуда малой капиллярной сети в костных тканях. Рак может также проникнуть в кость путём прямого врастания из близко расположенной опухоли, хотя это происходит гораздо реже, чем распространение через кровеносную сеть.

Боли в случае костного рака возникают вследствие того, что рак нарушает нормальное равновесие работы клеток в костях, вызывая изменение структуры костной ткани. В здоровой кости происходит постоянный процесс ремоделирования, т.е. происходит разрушение и восстановление костной ткани. Раковые клетки, распространившиеся в кость, нарушают это равновесие между работой остеокластов (клеток, которые разрушают кость) и остеобластов (клеток, которые образуют новую кость), вызывая либо ослабление, либо усиление образования кости. Эти нарушения могут затрагивать либо периост (плотная мембрана, покрывающая кость, называемая также костной плёнкой), либо стимулировать нервы в кости, вызывая боли.

Маркеры костного метаболизма (формирования и резорбции кости)

Маркеры формирования кости

BALP (Bone-specific alkaline phosphatase) — специфичная для кости щелочная фосфатаза;

OC (Osteocalcin) — остеокальцин;

PINP (Amino-terminal propeptide of type I procollagen) — аминотерминальный пропептид проколлагена I типа;

PICP (Carboxy-terminal propeptide of type I procollagen) — карбокситерминальный пропептид проколлагена I типа.

Маркеры резорбции кости

Коллагеновые:

PYD (Pyridinoline) — пиридинолин;

DPD (Deoxypyridinoline) — дезоксипиридинолин;

Hyp (Hydroxyproline) — гидроксипролин;

СTX-I (ICTP) (Carboxy-terminal crosslinked telopeptide of type I collagen) — карбокситерминальный телопептид поперечных связей коллагена I типа;

NTX-I (Amino-terminal crosslinked telopeptide of type I collagen) — аминотерминальный телопептид поперечных связей коллагена I типа;

HELP (Collagen I α 1 helicoidal peptide) — коллаген I α 1 геликоидный пептид.

Неколлагеновые:

BSP (Bone sialoprotein) — костный сиалопротеин.

Ферменты остеокластов:

TRAcP (Tartrate-resistant acid phosphatase) — тартрат-резистентная щелочная фосфатаза;

Cathepsins — катепсины.

Терапия пациентов с метастатическим поражением костей

Для лечения костных метастазов используется мультидисциплинарный подход, который включает специфическое противоопухолевое лечение: химиотерапию,
гормональную терапию, лучевую терапию, хирургические пособия, анальгетики и остеомодифицирующие агенты.

Остеомодифицирующие агенты

Многочисленные экспериментальные и клинические исследования в области биологии костных метастазов позволили более 30 лет назад создать класс препаратов, способных подавлять костную резорбцию, которые были названы бисфосфонатами. Это аналоги эндогенного пирофосфата костного матрикса, в котором атом кислорода замещен на атом углерода, необходимый для связывания гидроксиапатита. Наличие или отсутствие в боковой цепи различных бисфосфонатов атома азота определяет их активность и побочные реакции, а гидроксильный остаток обеспечивает сродство к кристаллам кальция и минеральному веществу костной ткани. Механизм действия бисфосфонатов заключается в нарушении нескольких важных этапов метаболизма остеокластов — подавлении их активности и созревания, а также активации апоптоза. Кроме того, бисфосфонаты нарушают адгезию опухолевых клеток к костному матриксу, подавляют их миграцию, инвазию и ангиогенез .

Бисфосфонаты делятся на 2 основных класса: 1) не содержащие азота (этидронат, клодронат, тилудронат) и 2) азотсодержащие (алендронат, ибандронат, памидронат, золедроновая кислота).

Наиболее активна из них золедроновая кислота, единственный бисфосфонат, содержащий 2 атома азота. После внутривенного введения золедроновая кислота быстро перераспределяется в костной ткани и, подобно другим бисфосфонатам, локализуется преимущественно в местах ее ремоделирования. Главной молекулярной мишенью золедроновой кислоты в остеокласте является фермент фарнезилпирофосфатсинтетаза (ФПС), при этом не исключается возможность других механизмов действия золедроновой кислоты. Продолжительный период действия этого препарата определяется высоким аффинитетом к активному центру ФПС и выраженным сродством к минерализованной костной ткани .

Помимо ингибирующего действия на резорбцию костной ткани золедроновая кислота обладает противоопухолевыми свойствами, обеспечивающими эффективность препарата при метастазах в кости.

Золедроновая кислота in vivo: ингибирует резорбцию костной ткани остеокластами, изменяет микросреду костного мозга, приводит к снижению роста опухолевых клеток, проявляет антиангиогенную активность. Подавление костной резорбции клинически сопровождается, в частности, выраженным снижением болевых ощущений.

Золедроновая кислота in vitro: ингибирует пролиферацию остеобластов, проявляет прямую цитостатическую и проапоптотическую активность и синергичный цитостатический эффект во взаимодействии с противоопухолевыми препаратами, антиадгезивную и антиинвазивную активность. Золедроновая кислота, подавляя пролиферацию и индуцируя апоптоз, оказывает непосредственное противоопухолевое действие в отношении КМ и РМЖ, а также уменьшает проникновение клеток РМЖ человека через экстрацеллюлярный матрикс, что свидетельствует о наличии у нее антиметастатических свойств. Кроме того, золедроновая кислота ингибирует пролиферацию клеток эндотелия человека и животных и оказывает антиангиогенное действие. На экспериментальных моделях ускоренной остеорезорбции при длительном применении золедроновой кислоты показано, что она значительно ингибирует костную резорбцию без нежелательного воздействия на формирование, минерализацию и механические свойства костной ткани, дозозависимо уменьшает активность остеокластов и частоту активации новых очагов ремоделирования как в трабекулярной (губчатой), так и в кортикальной (компактной) костной ткани, не вызывая образования волокнистой костной ткани и аберрантной аккумуляции остеоида, а также дефектов минерализации костной ткани .

У пациентов с РМЖ, РПЖ и другими солидными опухолями с метастатическим поражением костной ткани золедроновая кислота предотвращает развитие патологических переломов, компрессии спинного мозга, снижает потребность в лучевой терапии и оперативных вмешательствах, уменьшает опухолевую гиперкальциемию. Препарат золедроновой кислоты в дозе 4 мг способен сдерживать прогрессирование болевого синдрома. У пациентов с остео­бластическими очагами лечебный эффект менее выражен, чем у пациентов с остеолитическими очагами .

У пациентов с множественной миеломой и РМЖ при наличии как минимум одного костного очага эффективность золедроновой кислоты в дозе 4 мг сравнима с эффективностью памидроновой кислоты в дозе 90 мг.

У пациентов с опухолевой гиперкальциемией действие препарата золедроновой кислоты в дозе 4 мг характеризуется снижением содержания кальция в сыворотке крови и выведения кальция почками. Среднее время до нормализации содержания кальция составляет около 4 дней. К 10-му дню содержание кальция нормализуется у 87–88% пациентов. Среднее время до рецидива (скорректированное по альбумину содержание кальция сыворотки крови не менее 2,9 ммоль/л) составляет 30–40 дней. Значимых различий между эффективностью золедроновой кислоты в дозах 4 и 8 мг при лечении гиперкальциемии не наблюдается .

Исследования не показали значимых различий в частоте и тяжести нежелательных явлений, наблюдавшихся у пациентов, получавших золедроновую кислоту в дозах 4 мг, 8 мг, памидроновую кислоту в дозе 90 мг или плацебо, как при лечении метастазов в кости, так и при лечении гиперкальциемии.

При нарушении МПКТ вследствие наступления менопаузы применение золедроновой кислоты в дозе 5 мг приводило к быстрому снижению показателей костного обмена с повышенных постменопаузальных значений до минимально допустимого уровня (к 7-му дню для показателей костной резорбции и к 12-й нед. для показателей костного формирования). Впоследствии показатели костного обмена стабилизировались в пределах пременопаузальных значений, что приводило к статистически достоверному снижению риска вертебральных переломов на 70% к концу 3-го года лечения, а также уменьшению риска возникновения одного или более новых/повторных переломов и вертебральных переломов средней/тяжелой степени на 60–70%. У пациенток с остеопорозом в возрасте 75 лет и старше при лечении препаратом золедроновой кислоты в дозе 5 мг достигалось снижение риска вертебральных переломов на 61%. Относительный риск возникновения переломов бедренной кости к 3-му году терапии снижался на 40%, при этом риск возникновения любых других клинических переломов и невертебральных переломов любой локализации (исключая переломы фаланг пальцев и костей лицевой части черепа) снижался на 33 и 25% соответственно .

При применении препарата в течение 3 лет у пациенток с постменопаузальным остеопорозом отмечалось увеличение МПКТ поясничных позвонков, бедренной кости в целом, области шейки бедренной кости и дистального отдела лучевой кости в среднем на 6,9, 6,0, 5,0 и 3,2% соответственно. Кроме того, наблюдалось снижение активности костного изофермента щелочной фосфатазы, N-концевого пропептида коллагена I типа (PINP) и β-С-концевых телопептидов крови до пременопаузального уровня. При повторных введениях препарата в течение 3 лет не было отмечено дальнейшего снижения в крови содержания маркеров ремоделирования кости, что способствовало повышению физической активности у пациенток в постменопаузе с остеопорозом и вертебральными переломами.

При введении препарата золедроновой кислоты в дозе 5 мг (по сравнению с приемом плацебо) пациентам — мужчинам и женщинам с недавними (в течение 90 дней) переломами проксимального отдела бедренной кости (возникшими вследствие минимальной травмы и требовавшими хирургического вмешательства) отмечалось снижение частоты последующих остеопоротических переломов любой локализации на 35% (из них клинически значимых вертебральных переломов — на 46%, невертебральных переломов — на 27%), а также относительного риска летального исхода (независимо от его причины) на 28%. У пациентов с переломами бедренной кости при применении препарата золедроновой кислоты в дозе 5 мг в течение 2 лет отмечалось увеличение МПКТ бедренной кости в целом и в области шейки бедренной кости на 5,4 и 4,3% соответственно .

У пациентов с остеопорозом, вызванным применением глюкокортикостероидов, терапия препаратом золедроновой кислоты в дозе 5 мг в течение года также значительно увеличивала МПКТ (поясничных позвонков, шейки бедра, вертела, лучевой кости), не оказывая отрицательного влияния на структуру и минерализацию костной ткани.

При применении препарата золедроновой кислоты в дозе 5 мг для профилактики постменопаузального остео­пороза 1 раз в 2 года у женщин с длительностью постменопаузы менее и более 5 лет отмечалось повышение МПКТ поясничных позвонков на 6,3 и 5,4% соответственно. При введении препарата золедроновой кислоты в дозе 5 мг 1 раз в 2 года МПКТ бедренной кости увеличилась на 4,7 и 3,2% у женщин с длительностью постменопаузы менее и более 5 лет соответственно .

У женщин с различной длительностью постменопаузы при введении препарата золедроновой кислоты в дозе 5 мг 1 раз в 2 года отмечалось снижение концентрации β-С-концевых телопептидов крови на 44–46% (до пременопаузального уровня) и N-концевого пропептида коллагена I типа (PINP) на 55–40%.

При лечении препаратом золедроновой кислоты в дозе 5 мг у пациентов с костной болезнью Педжета отмечались статистически достоверный, быстрый и длительный терапевтический ответ, нормализация костного метаболизма и активности щелочной фосфатазы в плазме крови.

Препарат золедроновой кислоты в дозе 5 мг также высокоэффективен у пациентов, получавших ранее лечение пероральными бисфосфонатами. Терапевтический ответ при применении препарата золедроновой кислоты в дозе 5 мг сохраняется дольше, чем при применении ризедроновой кислоты (7,7 года по сравнению с 5,1 года) .

Выраженное снижение болевого синдрома на 6-м мес. после однократного введения препарата золедроновой кислоты в дозе 5 мг сравнимо с анальгезирующим эффектом ризедроновой кислоты в дозе 30 мг/сут.

У пациенток с постменопаузальным остеопорозом и болезнью Педжета золедроновая кислота не влияет на качественное состояние нормальной костной ткани, не нарушает процессов костного ремоделирования и минерализации и способствует сохранению нормальной архитектоники трабекулярной костной ткани.

По переносимости бисфосфонаты также отличаются: для пероральных характерны низкая всасываемость (0,5–4%) в желудочно-кишечном тракте, диарея, эзофагит, тошнота. Основными побочными проявлениями внутривенных препаратов являются острые реакции: гриппоподобный синдром, артралгия, миалгия. К отсроченным осложнениям относятся гипокальциемия, гипофосфатемия. Почечная недостаточность, которая зачастую зависит от дозы и длительности введения препарата, может быть как острой, так и хронической. Одним из серьезных осложнений азотсодержащих бисфосфонатов является остеонекроз нижней челюсти, чаще наблюдается при лечении золедроновой кислотой и зависит от ее кумулятивной дозы.

Для снижения частоты побочных реакций перед началом использования бисфосфонатов необходимо определять уровень кальция, витамина D и креатинина в сыворотке крови. Также необходима консультация стоматолога и санация полости рта.

Больная К-вич Е.К.

, 58 лет (медицинская карта № 17648/612) поступила в челюстно-лицевое хирургическое отделение Клинической больницы № 1 г. Макеевки 03.10.2006 г. с жалобами на наличие увеличенного лимфатического узла в нижней трети шеи справа.

Анамнез заболевания. В июне 1978 г. по поводу аденокарциномы молочной железы произведена мастэктомия справа (без лимфаденэктомии) с последующим курсом теле-гамма терапии (ТГТ); в 1994 г. — гемиколонэктомия слева по поводу аденокарциномы T2N0M0; в 1999 г. — мастэктомия слева с лимфаденэктомией по поводу РМЖ T3N1M0 с последующей ТГТ и полихимиотерапией (ПХТ, CMF 3 курса). В июне 2006 г. появилось болезненное опухолевидное образование под нижней третью правой кивательной мышцы. После курса антибактериальной терапии, со слов больной, новообразование уменьшилось в размерах и значительно уменьшилась выраженность боли. Протокол рентгенологического обследования органов грудной клетки (28.09.06 г.). Легкие без пато-

логических теней. Синусы свободны, диафрагма на уровне V ребра; корни структурированные. Сердце обычной конфигурации, камеры не увеличены, дуги выражены. Аорта — без особенностей.

Рентгенография шейного и верхнегрудного отдела позвоночника. Ось позвоночника сохранена, контуры позвонков четкие. Смежные отделы СVI–С VII позвонков неровные за счет мелких грыж Шморля в передних отделах этих позвонков — хондроз дисков.

Местный статус. Шея симметрична. Под нижней третью правой кивательной мышцы определяется увеличенный до 4 × 4 см опухолевый узел, слегка болезненный при пальпации, плотный, ограниченно смещаемый. Кожа над узлом без видимых изменений.

Диагноз. Поздний М первично-множественного метахронного РМЖ (?), рака нисходящего отдела толстого кишечника (?) в надключичный лимфатический узел справа. Состояние после комбинированного лечения.

г. произведена правосторонняя селективная шейная диссекция (протокол операции № 139). Под наркозом произведен справа разрез по De Querven; отслоен кожно-жировой лоскут. Кивательная мышца поднята по Ariyan. Выявлен одиночный метастатический узел размерами около 4 × 4 × 3 см, срастающийся опухолевым инфильтратом с внутренней яремной веной и блуждающим нервом. Над ключицей под эндоневральным обезболиванием (Sol. Lidocaini 2% 2 мл) пересечен блуждающий нерв и пересечена между лигатурами внутренняя яремная вена. Общая сонная артерия отведена медиально. При выделении опухолевого узла с прилежащими к нему тканями иссечена часть капсулы щитовидной железы. В верхнем отделе раны пересечен блуждающий нерв также под эндоневральной анестезией (Sol. Lidocaini 2% 2 мл) и между лигатурами внутренняя яремная вена. После этого отсечен сформированный блок тканей. Кивательная мышца уложена на место и фиксирована кетгутовыми швами. Гемостаз по ходу операции. Швы на кожу из шелка. Асептическая повязка с дренажами.

Гистологическое заключение № 17396-01. Характер материала — резецированный блок тканей. Микроскопия: М РМЖ инфильтрирующего долькового типа

умеренной степени дифферецировки, распространяющегося в жировой клетчатке и частично врастающегося в ткани лимфатического узла.

Послеоперационное течение без особенностей. Рана зажила первичным натяжением. 17.10.2006 г. выписана под амбулаторное наблюдение хирурга и онколога. При последующем наблюдении в течение более 1,5 года данных относительно регионарного рецидива заболевания не отмечено.

В начале июля 2008 г. появились опухолевые узелки в области правого заднего треугольника шеи, которые постепенно увеличивались. 30.09.2008 г. (медицинская карта № 17569/660) госпитализирована в челюстно-лицевое хирургическое отделение с жалобами на наличие безболезненных увеличенных опухолевых узлов в области правого заднего треугольника шеи. Со стороны общего статуса больной — без особенностей, за исключением нарушений, вызванных предыдущими операциями.

Местный статус. В нижней трети правого заднего треугольника шеи и по ходу добавочного нерва определяются опухолевые узлы размером до 1 см. Некоторые из них срастаются с кожей и потому ограниченно смещаемые, некоторые располагаются в подкожной клетчатке, подвижные. Пальпация опухолевых узлов не вызывает болевой реакции, кожа над ними не изменена.

Диагноз. Поздние М первично-множественного метахронного РМЖ в правом заднем треугольнике шеи. Состояние после комбинированного лечения.

30.09.2008 г. произведена операция: электрорезекция клетчатки заднего треугольника шеи и надостной области справа вместе с находящимися в ней опухолевыми узлами и прилежащей к ним кожей. Под наркозом электроножом произведен разрез в нижней трети шеи справа с иссечением горизонтальной части предыдущего послеоперационного рубца и с иссечением кожи над срастающимися с ней опухолевыми узлами. Отслоен кожно-жировой лоскут. Электроножом иссечена клетчатка в заднем треугольнике шеи, над добавочным нервом (нерв сохранен) и в надостной области с находящимися в ней опухолевыми узлами. Гемостаз по ходу операции. Рана ушита шелком с дренажами. Асептическая повязка.

На гистологическое исследование отправлено 5 препаратов, вырезанных из блока удаленных тканей. Лимфатический узел из области добавочного нерва (ПГЗ № 17596-99): в препарате — жировая клетчатка

трирующего долькового типа. Опухолевый узел из клетчатки надостной области (ПГЗ №17591-95): крупный М РМЖ инфильтрирующего долькового типа.

Заживление послеоперационной раны произошло первичным натяжением в обычные сроки. Выписана 08.10.2008 г. под амбулаторное наблюдение.

Следует отметить, что хотя метахронные первичные злокачественные опухоли органов репродуктивной системы (рак молочной железы, матки, яичника) и толстой кишки и являются наиболее распространенными среди полинеоплазий , данное наблюдение относится к чрезвычайно редким как по длительности течения заболевания, так и по характеру метастазирования РМЖ. Описанный случай подтверждает мнение о непрогнозированности отдаленного метастазирования РМЖ и оправдывает тактику оперативного лечения по отношению к одиночному позднему отдаленному М (селективная шейная диссекция). Наблюдаемое в дальнейшем метастазирование преимущественно не в лимфатические узлы, а в дерму и жировую клетчатку позволяет предположить факт эмболизации мелких лимфатических или кровеносных сосудов раковыми комплексами, их фиксации на стенке сосуда и распространения на прилежащие ткани.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Андрюшин ЮН, Выренков ЮЕ. Лимфатическая система головы и шеи. М, 1967. 77с.

  2. Ханц Фениш. Карманный атлас анатомии человека на основе Международной номенклатуры. Минск: Вышейшая школа, 1996: 254.

  3. Бохман ЯВ. Первично-множественные злокачественные опухоли. В: Руководство по онкогинекологии. Москва, 2002: 47–59.

  4. Мерабишвили ВМ, Рыбин ЕП, Максимов СЯ. Популяционный риск заболеваемости первично-множественными злокачественными опухолями органов репродуктивной системы и толстой кишки. В: Первично-множественные злокачественные опухоли. Ленинград, 1987: 57–63.

с небольшими лимфоузлами, в которых определяется

хронический лимфаденит и реактивная гиперплазия лимфоидной ткани. Участок кожи с опухолевым узлом (ПГЗ № 17600-603): в препарате — кожа с обширными Мв дерме и подкожной клетчатке РМЖ инфильтрирующего долькового типа. Опухолевый узел из надключичной области (ПГЗ № 17588-90): в препаратах — жировая клетчатка с мелкими М РМЖ инфильтрирующего долькового типа. Участок кожи с опухолевым узлом (ПГЗ № 17604-607): в препаратах — кожа с обширными М в дерме и подкожной клетчатке РМЖ инфиль-

Саркомы мягких тканей и остеогенные саркомы (рак костей)

  • Саркома
  • Симптомы сарком
  • Симптомы рака костей
  • Саркомы мягких тканей — типы
  • Синовиальные саркомы
  • Лейомиосаркомы и рабдомиосаркомы
  • Рак костей, остеогенные саркомы
  • Остеогенная саркома
  • Хондросаркома, Хондрома и Фибросаркома
  • Саркома Юинга и примитивные нейроэктодермальные опухоли
  • Лечения саркомы (мягких тканей, рака костей)

Саркомы мягких тканей и остеогенные саркомы (рак костей)

Саркома

Под мягкими тканями принято понимать все поддерживающие структуры в организме, за исключением костей. Мягкие ткани окружают, поддерживают и объединяют другие органы и структуры в организме.

К мягким тканям относятся:

  • Жировая ткань;
  • Мышечная ткань;
  • Кровеносные сосуды;
  • Глубокие ткани кожи;
  • Нервы;
  • Связки и сухожилия;
  • Ткани вокруг суставов (синовиальные саркомы)

Саркома – это злокачественная опухоль, которая развивается из клеток мягких тканей. А поскольку мягкие ткани встречаются по всему организму, то и саркомы могут развиваться практически в любых его отделах. Часто встречаются такие виды сарком, как: фибросаркомы, микрофибросаркомы, синовиальные саркомы, лейомиосаркомы и рабдомиосаркомы, саркомы Капоши, саркомы Юинга и другие.

Злокачественная опухоль мягких тканей выглядит как припухлость или узел, который оказывает давление на рядом расположенные ткани или органы.

В конечном итоге злокачественные клетки способны отрываться от исходной опухоли и распространяться на другие отделы организма. Саркомы могут метастазировать (распространяться) на любые органы, включая легкие и кости. При этом новая опухоль получает название вторичной, или метастаза, например, вторичный рак костей.

Симптомы сарком

На ранних стадиях саркома мягких тканей, как правило, не вызывает каких-либо симптомов. По мере роста опухоли появляются те или иные симптомы, которые зависят от локализации новообразования. К основным симптомам можно отнести:

  • Припухлость или узел, которые на первых этапах безболезненны.
  • Боль и нарушение целостности кожи по мере роста саркомы и сдавления нервов и мышц.

Конечно же, у многих людей в тканях нередко возникают различные припухлости, узелки и бугорки, которые преимущественно являются доброкачественными.

О саркоме мягких тканей можно задуматься при следующих симптомах:

  • Новообразование большое (например, более 5 см в диаметре) или увеличивается со временем;
  • Расположено глубоко в мягких тканях;
  • Вызывает боль;
  • Возникает в пожилом возрасте.

Саркома может сопровождаться и другими симптомами, которые зависят от ее локализации в организме. Например, лейомиосаркома матки (злокачественная опухоль из гладких мышц матки) проявляется симптомами кровотечениями, которые отличаются от нормальных менструаций или возникают в период сформировавшейся менопаузы.

Симптомы рака костей

Первым симптомом рака кости (остеогенной, саркомы Юинга) является тупая, прогрессирующая боль над злокачественным очагом. Часто боли усиливаются в ночное время. Вторым симптомом остеогенной саркомы является увеличение кости в объеме. К более поздним симптомам (развитие заболевания) могут относиться некоторые или все из нижеперечисленных:

  • деформация конечности, пораженной раком;
  • отек мягких тканей вокруг опухоли кости;
  • определение опухоли на ощупь (обычно новообразование остается неподвижным при ощупывании);
  • локальное повышение температуры в месте опухоли;
  • сильная болезненность новообразования;
  • хрупкость кости (легко получить перелом);
  • быстрая утомляемость и необъяснимая потеря веса;
  • при метастазировании в другие органы — характерные симптомы для заболеваний данных органов.

Саркомы мягких тканей — типы

Саркома Капоши
Саркома Капоши развивается из эндотелиальных клеток, которые выстилают сосуды изнутри. В большинстве случаев поражается кожа и слизистые оболочки, однако опухоль может возникать и во внутренних органах. При этом на коже, слизистой оболочке ротовой полости и в лимфатических узлах, а также таких органах как печень, легкие и селезенка появляются темно окрашенные узелки.

Известно, что развитие некоторых видов саркомы Капоши связано с инфицированием организма ВИЧ (вирусом иммунодефицита человека) и наличием СПИДа (синдрома приобретенного иммунодефицита). Кроме этого, за развитие саркомы Капоши также отвечает вирус герпеса человека типа 8, который передается половым путем. То есть болезнь возникает при значительном снижении иммунитета.

Саркома Капоши может протекать совершенно по-разному. Существует 3 варианта течения болезни: острое, подострое и хроническое. При хроническом больные могут годами обходиться без лечения. А вот острое течение саркомы Капоши характеризуется стремительным развитием. Без лечения такие больные могут прожить не более 2-х лет. Лечение саркомы Капоши проходит трудно, в том плане, что у больных в вирусом ВИЧ-инфекции, редко удается достичь положительных результатов.

Терапия может проводиться как местная (изолированное лечение опухолевых узлов), так и системная (воздействие на весь организм). При системном лечении применяется химиотерапия, совместно с иммунотерапией и антивирусной терапией (при ВИЧ-инфекции). Местное лечение саркомы Капоши несет в себе такую опасность, так как инфицирование поврежденной опухоли (кровотечение, ожог). Для больных с иммунодефицитом любая инфекция может угрожать жизни. Системное лечение саркомы Капоши обычно носит паллиативный характер.

Синовиальные саркомы

Синовиальные саркомы (злокачественные синовиомы) чаще всего возникают в области коленного сустава и берут свое начало из тканей, расположенных вокруг сустава и сухожилий. Кроме этого, такие опухоли могут возникать и в других областях организма. Синовиальные саркомы обычно проявляются в виде плотного узла. До начала активного роста опухоли может пройти некоторое время, в течение которого симптомы саркомы отсутствуют. Чаще всего подобные новообразования поражает молодых людей.

Для лечения синовиальной саркомы необходимо хирургическое удаление опухолевого узла, пораженных лимфотических узлов. данная саркома характеризуется высоким процентом рецидивов. Для их предотвращения используется лучевая терапия уже после хирургической операции. Замечено, что при синовиальных саркомах лучевая терапия лучше справляется с продлением ремиссии, чем химиотерапия.

Лейомиосаркомы и рабдомиосаркомы

Данные саркомы происходят из мышечных клеток. Лейомиосаркомы берут свое начало из гладкомышечных клеток. Данный тип мышц не подлежит произвольному контролю со стороны сознания. Гладкомышечные клетки формируют стенки матки, желудка, пищеварительного тракта и кровеносных сосудов. Рабдомиосаркомы развиваются из скелетных (поперечно-полосатых) мышечных клеток. Данные мышцы можно контролировать сознательно. Чаще всего, рабдомиосаркомы поражают мышцы верхних и нижних конечностей.

Рак костей, остеогенные саркомы

Рак костей – довольно редкое злокачественное заболевание, встречается не чаще 1%, среди всех раковых новообразований. Единого мнения в научном сообществе по поводу причин возникновения первичного рака костей на сегодняшний день нет. В целом выявлено, что на образование рака кости могут повлиять некоторые генетические заболевания, болезнь Педжета, ионизирующее облучение в больших дозах, травмы костей и др.

Остеогенная саркома

Самым частым типом первичного рака костей является остеосаркома. Это новообразование продуцирует (производит) именно костную ткань. Чаще всего остеогенные саркомы поражают суставы — коленные или плечевые. Реже — кости таза. Заболевают остеогенной саркомой в основном люди молодого возраста (до 30 лет) и дети.

Хондросаркома, Хондрома и Фибросаркома

Хондросаркома – этот тип рака может поразить любую кость в организме и хрящевую ткань. Хондрома – злокачественная хрящевая опухоль. Поражает только хрящи, является наименее агрессивно текущей. Фибросаркома — начинает развиваться в клетках соединительной ткани и только потом уже переходит на кости. Может поразить челюсти, верхние или нижние конечности. Чаще заболевание встречается у женщин 30-40 лет.

Саркома Юинга и примитивные нейроэктодермальные опухоли (ПНЭО)

Чаще всего саркома Юинга поражает кости, однако в 1/3 случаев возникает в различных мягких тканях. Саркома Юинга относится к группе примитивных нейроэктодермальных опухолей, которые поражают мягкие ткани. Поведение опухолей из данной группы несколько отличается от характеристик других видов сарком мягких тканей.

При лечении саркомы Юинга и ПНЭО часто применяются методы терапии костных злокачественных опухолей (остеогенных сарком). Как правило, для уменьшения размера новообразования сперва проводится химиотерапия, за которой следует хирургическое удаление опухоли и, в некоторых случаях, лучевая терапия после операции. Хирургическое лечение саркомы Юинга подразумевает удаление опухоли как мягких тканей так и костных новообразований, в зависимости от локализации рака. При удалении костной ткани проводится протезирование кости.

Саркома Юинга быстро достигает 3 и 4 стадии (метастатической), так как является агрессивным видом злокачественной опухоли и быстро распространяется. На 4 стадии саркома Юинга дает отдаленные метастазы в другие органы и костные ткани. При поражении саркомой конечной может потребоваться ампутация с последующим протезированием. В современной медицинской практике ампутации стараются избежать, применяя все возможные альтернативные методы лечения, эффективна при саркоме лучевая терапия. На 3 и 4 стадии саркомы Юинга, из-за своего агрессивного распространения, требует незамедлительного медицинского вмешательства. После лечения необходимо пожизненное диспансерное наблюдение за пациентом, отслеживание возможных рецидивов.

Лечения саркомы (мягких тканей, рака костей)

При составлении плана лечения саркомы врач-онколог учитывает следующие факторы:

  • Тип (саркома капоши, юинга, синовиальная саркома или др.) и характеристики выявленной у пациента опухоли;
  • Размеры опухоли, а также глубину поражения мягких тканей или кости и распространенность саркомы, то есть ее стадию;
  • Общее состояние здоровья пациента;
  • Возраст пациента.

Лечение злокачественных опухолей может быть местным и системным. К методам местного лечения относится хирургическая операция и лучевая терапия, воздействие которых ограничено лишь одной областью тела пациента. При системном лечении в кровоток вводятся те или иные агенты, которые достигают злокачественных клеток в любых отделах организма, а не только в области первичной опухоли. К методам системного лечения саркомы относится химиотерапия и биологическая терапия.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *