Микоплазмы у детей

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25–44% .

Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30–50%) . Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания .

Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5–50% . Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) . Каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) . Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период . Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2–3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% .

Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам . С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др.) . Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции . Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции.

Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% . Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста . Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции . Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2–4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% .

Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец .

Клинические проявления микоплазменнойи хламидийной пневмоний

У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови . Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией .

Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным (табл. 1). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6–10 дней и лишь потом повышается до 38–39,9°С при микоплазменной и до 38–38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7–12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.

Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. табл. 1). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р < 0,001) и проявляется заложенностью носа и нарушением носового дыхания, у части больных наблюдаются небольшие либо умеренные слизисто-серозные или слизисто-гнойные выделения из носа. У пациентов же с микоплазменной пневмонией чаще регистрируются явления фарингита и ларингита, проявляющиеся гиперемией ротоглотки и осиплостью голоса (77,3 ± 6,3%, р < 0,05).

Изменения в легких, характерные для уплотнения легочной ткани, при физикальном обследовании пациентов с пневмониями, вызванными атипичными возбудителями (в отличие от больных с бактериальными пневмониями), определялись не всегда. В частности, укорочение перкуторного звука у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями наблюдалось в 68,2 и 68,8% случаев соответственно (табл. 1). Этот признак всегда выявлялся у больных с сегментарной, полисегментарной, долевой пневмонией и лишь у 1/3 пациентов с перибронхиальной инфильтрацией. У больных микоплазменной пневмонией над зоной поражения чаще выслушивались ослабленное дыхание (40,9%), сухие и влажные хрипы (47,7%), у пациентов с хламидийной пневмонией — как ослабленное (37,5%), так и бронхиальное дыхание (31,2%) и влажные хрипы (62,5%).

При рентгенографии органов грудной клетки у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями выявлялись и типичные пневмонические инфильтрации и интерстициальные изменения. При микоплазменной пневмонии чаще наблюдается двустороннее поражение легких (40,9%) с усилением легочного рисунка (22,7%) и перибронхиальной инфильтрацией (50%), при хламидийной пневмонии — наоборот, чаще полисегментарная инфильтрация (43,7%) и реже интерстициальные изменения (31,3%).

В общем анализе крови у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями чаще отмечается нормальное количество лейкоцитов и умеренное повышение СОЭ (в среднем 37,1 ± 1,9 мм/ч).

По нашим наблюдениям, для микоплазменной и хламидийной пневмоний характерно затяжное рецидивирующее течение.

Таким образом, согласно клинико-рентгенологическим данным и с учетом эпидемиологической ситуации, из общего числа пациентов с внебольничными пневмониями можно выделить больных с микоплазменной и/или хламидийной пневмониями. В нашем исследовании таких больных оказалось 80, из них у 60 (75%) в дальнейшем лабораторным методом была установлена микоплазменная или хламидийная этиология пневмонии.

Диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний

Решающая роль в выявлении микоплазменной и хламидийной инфекции отводится лабораторной диагностике.

Самым специфичным и чувствительным методом лабораторной диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции является выделение культуры Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae («золотой стандарт») , однако это чрезвычайно трудоемкий и длительный процесс: микроорганизмы растут медленно (не менее 7–14 сут), требуют специальных сред . В связи с этим общепринятым методом диагностики является серотипирование, т. е. выявление специфических IgM- и IgG-антител к Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae. Чаще всего используются метод иммуноферментного анализа (ИФА) (Thermo Electron, Beckman Coulter, Abbot Laboratories, Medac Diagnostica), реакция микроиммунофлюоресценции (МИФ). Стандартом серологической диагностики микоплазменной инфекции на сегодня является ИФА-метод обнаружения специфических IgM- и IgG-антител (>1:64), хламидийной инфекции — тест ИФА-метод и реакция МИФ, позволяющие идентифицировать специфические IgМ, IgG и IgА в диагностически значимых титрах (>1:16, >1:512 и >1:256 соответственно) и/или 4-кратное повышение титра IgG или IgА в парных сыворотках крови . По динамике уровня специфических антител, определяемых ИФА-методом (табл. 2), можно установить характер и стадию заболевания .

Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов . С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей .

Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.

Лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний

Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae- и Chlamydophila pneumoniae-инфекции .

С учетом особенностей спектра антимикробной активности и фармакокинетики препаратами первого ряда считаются макролиды . К тому же макролиды по сравнению с тетрациклинами и фторхинолонами безопаснее при лечении новорожденных, детей и беременных. Механизм действия макролидов связан с нарушением синтеза белка в клетках чувствительных микроорганизмов. Кроме того, для большинства этих препаратов характерен постантибиотический эффект, в основе которого лежат необратимые изменения в рибосомах микроорганизма. Благодаря этому антибактериальное действие усиливается и пролонгируется, сохраняясь в течение срока, необходимого для ресинтеза новых функциональных белков микробной клетки. Более того, макролиды обладают противовоспалительными и иммуномодулирующими свойствами, которые обусловлены несколькими механизмами . Во-первых, макролиды оказывают модулирующее влияние на такие функции нейтрофилов, как фагоцитоз, хемотаксис, киллинг. Под влиянием 14-членных макролидов происходит ингибирование окислительного «взрыва», в результате чего уменьшается образование высокоактивных окисляющих соединений, способных повреждать не только бактериальные клетки, но и собственные ткани . Кроме того, взаимодействуя с клетками иммунной системы, макролиды могут ингибировать синтез и/или секрецию таких провоспалительных цитокинов, как интерлейкины-1, -6, -8, фактор некроза опухоли α, и, наоборот, усиливать секрецию противовоспалительных интерлейкинов-2, -4, -10. Установлено, что макролиды препятствуют адгезии бактерий к поверхности клеток макроорганизма, а также тормозят экспрессию факторов вирулентности некоторых микробов .

В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. табл. 3). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином . В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин . Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов .

Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.

При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. табл. 3).

Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5–10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2–3 нед . Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции .

При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1–2 г/сут в 2–3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.

Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2–3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.

Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему . Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета . Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.

Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета . Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний . Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.

В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.

С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).

Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1–3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.

Литература

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Хадисова, Марима Касумовна, 2013 год

2. Ахапкина И.Г. Частота выявления антител против антигенов Mycoplasmapneumoniae в сыворотках пациентов аллергического центра / И.Г. Ахапкина // Клиническая лабораторная диагностика. 2006. — №1. — С. 37-38.

4. Баранов A.A. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика // A.A. Баранов, Б.С. Каганов, A.B. Горелов // М. 2004.

8. Борхсениус С.Н. Диагностика и подавление микоплазменных инфекций / С.Н. Борхсениус, О.А. Чернова// Микоплазмы. 1989. — С. 101 — 104.

9. Влияние иммунокоррегирующей терапии на состояние микробиоценоза верхних дыхательных путей у детей / Л.В. Феклисова Л.В., Е.Р. Мескина Л.А. Галкина и др. / Материалы II Конгресса «Актуальные вопросы инфекционной патологии у детей». 2003. — С. 105.

13. Даниляк И.Г. Кашель: этиология, патофизиология, диагностика, лечение / И.Г. Даниляк // Пульмонология. -2001.- Т. 11. №3. -С. 33 — 37.

15. Диагностика и лечение внебольничной пневмонии / Рекомендации Американского общества инфекционистов, 2003 // Стандарты мировой медицины. -2004. С. 1-30.

16. Иванова В.В. Микоплазмозы / В.В. Иванова, Г.П. Курбатова // Инфекционные болезни у детей. 2000. — С. 579 — 587.

23. Коровина H.A. Респираторный микоплазмоз / H.A. Коровина, А.Л. Заплатников // М. 2000. — С. 90.

24. Королева Е.Г. Роль острой микоплазмапневмонии инфекции в формировании, в течение рецидивирующих и хронических заболеванийорганов дыхания у детей / Е.Г. Королева // Автореферат, дис. кан. мед. наук -2003.

25. Коррекция микробиологических и иммунологических показателей у больных и инфекционными заболеваниями при использовании новых биологических препаратов / JI.B. Феклисова, Е.Р. Мескина, А.И. Покатилова и др. // Учебное пособие. 2004.

27. Краснов В.В. Клинико-лабораторные признаки оппортунистических инфекций у детей / В.В. Краснов, М.П. Козлова // Материалы II Конгресса педиатров-инфекционистов России «Актуальные вопросы инфекционной патологии у детей». 2003. — С. 98.

30. Лисин В.В. Респираторный микоплазмоз /В.В. Лисин, И.В. Кореняко // Медицинская микробиология. 1988. — С.83 — 85.

33. Лыкова Е.А. Антибактериальная терапия сочетанных бактериальных осложнений ОРВИ у детей / Е.А. Лыкова // Материалы научно-практической конференции, посвященной 50-летию детского инфекционного отделения МОНИКИ. 2008. — С. 109 — 113.

35. Мизерницкий Ю.Л. Макролиды в современной терапии пневмоний у детей / Ю.Л. Мизерницкий // Педиатрия. 2008. — №3. — С. 25 — 28.

38. Микоплазменная и хламидийная инфекции у детей / Е.Е. Целипанова, Л.В. Феклисова, H.A. Савицкая и др. // Учебное пособие. 2009.

40. Меньшикова JI.B. Внебольничные пневмонии /Л. В. Меньшикова, В.И. Совалкин // Русский медицинский журнал. 2003. — Т. 16. — №3.

42. Мусалимова Г.Г. Микоплазменные пневмонии / Г.Г. Мусалимова, Н.В. Саперов, Т.А. Никоронова // Лечащий врач. 2004. — №8.

43. Ноников В.Е. Пневмонии / В.Е. Ноников // ConsiliumMedicum. Прилож. Педиатрия. 2001. — Т.З. — №3.

44. Ноников В.Е. Микоплазменные инфекции / В.Е. Ноников, М.Г. Воробьева // ConsiliumMedicum. Прилож. Педиатрия. 2006 — Т.8 — №10. -С. 38-41.

45. Овсянников Д.Ю. Бронхолегочная дисплазия у детей / Д.Ю. Овсянников, Н.И. Кузьменко, Н.И. Петрук // Педиатрия. 2004. — №1. — С. 91 -94.

51. Покровский В.И. Новые аспекты инфекционной пульмонологии /В.И. Покровский, C.B. Прозоровский // М.-2003. С. 12 — 13.

61. Ревякина В.А. Кашель у детей: причины и подходы к терапии / В.А. Ревякина//ConsiliumMedicum. Пульмонология. 2006. -Т.8.- №2. — С. 38.

64. Романова М.А. Клинико-лабораторные особенности и терапия рецидивирующего бронхита, ассоциированного с Mycoplasmapneumoniae и Chlamydiapneumoniae у детей / М.А. Романова // Автореферат дис. кан. мед.наук. 2009.

65. Романцова М.Г. Респираторные заболевания у детей: этиопатогенез, клиника, фармотерапия / М.Г. Романова // М. 2005. — С. 243.

68. Савенкова М.С. Хламидийная и микоплазменная инфекция в практике педиатра / М.С. Савенкова //Педиатрия. 2005. — №1. — С. 23 — 29.

69. Савицкая Н.А. Диагностика и характеристика оппортунистических инфекций у часто болеющих детей при острых респираторных заболеваниях и в периоде ремиссии / Н.А. Савицкая //Автореферат дис.кан. мед.наук. -2007.

70. Самсыгина Г.А. Инфекции респираторного тракта у детей раннего возраста /Г.А. Самсыгина // М. 2006. — С. 279

73. Сенцова Т.Б. Использование иммуномодуляторов в педиатрии / Т.Б. Сенцова // Педиатрия. 2005. — Т.4. — № 2.

74. Синопальников А.И. Микоплазменная пневмония / А.И. Синопальников // Пульмонология и фтизиатрия. 2003.

78. Тартаковский И. С. Современные подходы к диагностике атипичных пневмоний // И.С. Тартаковский // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2000. — №2.

80. Таточенко В.К. Антибиотики при острых респираторных заболеваниях у детей / В.К. Таточенко // ConsiliumMedicum. 2004. — №1. — С. 3 — 6.

81. Таточенко В.К. Пневмония у детей: диагностика и лечение / В.К. Таточенко // Лечащий врач. 2008. — №8. — С. 5 — 9.

82. Таточенко В.К. Практическая пульмонология детского возраста / В.К. Таточенко // М. 2001. — С. 268.

84. Тяжелые внебольничные пневмонии у детей /Г.А. Самсыгина, Т.А. Дудина, А.Г. Талалаев, М.А. Коршошин // Педиатрия. 2005. — №4. — С. 87 -94.

87. Учайкин В.Ф. Микоплазменные инфекции / В.Ф. Учайкин // Руководство по инфекционным болезням у детей. 2002.- С. 373 -376.

88. Ушкалова Е.А. Применение рокситромицина в педиатрии / Е.А. Ушкалова // Педиатрия. 1998. — №1. — С. 54 — 58.

89. Хавкин А.И. Микрофлора пищеварительного тракта / А.И. Хавкин // М. -2006.-С. 413.

92. Циклоферон в терапии респираторной микоплазма пневмонии инфекции у детей с отягощенным преморбидным фоном / Е.Г. Королева,

93. А.Е. Головачева, A.B. Орлов и др. // Детские инфекции. 2008. -Т.7. — №2. -С. 54 — 58.

97. Этиология рецидивирующего обструктивного бронхита при бронхолегочной дисплазии у детей / Т.И. Назарова, Д.Ю. Овсянников, Л.Г. Кузьменко и др. // Пульмонология. 2002. — Приложение. 12-й Национальный конгресс по болезням органов дыхания.

98. Яковлева В.П. Рациональная антимикробная химиотерапия / В.П. Яковлева, С.В. Яковлева // М. 2003. — Т.2. -С. 1001.

102. Ballilux R.E. Impact of menta: stress on the immune response / R.E. Ballilux //S. Clin. Peridontal. -1991.- V. 18. P. 427-430.

103. BartlettJ.G. Management of respiratory tract infection / J.G. Bartlett // 3rd Ed. Philadelphia. 2001.-P. 178 — 82.

106. Bush A. Growing up with lung disease: the lung in transition to adult life / A. Bush, R. Garisen, H. Zach // M.S.ERSM. -2002. P. 189-213.

108. Diagnosis of.Mycoplasma pneumonia in children /M.E. Waris,K. Toikka,T. Saarinen et al. //J. Clin.Micribiol. 1998. -V. 36. — P. 3155.

110. Drug Evaluation: Roxithromycin, Azithromycin // Micromedex Inc.-2001. -V. 110.

113. Gendrel D. Pneumonies communautaires de l’tnfant: etiologie et traitement /D.Gendrel // Arch. Pediatr.-2002. -V.9-P. 278-288.

122. Macrolides for chronic Asthma /L. Richeldi L, G. Ferrara, L. Fabbri et al. //Cochrane Database Syst Rev.-2005. -V.3. -P. 2997.

124. Morishima T. Progress in diagnosing herpesvirus infection /T. Morishima // Nagoya J. Med. Sei.- 1999. -V.62. P. 83 — 97.

130. Razin R. Molecular Biology and Pathogenisity of Mycoplasmas // Eds Sh. Razin, R. Harrmann. -New York. -2002.

133. Reither M. Mycoplasma pneumonia im Kindes- und Jugendalter / M. Reither //Padiat. Prax-P. 619-627.

141. WHO Drugs used in Bacterial infection, Geneva. Стандарты антибактериальной терапии (пер.). 2005.- С.263.

Актуальные вопросы урогенитального микоплазмоза

Актуальные вопросы урогенитального микоплазмоза.

Количество выявляемого урогенитального микоплазмоза непрерывно растет, однако о роли микоплазм в заболеваемости среди ученых нет единого мнения. Одни считают микоплазму нормальным симбионтом человеческого организма, другие – абсолютным патогеном, вызывающим весьма серьезные заболевания.

Урогенитальный микоплазмоз – инфекционно-воспалительная патология мочевыделительной и репродуктивной системы, вызываемая исключительно микоплазмами.

Этиология

Микоплазмоз вызывается микроорганизмами из рода Мycoplasmataceae, который подразделяется на 2 семейства.

1. Мycoplasma – включает 100 видов, из которых патогенными для человека являются 14, причем урогенитальный микоплазмоз вызывают следующие:

  • Mycoplasma hominis
  • Mycoplasma genitalium

2. Ureaplasma – включает всего 3 вида, заболевание вызывает только один:

  • Ureaplasma urealyticum

Распространение

Урогенитальный микоплазмоз достаточно широко распространен. По данным разных источников выявляемость микоплазм следующая:

  • Бессимптомное носительство (мужчины и женщины): около 40%
  • Практически здоровые женщины: 5-50%
  • При циститах и негонококковых уретритах: 30-75%
  • При бесплодии и привычном невынашивании: 22-75%
  • При патологии шейки матки: 22-56%

Характеристика возбудителя

Микоплазмы – особый тип микроорганизмов, который занимает промежуточное положение между бактериями и вирусами. Их отличительные признаки следующие:

  • Малый размер клетки, сравнимый с большими вирусами.
  • Отсутствие плотной клеточной стенки, что роднит микоплазмы с вирусами.
  • Способность длительно паразитировать на клеточных мембранах хозяина.
  • Наличие в клетке ДНК и РНК, а также размножение делением, что роднит микоплазмы с бактериями (вирусы имеют только РНК и не способны к делению).

Mycoplasma genitalium

Пути передачи

Патогенные микроорганизмы фактически не способны существовать во внешней среде, поэтому бытовой путь передачи (предметы обихода, бассейны, полотенца и др.) крайне сомнителен. Основных способов заражения существует два:

  1. Половой – при незащищенном половом акте (обычный, оральный или анальный).
  2. Вертикальный – от матери младенцу. Заражение при этом может происходить как во время беременности, так и в родах.

Не стоит забывать о так называемом ятрогенном пути заражения, то есть в результате медицинских манипуляций: перчатки гинеколога, влагалищные зеркала и т.д.

Механизм развития заболевания

После заражения, инкубационный период может составлять от 3 дней до 9 недель.

Внедрившись в эпителиальные ткани мочеиспускательного канала или половых органов, Мycoplasma может десятилетиями существовать там практически никак себя не проявляя. Однако при каких-либо сбоях в работе иммунитета патогенные микроорганизмы начинают активно размножаться, становясь причиной уретритов, вагинитов, сальпингитов и прочих неприятностей.

Сами по себе микоплазмы вызывают воспаление крайне редко, это 12-18%. При этом они делают такни более восприимчивыми к бактериальной инфекции. Поэтому при хронических, рецидивирующих циститах или уретритах, вызванных бактериями, в 65-75% случаев дополнительно находят еще и микоплазмы.

Клинические признаки

Характерных симптомов урогенитального микоплазмоза не существует. Половина женского населения Земли являются носителями Мycoplasma и даже не догадываются об их наличии в своем организме.

В случае развития заболевания возникают симптомы, типичные для уретрита или вагинита любого происхождения: зуд и жжение во влагалище или уретре, скудные слизистые выделения, зуд или жжение при мочеиспускании. Признаки эти никогда не бывают выражены, как правило, они стерты и не всегда замечаются пациентом. Бурное развитие симптомов для микоплазмоза совершенно не характерно.

Диагностика

Лабораторные диагностические тесты проводятся в следующих ситуациях.

  • Хронические рецидивирующие урогенитальные инфекции
  • Бесплодие
  • Самопроизвольные аборты
  • Обнаружение патогена у полового партнера

Стоит отметить, что нормально протекающая беременность не требует обследования на микоплазмоз.

Существуют следующие группы диагностических тестов:

  1. Культуральный метод — посев биологического материала (выделения из влагалища или уретры, соскобы со слизистых и т.д.) на специальные питательные среды. Позволяет не только количественно определить наличие микоплазм, но и выявить их чувствительность к антибактериальным средствам. Самый дорогой и сложный, но наиболее достоверный метод.
  2. Молекулярно-биологический метод или ПЦР (полимеразная цепная реакция) – способ определения наличия в биологическом материале ДНК микоплазм. Дает возможность выявить даже ничтожное количество микоплазм, но не позволяет определить их численность.
  3. Иммунологические методы – определение в крови антигенов либо антител. Выявляют реакцию иммунитета на присутствие данных микробов. Используются редко, так как имеют низкую точность и специфичность.

Обследование наиболее информативно, если проводится непосредственно перед менструацией или через 1-2 дня после ее окончания.

Микоплазмоз и беременность

Начнем с того, что для младенца микоплазмы совершенно не опасны. Плацента непроницаема для данных микроорганизмов, поэтому внутриутробное заражение малыша микоплазмозом – большая редкость. Чаще всего заражение происходит во время физиологичных родов, при прохождении плода по родовым путям.

У здоровых, доношенных новорожденных организм самоочищается от микоплазм в течение первых недель жизни, не оставляя следов. Иногда такие дети могут стать носителями, причем у них микробы поселяются не в половых путях, а в дыхательных, вызывая рецидивирующий бронхит или насморк. У недоношенных или ослабленных новорожденных патогенные микроорганизмы могут вызвать конъюнктивит или пневмонию, а также стать причиной сепсиса (редко).

Информация о влиянии микроорганизмов на течение беременности крайне противоречива. Половина женщин репродуктивного возраста мирно сожительствуют с микоплазмами, и при этом без проблем рожают здоровых детей. Однако есть информация о том, что микоплазмы, поселяясь в плаценте, могут вызывать плацентарную недостаточность, и как следствие – привычный выкидыш. Иногда присутствие микроорганизмов в эпителии матки значительно повышает риск эндометрита (воспаление внутренней полости матки), особенно после выкидыша или аборта, а, следовательно, риск бесплодия.

Осложнения микоплазмоза

Несмотря на широкую распространенность микоплазмоза, он нечасто вызывает осложнения. Как правило, их возникновение связано не с самими микоплазмами, а с особенностями функционирования иммунной системы некоторых пациенток.

Известны следующие осложнения заболевания:

  • Невынашивание беременности.
  • Осложненная беременность – плацентарная недостаточность, многоводие, угроза прерывания, преждевременная отслойка плаценты.
  • Хронические инфекции мочевыделительной системы – уретрит, цистит, пиелонефрит.
  • Эндометрит, сальпингит и сальпингоофорит (воспаление придатков матки) и как следствие — бесплодие.

Лечение

Лечение микоплазмоза комплекс­ное. Назначается врачом акушером-гинекологом. Включает в себя применение антибиотиков ши­рокого спектра действия, иммуностимулирующую терапию, физиотерапию, инстиляцию (промывание лекарствами уретры). Противомикоплазменная терапия проводится приемом антибактериальных средств внутрь в течение 7-14 дней. После этого выполняется лабораторное обследование на микоплазмоз. Если тесты положительные, курс повторяется, но с применением нового препарата. Иногда, для эффективного уничтожения возбудителя, требуется 3-4 антибактериальных курса. Лечение необходимо осуществлять половым партнерам одновременно.

Микоплазмоз считается излеченным, если патоген не выявляются в течение 3 менструальных циклов. Учитывая, что микоплазмоз многоочаговое заболевание, следует брать матери­ал для исследования из нескольких очагов: уретры, влагалища, шейки матки.

Лечить или не лечить микоплазмоз?

Сам факт обнаружения микоплазм в организме не является показанием к назначению лечения, в том числе и у беременных. Терапию микоплазмоза следует проводить в следующих случаях.

  • Выявление Мycoplasma у пациенток с бесплодием.
  • Выявление Мycoplasma при наличии некоторых патологий беременности (многоводие, плацентарная недостаточность и т.д.)
  • Выявление Мycoplasma при хронических урогинекологических инфекциях.

В последнее время стало модным готовится к будущей беременности и проводить с этой целью анитмикоплазменную терапию. Американская ассоциация гинекологов признала подобную тактику нецелесообразной, так как она приносит вреда больше чем пользы: формируется аллергия на лекарства, не только микоплазмы, но и другая условно-патогенная флора приобретает антибиотикоустойчивость, что может создать женщине массу проблем в будущем.

Профилактика

Профилактика урогенитального микоплазмоза является надежным способом предупредить осложнения этого патологического процесса. Она включает в себя следующие мероприятия:

  • исключение случайных половых контактов
  • при случайных половых связях рекомендуется использовать презерватив, который защищает от этой инфекции
  • использование индивидуальных предметов личной гигиены
  • регулярное посещение гинеколога для женщин и уролога для мужчин
  • прохождение обследования раз в год, если человек находится в группе риска.

Описание анализа:

Микоплазма (Mycoplasma pneumoniae), антитела IgM – лабораторное исследование, определяющее, присутствуют ли в образце антитела к возбудителю респираторного микоплазмоза, являющиеся свидетельством текущей или недавно перенесенной микоплазменной инфекции.

Выработка организмом антител IgM является первой реакцией на заражение и начинается спустя несколько дней после инфицирования. Титр IgM к микоплазме постепенно нарастает, достигая пика через 1-4 недели, после чего начинает медленно уменьшаться, вплоть до полного исчезновения спустя несколько месяцев. Таким образом, факт присутствия IgM позволяет установить временные рамки течения острой стадии респираторного микоплазмоза.

Микоплазмы, являясь бактериями, не имеющими собственной клеточной стенки, способны паразитировать в дыхательных путях человека, крепясь к клеточным мембранам. Под их воздействием развиваются микоплазменные пневмонии, составляющие около 20% случаев воспаления легких, преимущественно среди детей.

Микоплазму с равным успехом распространяют пациенты с симптомами и бессимптомные носители, передавая её здоровым людям воздушно-капельным путем. После заражения около двух-трех недель длится инкубационный период, после чего появлятся симптомы: непродуктивный кашель, насморк, боли в горле. Это проявления более легкой формы респираторного микоплазмоза, которые могут наблюдаться несколько недель. При тяжелой форме заболевания, когда микоплазма опускается в нижние дыхательные пути, нарастают симптомы интоксикации: лихорадка, головная боль, боли в мышцах.

Воспаление легких, спровоцированное микоплазмой, чаще отмечается у людей с угнетенным иммунитетом и маленьких детей. После перенесенной микоплазменной пневмонии вырабатывается иммунитет, но он не устойчив, потому со временем не исключено повторное инфицирование.

Показания к назначению

Анализ на антитела IgM к Mycoplasma pneumonia может быть назначен инфекционистом, пульмонологом, терапевтом или педиатром, при наличии таких показаний:

  • симптомы микоплазменной инфекции;
  • частые рецидивы заболевания (указывают на переход инфекции в хроническую форму);
  • поиск причин пневмонии.

Значение результатов

Результаты теста преобразовываются в числовой индекс, значение которого и выдается пациенту. Значение индекса менее 0,9, означает, что тест отрицательный (антитела IgM к Mycoplasma pneumonia не обнаружены), равно 1,1 и выше – анализ положительный. Значения индекса от 0,9 до 1,09 свидетельствуют о том, что достоверно установить факт наличия или отсутствия антител не удалось.

Отрицательный анализ указывает на то, что пациент здоров, либо же с момента заражения прошло менее недели (синтез антител еще не начат) или более нескольких месяцев (организм перестал вырабатывать IgM и переключился на другие антитела: IgG, IgA). Положительный результат означает, что у пациента протекает острый респираторный микоплазмоз.

Подготовка к исследованию: в подготовке нет необходимости.

Материал для исследования: кровь из вены.

Метод исследования: ИФА – иммуноферментный анализ.

Срок проведения: 3 рабочих дня.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *