Мочевая кислота в крови повышена причины лечение

Нефролитиаз, или почечнокаменная болезнь, — это распространенное урологическое заболевание, при котором происходит образование камней в почках. Причины нефролитиаза до конца не выяснены. Основное значение в развитии заболевания придают изменению коллоидно-минерального равновесия мочи, её рН, концентрации, состава.
Образование в мочевыводящих путях мочекислых камней (уратов) происходит при сочетании повышенного содержания мочевой кислоты в крови с постоянной кислой реакцией мочи в мочевыводящих путях. В основе заболевания лежит, прежде всего, нарушение пуринового обмена. Из-за такого нарушения в организме возникает избыток конечного продукта обмена пуринов — мочевой кислоты. Поступление пуринов с пищей активно способствует развитию недуга. Именно поэтому очень важно соблюдать диетические рекомендации врача. При лечении, в первую очередь, врач рекомендует исключить из рациона все продукты, богатые пуриновой и мочевой кислотами — в основном, мясные и рыбные. Диета при уратном уролитиазе близка к диете при подагре, но в смягченном варианте.
Если возникает нарушение обмена не только мочевой, но и щавелевой кислоты, происходит образование камней смешанного типа — уратно-оксалатных. В этом случае также необходимо исключить из рациона продукты питания с высоким содержанием щавелевой кислоты и ограничить продукты, содержащие аскорбиновую кислоту.
Следует помнить, что наиболее оптимальную диету, как и медикаментозное лечение, может посоветовать только специалист, так как необходимо учитывать тип и химический состав камней в почках.

Рекомендации к питанию при уратных камнях в почках
Рекомендуется диета с исключением крепких мясных бульонов, копченостей с ограничением мяса, сыра, меда, алкогольных напитков. Допускаются следующие продукты:

  • Отварное нежирное мясо, рыба, птица, не чаще 3 раз в неделю. После отваривания мясо и рыбу можно использовать для приготовления различных блюд (тушить, запекать).
  • Молочные продукты: молоко, кисломолочные напитки, творог, сметана, сыр.
  • Яйца: не более одного яйца в день в любой обработке.
  • Жиры: сливочное, коровье, топленое и растительные масла.
  • Крупы в виде любых блюд, в умеренном количестве.
  • Хлеб и мучные изделия: пшеничный и ржаной, из муки второго сорта, можно включать отруби.
  • Овощи в достаточном количестве в любой обработке.
  • Супы вегетарианские (борщ, щи, супы овощные, картофельные, молочные, фруктовые, с добавлением круп, окрошка, свекольник).
  • Холодные закуски: салаты из свежих и квашеных овощей, фруктов, винегрет, икра овощная, кабачковая, баклажанная.
  • Плоды, сладкие блюда, фрукты и ягоды в любой обработке, сухофрукты, молочные кисели и кремы, мармелад, варенье.
  • Соусы: овощные, сметанные, молочные.
  • Пряности: лимонная кислота, ванилин, корица.
  • Напитки: чай, некрепкий кофе с молоком, морсы, соки, отвары шиповника и пшеничных отрубей, компоты из сухофруктов.

Рекомендации к питанию при уратно-оксалатных камнях в почках
Необходимо избегать продуктов, вызывающих повышенное выделение оксалатов с мочой (какао, шоколад, шпинат, бобовые), ограничить потребление жиров, сахара, картофеля, помидоров.
Показаны щелочные воды курортов Трускавец, Железноводск.
Допускаются следующие продукты:

  • Мясо, птица, рыба в умеренном количестве, лучше — в отварном виде, в т. ч. вареные колбасы (молочные, диетические), сосиски, яйца в любой обработке, салаты из отварного мяса и рыбы.
  • Молоко, кефир, творог, сметана (за исключением ситуаций с повышением уровня кальция в моче, при высоком рН мочи, при обострении пиелонефрита).
  • Жиры: сливочные и растительные масла, несоленое свиное сало.
  • Крупы: гречневая, овсяная, перловая, пшенная; макаронные изделия; супы из них.
  • Хлеб: пшеничный, ржаной, изделия из муки, особенно грубого помола с включением пшеничных отрубей.
  • Овощи и фрукты: огурцы, капуста, горох, баклажаны, репа, тыква, чечевица, абрикосы, бананы.
  • Супы, соусы.
  • Холодные закуски из овощей, кабачковая и баклажанная икра.
  • Компоты, кисели, муссы.
  • Чай, некрепкий кофе с молоком, отвары из сухофруктов, шиповника, пшеничных отрубей, морсы, квас.

Помимо изменения режима питания необходимо увеличить количество потребляемой жидкости до 2,5—3 литров в день и принимать витамины группы В и магний.
Запрещаются даже однократные обильные приемы богатой пуринами мясной и рыбной пищи и алкогольных напитков.

Мужчины и мочевая кислота: опасные последствия!

Подагра, камни в желчном пузыре, высокое давление, заболевания сердца, почек… а теперь еще и проблемы с тазобедренными суставами.

Список угроз здоровью, возникающих при повышенных показателях мочевой кислоты следует пополнить еще одним пунктом – переломом шейки бедра.

Мочевая кислота – это лабораторный показатель, который редко кого-то интересует. Кислота образуется при расщеплении отмерших клеток. В норме ее показатель обычно составляет от 3,5 до 7,2 мг/дл.

Употребление сахара и белка животного происхождения (мяса, яиц) вызывает повышение уровня мочевой кислоты. Критический порог находится при показателе несколько выше 7 мг.

У большинства людей с такой проблематикой отмечается недостаточное потребление ряда необходимых питательных веществ, а также ослабление функции почек. Со временем организму становится сложнее фильтровать эти молекулы клеток из крови.

Коварные последствия

На протяжении долгого времени возможным следствием повышенного уровня мочевой кислоты считались только подагра и камни в почках, что само по себе уже достаточно серьезно. Лишь поздние исследования показали, что в результате высокой нагрузки на почки могут возникнуть и еще более тяжелые последствия как для мужчин, так и для женщин: высокое давление, проблемы с сердцем.

Группа ученых Денверского университета (Колорадо, США) пошли еще дальше. Они предполагают, что мочевая кислота усиливает воспалительные процессы, что в свою очередь приводит к повышению уровня определенных гормонов, вырабатывающихся для противостояния воспалению. Одновременно с этим подавляются лечебные эффекты витамина D, а это вредит обмену веществ в костях.

Перелом шейки бедра у мужчин

Медики оценили результаты исследования с участием 1 963 мужчин и 2 729 женщин. У 430 мужчин был отмечен несколько повышенный уровень мочевой кислоты со средним показателем 8,08 мг. Кроме того, у них имелись проблемы с лишним весом, повышенный уровень инсулина и белка в крови, которые указывают на текущий воспалительный процесс.

В последующие одиннадцать лет произошло 156 переломов шейки бедра. И у мужчин с повышенным уровнем мочевой кислоты вероятность такого перелома оказалась на 62% выше!

Проблемы здоровья всегда лучше предупреждать заранее и, начиная с 40 лет, проходить профилактическую диагностику организма. Однако, если перелом шейки бедра уже произошел опытные немецкие хирурги установят искусственный протез и вернут Вам радость движения.

Для организации программы «Чек-ап» или эндопротезирования бедренных суставов, обращайтесь по телефону +49 89 2 123 123 0 или email med@kliniken-allianz.de

И. М. Новикова

Кафедра терапии РМАПО, Москва

Гиперурикемия — это повышение уровня мочевой кислоты > 420 ммоль/л у мужчин и > 360 ммоль/л у женщин. В продолжении длительного срока гиперурикемия может быть бессимптомной. По данным различных авторов частота бессимптомной гиперурикемии в популяции составляет от 13% до 37, 4% .

В норме процессы синтеза мочевой кислоты и ее выведения сбалансированы. Гиперурикемия возникает в результате избыточного образования, снижения экскреции мочевой кислоты или сочетания этих двух состояний. Гиперурикемию рассматривают как один из факторов риска развития артериальной гипертензии, инфаркта миокарда, внезапной коронарной смерти, атеросклероза, поражения почек и ряда других состояний.

Изучение проблемы артериальной гипертензии является одной из ключевых направлений современной медицинской науки вследствии значительной распространенности артериальной гипертензии в популяции, достигающей 22-31 %, и ее определяющей роли в развитии мозгового инсульта, инфаркта миокарда, застойной сердечной недостаточности .

Развитие артериальной гипертензии часто сопровождается разнообразными метаболическими сдвигами. В большинстве работ признается факт частого сочетания артериальной гипертензии и нарушения обмена мочевой кислоты без обсуждения причинно- следственной связи этих явлений .

По данным исследований различных авторов у людей среднего возраста, чаще мужчин, уровень мочевой кислоты достоверно связан с риском сердечно-сосудистой и общей смертности. Эта ассоциация не зависит от наличия подагры или метаболического синдрома. Гиперурикемия может рассматриваться как достаточно надежный и просто определяемый маркер риска, однако механизмы связи гиперурикемии и риска смертности до конца не изучены. По-прежнему неизвестно, является ли гиперурикемия самостоятельным фактором риска, требующим лечения, либо «невинным свидетелем», сопутствующим повышенному риску сосудистых событий.

Известно, что целый ряд лекарственных препаратов, применяемых при лечении артериальной гипертензии, проявляют метаболическую активность и, в частности, играют значительную роль в развитии гиперурикемии. Широкое использование диуретиков, которые повышают содержание мочевой кислоты, подавляя ее экскрецию канальцами, при такой патологии как артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, существенно увеличивает количество лиц с бессимптомной гиперурикемией .

Применение ингибиторов АПФ, антагонистов кальция и бета-адреноблокаторов при артериальной гипертензии также оказывает влияние метаболические процессы в организме, в том числе и на пуриновый обмен . Т. о. наличие повышенного уровня мочевой кислоты предъявляет дополнительные требования к терапии артериальной гипертензии.

Целью проводимого исследования является определение влияния различных доз диуретиков и их комбинаций с другими группами антигипертензивных препаратов на уровень мочевой кислоты.

В задачи исследования входит: уточнение частоты встречаемости бессимптомной гиперурикемии у пациентов с артериальной гипертензией; определение зависимости между повышением уровня мочевой кислоты и дозой диуретического препарата; оценка влияния на уровень мочевой кислоты других групп препаратов, применяемых для коррекции артериального давления (ингибиторов АПФ, бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция) в зависимости от их доз и комбинаций; оценка влияния гиперурикемии на течение артериальной гипертензии в зависимости от уровня мочевой кислоты и схемы антигипертензивной терапии.

Обсуждение

Таким образом, комбинация диуретика и и.АПФ наиболее оправдана при лечении пациентов с артериальной гипертензией и сопутствующей бессимптомной гиперурикемией.

В настоящее время ряд авторов рассматривают гиперурикемию в рамках метаболического синдрома. Однако, учитывая то, что дислипидемия выявляется у 44,1%, а гипергликемия у 20% пациентов с гиперурикемией можно говорить, что гиперурикемии не всегда сопутствуют нарушения углеводного и липидного обменов, которые входят в список составляющих метаболического синдрома. Т. о. гиперурикемия непостоянный компонент метаболического синдрома и ее участие в нем требует уточнения.

В настоящее время все более актуальным становится вопрос: насколько «безвредна» бессимптомная ГУ ? По мнению некоторых исследователей, повышение МК может благоприятно влиять на организм. Например, Orowan E. утверждает, что по своей химической структуре МК сходна с триметилированным ксантин кофеином и поэтому способна повышать умственную и физическую работоспособность . Много­численные исследования в 1960–70–х годах подтверждали, что люди с ГУ отличаются более высоким интеллектом и быстротой реакции . Однако в большинстве работ показан сравнительно небольшой биологический эффект, к тому же возможное влияние оказал социо–экономический статус участников. Тем не менее эти исследования являются некоторым подтверждением умеренного нейростимулирующего действия МК.
Другим полезным свойством МК считается ее способность действовать в качестве антиоксиданта, блокирующего супероксид, пероксинитрит и катализируемые железом окислительные реакции . Ряд авторов свидетельствуют, что повышенная МК может быть одним из ключевых антиоксидантов плазмы и предотвращать связанный со старением окислительный стресс, тем самым способствуя продлению жизни . Как показали исследования, инфузия МК людям повышает антиоксидантную активность сыворотки и улучшает функцию эндотелия . Способность ГУ уменьшать пероксинитрит–опосредованное образование нитротирозина свидетельствует о нейропротекторных свойствах МК, что особенно важно при рассеянном склерозе, болезни Паркинсона, инсульте и других неврологических заболеваниях. По данным эпидемиологических исследований, лица с ГУ значительно реже страдают рассеянным склерозом, болезнью Паркинсона и Альцгеймера, а инфузия МК может уменьшать неврологические проявления, полученные экспериментальным путем (например, при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите) . Недавние исследования показали, что благоприятный эффект МК при этих состояниях связан, скорее, не с ее нитротирозин–подав­ляющим антиоксидантным действием, а со способностью блокировать гемато–энцефалический барьер или с воздействием на астроглиальные клетки .
Наряду с данными о некотором положительном влиянии МК, большинство работ связывают ГУ с развитием кардиоваскулярных заболеваний (КВЗ) и поражением почек . Так, повышение МК ассоциировано с артериальной гипертензией, повышенной реабсорбцией натрия в проксимальных почечных канальцах, микроальбуминурией, протеинурией, поражением почек, ожи­рением, гипертриглицеридемией, низким содержанием холестерина липопротеидов высокой плотности, гиперинсулинемией, гиперлептинемией, гипоадипо­нек­тинемией, поражением периферических, сонных и коронарных артерий, эндотелиальной дисфункцией, окислительным стрессом, увеличением концентрации ренина, эндотелина и С–реактивного белка. Уровень МК выше у постменопаузальных женщин по сравнению с женщинами в пременопаузе и у городских жителей по сравнению с сельскими .
Связь между ГУ и риском развития КВЗ установлена в ходе крупных эпидемиологических исследований . Доказана взаимосвязь ГУ с артериальной гипертензией, сахарным диабетом, инсулинорезис­тент­ностью, ожирением и обусловленными атеросклерозом сердечно–сосудистыми заболеваниями . Однако остается неясным, является ли ГУ причиной или следствием кардиоваскулярной патологии, отражая наличие других факторов риска, таких как артериальная гипертензия, дислипидемия и диабет . В исследовании NHANES I (the National Health and Nutrition Examination Survey) выявлена независимая связь между ГУ и ростом сердечно–сосудистой летальности. С повышением уровня МК риск смерти от ИБС возрастал на 77% у мужчин и на 300% у женщин. Увеличение концентрации МК на 1 мг/дл (59,5 мкмоль/л) ассоциировалось со значительным увеличением летальности от КВЗ как среди мужчин, так и среди женщин . 12–летнее исследование (PIUMA), в котором участвовало более 1500 ранее не леченных пациентов с АГ, также продемонстрировало, что уровень МК сыворотки – сильный предиктор кардиоваскулярной заболеваемости и смертности . У пациентов с сердечной недостаточностью повышение уровня МК рассматривается как показатель плохого прогноза и свидетельствует о необходимости трансплантации сердца . Изучение больных сахарным диабетом 2 типа показало значительное повышение частоты инсульта при росте уровня МК. При этом связь оставалась значимой даже после исключения других кардиоваскулярных факторов риска . Между тем результаты Фрамингемского исследования не выявили значительной связи между уровнем МК и кардиоваскулярной заболеваемостью . Изучалась ассоциация уровня МК с поражением органов–мишеней у пациентов с АГ. Полученные результаты также неоднозначны. В ряде исследований получена взаимосвязь ГУ с массой миокарда левого желудочка и другими маркерами органного поражения . Другие авторы не выявили значимой ассоциации МК с массой ЛЖ, поражением сонных артерий или микроальбуминурией . В отличие от популяционных данных, результаты которых в отношении независимого значения МК, как фактора риска, противоречивы; в группах больных, собранных по нозологическому принципу, установленa значимость ГУ в качестве фактора риска развития КВЗ и связанных с ними осложнений. Это касается больных подагрой, а также пациентов с ревматоидным артритом и системной склеродермией . При этом показано, что не только кристаллы моноурата натрия, но и растворимая мочевая кислота при бессимптомной ГУ может приводить к увеличению уровня воспалительных медиаторов и индуцировать пролиферацию сосудистых гладкомышечных клеток in vitro . Многие из этих «провоспалительных» медиаторов имеют фундаментальное значение в патогенезе атеросклеротического поражения сосудов и его осложнений .
В настоящее время предложено несколько механизмов, с помощью которых МК может участвовать в развитии КВЗ. Так, Johnson R.J. и соавт. в серии экспериментов на животных показали, что умеренное повышение МК может вызывать едва заметные гломерулотубулярные повреждения, способствующие активации ре­нин–ан­гиотензиновой системы (РАС) и повышению АД, при этом все изменения претерпевали обратное развитие после устранения ГУ . Sanchez–Lozada L.G. и соавт., изучая афферентные артериолы на крысиных моделях подагры, нашли, что высокие цифры МК могут индуцировать сосудистое повреждение, прекращавшееся при использовании аллопуринола . Также показано, что ГУ вызывает констрикцию почечных сосудов, коррелирует с активностью РАС , участвует в развитии дисфункции эндотелия . Имеются данные о том, что МК индуцирует пролиферацию сосудистых гладкомышечных клеток in vitro , активируя факторы транскрипции и сигнальные молекулы, вызывая гиперэкспрессию циклооксигеназы, тромбоцитарного фактора роста и моноцитарного хемоаттрактантного белка. МК и фермент ксантиноксидаза часто выявляются в атеросклеротических бляшках . Свободные радикалы, встречающиеся при ГУ, стимулируют перекисное окисление липидов, ответственное за утолщение комплекса интима–медиа сонных артерий . Другие потенциальные механизмы, с помощью которых ГУ и/или повышенная активность ксантиноксидазы могут способствовать сосудистому повреждению, включают адгезию тромбоцитов, пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов и стимуляцию воспалительного ответа. Таким образом, ГУ может реализовывать свое патологическое влияние на сосуды различными путями .
У крыс не развивается ГУ за счет наличия у них фермента уриказы, превращающего МК в аллантоин. Интересно, что подавление уриказы у крыс приводит к возникновению гипертензии, опосредованной эндотелиальной дисфункцией и активацией ренин–ангио­тензиновой системы, со временем переходящей в нефрогенную в связи с развитием у них артериолосклеротического повреждения сосудов . С этим со­гласуются данные других исследований, в которых ГУ предшествовала возникновению АГ . ГУ была обнаружена у почти 90% подростков с впервые диагностированной АГ . В пилотных исследованиях уменьшению уровня МК аллопуринолом сопутствовало снижение АД .
Результаты исследований свидетельствуют, что коррекция ГУ может предотвращать развитие сердечно–сосудистых катастроф. Исследование LIFE впервые показало, что у больных с АГ и гипертрофией левого желудочка медикаментозное снижение МК может уменьшать кардиоваскулярный риск .
Таким образом, значение ГУ в развитии КВЗ вызывает много вопросов. Так, если острое повышение МК оказывает антиоксидантное действие и благоприятно влияет на функцию эндотелия, то хроническая ГУ, напротив, способствует развитию окислительного стресса и эндотелиальной дисфункции. Возможно, это связано с различными внутриклеточным и внутрисосудистым влияниями острой и хронической ГУ .
Клинические исследования показали, что блокатор ксантиноксидазы аллопуринол может улучшать функ­цию эндотелия, снижать кардиоваскулярные осложнения у пациентов, перенесших аорто–коронарное шунтирование, и улучшать кардиальную функцию у пациентов с дилатационной кардиомиопатией и застойной сердечной недостаточностью . Однако другие уратснижающие агенты не продемонстрировали подобных результатов . Нельзя исключить, что эти эффекты обусловлены ингибированием ксантиноксидазы и не связаны со снижением МК или ингибиторы ксантиноксидазы преимущественно влияют на внутриклеточную МК, с которой связывают большинство кардиоренальных эффектов . Если ГУ действительно влияет на клинические исходы, то диетарные и фармакологические вмешательства, направленные на снижение МК, могут стать новым методом профилактики сердечно–сосудистых заболеваний. Будем надеяться, что дальнейшие исследования в скором времени подскажут ответы на эти вопросы.
Литература
1. Ревматология: национальное руководство, 2008.
2. W Zhang, M Doherty, E Pascual, T Bardin, V Barskova, P Conaghan, J Gerster, J Jacobs, B Leeb, F Liote?, G McCarthy, P Netter, G Nuki, F Perez–Ruiz, A Pignone, J Pimenta?o, L Punzi, E Roddy, T Uhlig, I Zimmermann–Go`rska. EULAR evidence based recommendations for gout. Part I: Diagnosis. Report of a task force of the standing committee for international clinical studies including therapeutics (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2006; 65:1301–1311.
3. Campion E.W.; Glynn R.J.; DeLabry L.O. Asymptomatic hyperuricemia. Risks and consequences in the Normative Aging Study. Am J Med. 1987; 82(3):421–6.
4. Choi H.K., Atkinson K., Karlson E.W., Curhan G. Obesity, weight change, hypertension, diuretic use, and risk of gout in men: the Health Professionals Follow–up Study // Arch Intern Med.– 2005.– № 165.– р. 742–748.
5. Dessein P.H., Shipton E.A., Stanwix A.E., Joffe B.I., Ramokgadi J. Beneficial effects of weight loss associated with moderate calorie/carbohydrate restriction, and increased proportional intake of protein and unsaturated fat on serum urate and lipoprotein levels in gout: a pilot study // Ann Rheum Dis.– 2000.– № 59.– р. 539–543.
6. Fam A.G. Gout, diet, and the insulin resistance syndrome // J Rheumatol.– 2002.– № 29.– р. 1350–5.
7. Lin K.C., Lin H.Y., Chou P. Community based epidemiological study on hyperuricemia and gout in Kin–Hu, Kinmen // J Rheum.– 2000.– № 27.– р. 1045–50.
8. Alper A.B. Jr, Chen W., Yau L., Srinivasan S.R., Berenson G.S., Hamm L.L. Childhood uric acid predicts adult blood pressure: the Bogalusa Heart Study // Hypertension. – 2005.– №45.– р. 34–38.
9. Grodzicki T., Palmer A., Bulpitt C.J., Incidence of diabetes and gout in hypertensive patients during 8 year of follow–up // J Hum Hypertens.– 1997.– № 11.– р. 583–585.
10. Fang J., Alderman M. Serum uric acid and cardiovascular mortality: The NHANES I epidemiologic follow–up study, 1971–1992. National Health and Nutrition Examination Survey // JAMA.– 2000.– № 238.– р. 2404–10.
11. Johnson R.J., Kang D.H., Feig D., et al. Is there a pathogenetic role for uric acid in hypertension and cardiovascular and renal disease? // Hypertension.– 2003.– № 41.– р. 1183–90.
12. Mazzali M., Hughes J., Kim Y.G., et al. Elevated uric acid increases blood pressure in the rat by a novel crystal–independent mechanism // Hypertension.– 2001.– № 38.– р. 1101–6.
13. Tykarski A. Evaluation of renal handling of uric acid in essential hypertension: hyperuricemia related to decreased urate secretion // Nephron.– 1991.– № 59.– р. 364–368.
14. Breckenridge A. Hypertension and hyperuricaemia // Lancet.– 1966.–№ 1. р. 15–18.
15. Aronoff A. Acute gouty arthritis precipitated by chlorotiazide // N Engl J Med.– 1960.– № 262.– р. 767–769.
16. Campion E.W., Glynn RJ, DeLabry LO. Asymptomatic hyperuricemia. Risks and consequences in the Normative Aging Study // Am J Med.– 1987.–№ 82.– р. 421–426.
17. Grodzicki T., Palmer A., Bulpitt C.J., Incidence of diabetes and gout in hypertensive patients during 8 year of follow–up // J Hum Hypertens.– 1997.– № 11.– р. 583–585.
18. Lane P. Drug–induced gout // Br. Med J.– 1960.– № 2.– р. 1383–4.
19. Laragh J.H., Heinemann H.O. Demartini F.F. Effect of chlorothiazide on electrolyte transport in man; its use in the treatment of edema of congestive heart failure, nephrosis, and cirrhosis // JAMA.– 1958.– № 166.– р. 145–152.
20. Lin K.C., Lin H.Y., Chou P. Community based epidemiological study on hyperuricemia and gout in Kin–Hu, Kinmen // J Rheum.– 2000.– № 27.– р. 1045–50.
21. Oren B.G., Rich M., Belle M.S. Chlorothiazide (Diuril) as a hyperuricacidemic agent // JAMA.– 1958.– № 168.– р. 2128–9.
22. Drum D.E., Goldman P.A., Jankowski C.B. Elevation of serum uric acid as a clue to alcohol abuse // Arch Intern Med.– 1981.– № 141.– р. 477–479.
23. Sharpe C.R. A case–control study of alcohol consumption and drinking behavior on patients with acute gout // Can Med Assoc J.– 1984.– № 131.– р. 563–567.
24. Arromdee E., Michet C.J., Crowson C.S. et al. Epidemiology of Gout: Is the Incidence Rising? //J Rheumatol.– 2002.– № 29.– р. 2403–6.
25. Adams P.F., Hendershot G.E., Marano M.A. Current estimates from the National Health Interview Survey, 1996.– Vital Health Stat 10.– 1999.– 200р.
26. Fam A.G. Gout in the elderly: clinical presentation and treatment // Drug Aging.– 1998.– № 13.– р. 229–243.
27. Troen B.R. The biology of aging // Mt Sinai J Med.– 2003.– № 70.– р. 3–22.
28. US Renal Data System. USRDS 1999 annual data report. Bethesda (MD): National Institute of Health (US), National Institute of diabetes and Digestive and Kidney Diseases.– 1999.
29. Ahn K.J., Kim Y.S., Lee H.C., Park K., Huh K.B. Cyclosporine–induced hyperuricemia after renal transplant: clinical characteristics and mechanisms // Transplant Proc.– 1992.– № 24.– р. 1391–2.
30. Saag K.G., Choi H. Epidemiology, risk factors, and lifestyle modifications for gout. Arthritis Res Ther. 2006; 8 (suppl 1): S2.
31. Johnson RJ, Titte S, Cade JR, Rideout BA, Oliver WJ. Uric acid, evolution and primitive cultures. Semin Nephrol 2005;25:3–8.
32. Neogi T. Asymptomatic Hyperuricemia: Perhaps Not So Benign? The J of Rheumatol. 2008, 5, 734–737.
33. Orowan E. The origin of man. Nature 1955;175:683–4.
34. Bloch S, Brackenridge CJ. Psychological, performance and biochemical factors in medical students under examination stress. J Psychosom Res 1972;16:25–33.
35. Brooks GW, Mueller E. Serum urate concentrations among university professors; relation to drive, achievement, and leadership. JAMA 1966;195:415–8.
36. Stetten D Jr, Hearon JZ. Intellectual level measured by army classification battery and serum uric acid concentration. Science 1959;129:1737.
37. Ames BN, Cathcart R, Schwiers E, Hochstein P. Uric acid provides an antioxidant defense in humans against oxidant– and radical–caused aging and cancer: a hypothesis. Proc Natl Acad Sci USA 1981;78:6858–62.
38. Waring WS, McKnight JA, Webb DJ, Maxwell SR. Uric acid restores endothelial function in patients with type 1 diabetes and regular smokers. Diabetes 2006;55:3127–32.
39. Kutzing MK, Firestein BL. Altered uric acid levels and disease states. J Pharmacol Exp Ther 2008;324:1–7.
40. Du Y, Chen CP, Tseng CY, Eisenberg Y, Firestein BL. Astroglia–mediated effects of uric acid to protect spinal cord neurons from glutamate toxicity. Glia 2007;55:463–72.
41. Spitsin SV, Scott GS, Mikheeva T, et al. Comparison of uric acid and ascorbic acid in protection against EAE. Free Radic Biol Med 2002;33:1363–71.
42. Baker JF, Krishnan E, Chen L, Schumacher HR. Serum uric acid and cardiovascular disease: recent developments, and where do they leave us? Am J Med 2005;118:816–26.
43. Johnson RJ, Kang DH, Feig D, et al. Is there a pathogenetic role for uric acid in hypertension and cardiovascular and renal disease? Hypertension 2003;41:1183–90.
44. Nakanishi N, Okamoto M, Yoshida H, Matsuo Y, Suzuki K, Tatara K. Serum uric acid and risk for development of hypertension and impaired fasting glucose or Type II diabetes in Japanese male office workers. Eur J Epidemiol 2003;18:523–30.
45. Fang J., Alderman M. Serum uric acid and cardiovascular mortality: The NHANES I epidemiologic follow–up study, 1971–1992. National Health and Nutrition Examination Survey // JAMA.– 2000.– № 238.– р. 2404–10.
46. Freedman D.S, Willamson D.F., Gunter E.W., Byers T. Relation of serum uric acid to mortality and ishemic heart disease. The NHANES 1 Epidemiologic Follow–up Study // Am. J. Epidemiol.– 1995.– № 141(7).–р. 637–644.
47. Brand F.N., McGee D.L., Kannel W.B. et al. Hyperuricemia as a risk factor of coronary heart disease: The Framingham Study // Am. J. Epidemiol.– 1985. Vol. 121. P.11.
48. Niskanen L.K., Laaksonen D.E., Nyyssonen K. et al. Uric acid level as a risk factor for cardiovascular and all–cause mortality in middle–aged men: a prospective cohort study // Arch. Intern. Med.–2004.–Vol.164, p. 1546.
49. Барскова В.Г., Ильиных Е.В., Елисеев М.С., Зилов А.В., Насонов Е.Л. Кардиоваскулярный риск у больных подагрой. Ожирение и метаболизм. 2006, 3(8), 40–44.
50. Culleton B.F., Larson M. G., Kannel W.B., D. Levy. Serum Uric Acid and Risk for Cardiovascular Disease and Death: The Framingham Heart Study // Ann. Intern. Med.– 1999.– № 131.– р. 7–13.
51. Verdecchia P., Schillaci G., Reboldi G. et al. Relation between serum uric acid and risk of cardiovascular disease in essential hypertension. The PUIMA study. Hypertension 2000; 36: 1072–8.
52. Anker S.D., Doehner W., Rauchhaus M. et al. Uric acid and survival in chronic heart failure: validation and application in metabolic, functional, and hemodynamic staging. Circulation 2003; 107: 1991–7.
53. Lehto S., Niskanen L., Ronnemaa T. et al. Serum uric acid is a strong predictor of stroke in patients with non–insulin–independent diabetes mellitus. Stroke 1998; 29: 635–9.
54. Alderman M.N., Cohen H., Madhvan S. et al. Serum uric acid and cardiovascular events in successfully treated hypertensive patients. Hypertension. 1999; 34: 144–150.
55. Campo C., Ruilope L.M., Segura J. Et al. Hyperuricemia, low urine urate excretion and target organ damage in arterial hypertension. Blood press. 2003; 12: 277–283.
56. Viazzi F., Parodi D., Leoncini G. Et al. Serum uric acid and target organ damage in primary hypertension. Hypertension. 2005; 45: 991–996.
57. Iribarren C., Folsom A.R., Eckfeldt J.H. et al. Correlates of uric acid and its association with asymptomatic carotid atherosclerosis: the ARIC study. Ann Epidemiol. 1996; 6: 331–340.
58. Cuspidi C., Valerio C., Sala C. Et al. Lack of association between serum uric acid and organ damage in a never–treated essential hypertensive population at low prevalence of hyperuricemia. Am J Hypertens. 2007; 20: 678–685.
59. Panoulas V.F., Milionis H.J., Douglas K.M. et al. Association of serum uric acid with cardiovascular disease in rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford). – 2007; 46 (9): 1466–1470.
60. Chen C.H., Chen H.A., Wang H.P. et al. Pulmonary arterial hypertension in autoimmune diseases: an analysis of 19 cases from a medical center in northern Taiwan. J Micribiol Immunol Infect.–2006; 39 (2): p. 162–168.
61. Leyva F., Anker S., Godsland I.F. et al. Uric acid in chronic heart failure: a marker of chronic inflammation // Eur. Heart. J. – 1998. Vol.19.– P.1814 –1822.
62. Rao G.N., Corson M.A., Berk B.C. Uric acid stimulates vascular smooth muscle cell proliferation by increasing platelet–derived growth factor A–chain expression // J.Biol.Chem.–1991.–Vol. 266.–P.8604–8608.
63. Schumacher H.R. Jr. Crystal–induced arthritis: an overview // Am J Med.– 1996.– № 100.– р. 46S–52S.
64. Насонов Е.Л. Проблема атеротромбоза в ревматологии. Вестник РАМН, 2003; 7: 6–10.
65. Насонов Е.Л., Насонова В.А., Барскова В.Г. Механизмы развития подагрического воспаления. Тер арх. 2006, 6 (78), 77–84.
66. Johnson R.J., Rodriguez–Iturbe B., Kang D.H. et al. A unifying pathway for essential hypertension. Am J Hypertens. 2005; 18: 431–440.
67. Sanchez–Lozada L.G., Tapia E., Avila–Casado C. Et al. Mild hyperuricemia induces glomerular hypertension in normal rats. Am J Physiol. 2002; 283:F1105–F1110.
68. Mazzali M., Kanellis J., Han L. Et al. Hyperuricemia induces a primary arteriolopathy in rats by a blood pressure–independent mechanism. Am J Physiol. 2002; 282:F 991–F997.
69. Saito I., Saruta T., Kondon K. Et al. Serum uric acid and the renin–angiotensin system in hypertension. J Am Geriatr Soc. 1978; 26: 241–247.
70. Waring W.S., Webb D.J., Maxwell S.R.J. et al. Effect of local hyperucemia on endothelial function in the human forearm vascular bed. Br J Clin Pharmacol. 2000; 49:511.
71. Suarna C., Dean R.T., May J. et al. Human atherosclerotic plaque contains both oxidized lipids and relatively large amounts of alpha–tocopherol and ascorbate. Artherioscler Thromb Vasc Biol. 1995; 15: 1616–1624.
72. Iribarren C., Folsom A.R., Eckfeldt J.H. et al. Correlates of uric acid and its association with asymptomatic carotid atherosclerosis: the ARIC Study: Atherosclerosis Risk in Communities. Stroke. 1999; 29:635–639.
73. Mazzali M, Hughes J, Kim YG, et al. Elevated uric acid increases blood pressure in the rat by a novel crystal–independent mechanism. Hypertension 2001;38:1101–6.
74. Watanabe S, Kang DH, Feng L, et al. Uric acid, hominoid evolution, and the pathogenesis of salt–sensitivity. Hypertension 2002;40:355–60.
75. Masuo K, Kawaguchi H, Mikami H, Ogihara T, Tuck ML. Serum uric acid and plasma norepinephrine concentrations predict subsequent weight gain and blood pressure elevation. Hypertension 2003;42:474–80.
76. Sundstrom J, Sullivan L, D’Agostino RB, Levy D, Kannel WB, Vasan RS. Relations of serum uric acid to longitudinal blood pressure tracking and hypertension incidence. Hypertension 2005;45:28–33.
77. Feig DI, Johnson RJ. Hyperuricemia in childhood primary hypertension. Hypertension 2003;42:247–52.
78. Feig DI, Nakagawa T, Karumanchi SA, et al. Hypothesis: Uric acid, nephron number, and the pathogenesis of essential hypertension. Kidney Int 2004;66:281–7.
79. Dahlof B., Devereux R.B., Kjeldsen S.E. et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomized trial against atenolol. Lancet 2002; 359: 995–1003.
80. Hoieggen A., Alderman M.H., Kjeldsen S.E. et al. The impact of serum uric acid on cardiovascular outcomes in the LIFE study. Kidney Int. 2004; 65: 1041–1049.
81. Santos CX, Anjos EI, Augusto O. Uric acid oxidation by peroxynitrite: multiple reactions, free radical formation, and amplification of lipid oxidation. Arch Biochem Biophys 1999;372:285–94.
82. Sautin YY, Nakagawa T, Zharikov S, Johnson RJ. Adverse effects of the classical antioxidant uric acid in adipocytes: NADPH oxidase–mediated oxidative/nitrosative stress. Am J Physiol Cell Physiol 2007;293:C584–96.
83. Doehner V., Schoene N., Rauchhaus M. Et al. Effects of xantine oxidase inhibition with allopurinol on endothelial function and peripheral blood flow in hyperuricemic patients with chronic heart failure: results from 2 placebo–controlled studies. Circulation 2002; 105: 2619–2624.
84. Coghlan J.G., Flitter W.D., Clutton S.M. et al. Allopurinol pretreatment improves postoperative recovery and reduces lipid peroxidation in patients undergoing coronary artery bypass grafting. J Thorac Cardiovasc Surg. 1994; 107: 248–256.
85. Weimert N.A., Tanke W.F., Sims JJ. Allopurinol as a cardioprotective during coronary artery bypass graft surgery. Ann Pharmacother 2003; 37: 1708–1711.
86. Cappola T.P., Kass D.A., Nelson G.S. et al. Allopurinol improves myocardial effeciency in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. Circulation 2001; 104: 2407–2411.
87. George J, Carr E, Davies J, Belch JJ, Struthers A. High–dose allopurinol improves endothelial function by profoundly reducing vascular oxidative stress and not by lowering uric acid. Circulation 2006;114:2508–16.
88. Waring WS, McKnight JA, Webb DJ, Maxwell SR. Lowering serum urate does not improve endothelial function in patients with type 2 diabetes. Diabetologia 2007;50:2572–9.
89. Kang DH, Park SK, Lee IK, Johnson RJ. Uric acid–induced C–reactive protein expression: implication on cell proliferation and nitric oxide production of human vascular cells. J Am Soc Nephrol 2005;16:3553–62.

Почечные проявления гиперурикемии

Повышенное выделение уратов с мочой оказывает повреждающее действие как на почечную интерстициальную ткань (уратная нефропатия), так и на чашечно-лоханочную систему мочевыводящей системы. Уратная нефропатия захватывает функциональную ткань — почечные нефроны (клубочки) и интерстиций, в результате чего выделительная и другие функции почек прогрессивно снижаются, появляются признаки и симптомы почечной недостаточности (чаще в виде хронической формы).

При сочетании уратной нефропатии и гиперурикемии с другими обменными патологиями — сахарным диабетом, атеросклерозом, патологиями почек — почечная недостаточность приобретает более злокачественное течение.

Нефроуролитиаз — самое частое проявление гиперурикемии. Чаще при образовании камней в почках гиперурикемия достигает значительной степени выраженности. Нефролитиаз — одно из частых заболеваний, вызванных наследственными дефектами метаболизма уратов в сочетании с диетическими погрешностями, использованием жёсткой питьевой и минеральной воды в течение длительного времени.

Почечные конкременты (камни) могут иметь разный состав. При гиперурикемии конкременты носят характер уратных образований. Начало формирования камней бессимптомное, ничем себя не проявляет. Образование микролитов, так называемого «песка», может инициироваться воспалением в чашках и лоханках, что имеет место при остром (чаще хроническом) пиелонефрите.

Уратные камни в почечных лоханках могут быть единичными и множественными, с одно- и двусторонней локализацией. Иногда уратный камень занимает всю полость лоханки. В таком случае конкремент носит название коралловидного.

Поражение почек при уратном нефролитиазе может усугубляться возможностью поддержания в почках хронического воспалительного процесса вследствие длительного нарушения оттока и стаза мочи, характеризующегося периодами ухудшения состояния (обострение) и ремиссий.

Острое затруднение оттока мочи из почки может возникнуть при миграции (движении) подвижных, мелких камней в мочеточник. Это состояние носит название «почечная колика», при которой больному требуется неотложная медицинская помощь. Нередко уратный нефролитиаз вследствие гиперурикемии впервые проявляется именно почечной коликой, так как до этого даже относительно крупные камни могут долго не давать о себе знать.

Почечная колика может быть спровоцирована такими факторами, как сотрясение тела (длительная тряская езда), прыжки, обильный приём жидкости, алкоголя, подъём тяжестей. У больного при почечной колике любого генеза, в том числе при камнях вследствие гиперурекимии, возникают острые, выраженные, нестерпимые боли в поясничной области. Часто при колике интенсивные боли отдают в пах, сопровождаются частым мочеиспусканием.

На высоте боли у больного с коликой возникает тошнота, часто рвота, повышается системное АД (давление). Цвет мочи может меняться, появляются примеси крови (необязательный симптом). Интенсивность болей в пояснице при колике такова, что больной мечется от боли, ищет помощи, не может найти положение, которое бы облегчило его страдания. При полной закупорке мочеточника конкрементом может возникнуть острое осложнение — гидронефроз.

Гиперурикемия и поражение суставов (подагра)

Поражение суставов при гиперурикемии носит название «подагра». Типичным именно для подагры является поражение в начале заболевания первого пальца стопы (плюснефалангового суставного сочленения). Подагрический артрит начинается остро, без предвестников, часто в ночное время с острой боли в указанном суставе. При этом сустав при подагре быстро краснеет, отекает, больной жалуется на распирающие, «стреляющие» боли, невозможность наступать на поражённую конечность, нарушается сон, трудоспособность невозможна.

После стихания островоспалительных явлений первой атаки (в результате лечения и снижения степени гиперурикемии) у больного наступает улучшение. Но в последующем при нарушении диеты (белковая, жирная пища, алкоголь) может наступить обострение суставного синдрома при подагре. Со временем, если гиперурикемия не компенсирована или прогрессирует, в процесс вовлекаются другие крупные суставы (коленные, голеностопы, локтевые). В них наблюдаются подобные воспалительные изменения вследствие хронической гиперурикемии и отложения в тканях суставов мочевой кислоты.

Также типичным для подагры считается формирование отложений в тканях уратов — появление так называемых тофусов. Тофусы при гиперурикемии могут образовываться в любом месте, часто вблизи суставов, на ушных раковинах. Чрезмерная гиперурикемия может приводить к тому, что тофусы самопроизвольно вскрываются с выделением масс, состоящих из кристаллов уратов.

Хроническая гиперурикемия также может способствовать отложению уратов в других органах и тканях, коже.

Таким образом, гиперурикемия — серьёзное состояние, требующее грамотного подхода, обязательной диагностики, коррекции и лечения. Гиперурикемия всегда приводит к поражению тканей и формированию хронических метаболических расстройств — подагры, нефроуролитиаза, уратной нефропатии — и к поражению суставных тканей. Важным является то, что гиперурикемия даже на доклиническом этапе оказывает неблагоприятное воздействие на организм.

При подозрении на гиперурикемию, при наличии метаболического синдрома и других состояниях, при которых нарушается обмен пуринов, обязательно исследование плазмы крови на содержание мочевой кислоты, проведение других функциональных тестов.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *