Недостаточность ферментов у грудничка

Типичными клиническими проявлениями экзокринной панкреатической недостаточности являются учащенный кашицеобразный стул серого цвета с жирным блеском, полифекалия. В наиболее тяжелых случаях кал приобретает вязкую консистенцию и жирный блеск. Последствием нарушенного переваривания и всасывания является снижение массы тела, признаки гиповитаминозов, особенно жирорастворимых витаминов, у детей раннего возраста – отставание в психомоторном развитии. В то же время экзокринная панкреатическая недостаточность может проявляться стерто или скрыто, без типичной симптоматики, обнаруживая себя лишь при лабораторном обследовании.
Для выявления нарушенной экзокринной функции поджелудочной железы применяют прямые и непрямые методы обследования. К первым относятся методы, основанные на непосредственном определении активности ферментов в дуоденальном содержимом, а вторые – на оценке степени расщеплении ферментами поджелудочной железы тех или иных субстратов в желудочно–кишечном тракте.
Прямые методы, как правило, связаны с проведением дуоденального зондирования, они более сложные и дорогостоящие, но обладают высокой точностью. Непрямые методы менее точны, но более доступны для повседневного применения.
К непрямым методам относится, в первую очередь, копрологическое исследование. Повышение содержания нейтрального жира указывает на нарушение липолитической функции поджелудочной железы, увеличение мышечных волокон – на нарушение протеолитических процессов, в которых участвуют не только протеазы поджелудочной железы, но также желудка, увеличение крахмала – на нарушение функции амилаз, прежде всего панкреатической, хотя в переваривание крахмала вносит свой вклад также амилаза слюны. Копрограмма при аккуратном и грамотном проведении является достаточно информативным исследованием, в большинстве случаев вполне достаточным для первичной дифференциальной диагностики и мониторинга состояния больного.
Более точным непрямым методом, но более сложным и дорогостоящим является липидограмма кала. Среди многочисленных показателей, получаемых в ходе исследования, о функции поджелудочной железы говорит только количество триглицеридов, повышенное при снижении функции панкреатической липазы.
Как в случае копрограммы, так и при проведении липидограммы кала субстратом, по степени расщепления которого судят о функции поджелудочной железы, являются компоненты пищи, в частности, липиды. В связи с этим важно, чтобы при проведении обследования больной получал сбалансированное, адекватное возрасту питание. С другой стороны, на результаты всех непрямых тестов оказывает влияние прием препаратов панкреатических ферментов, и для получения достоверных результатов необходима их отмена, по крайней мере, за неделю до исследования.
В настоящее время существует большое количество непрямых тестов для оценки функции поджелудочной железы, в которых в качестве субстратов используются специально синтезированные химические соединения, и по степени их экскреции с калом или мочой судят о панкреатической функции (ВТ–РАВА–тест, тест с дилауратом флуоресцеина, мечеными 14С–триолеином и 3Н–масляной кислотой и многие другие).
Современным «золотым стандартом» в последние годы было признано определение в кале панкреатической эластазы–1. По существу, этот тест является прямым, т.к. определяется содержание фермента, однако средой является не дуоденальное содержимое, а кал. Панкреатическая эластаза–1 в неизмененном виде достигает дистальных отделов кишечника и определяется иммуноферментным методом с применением моноклональных антител (Elastase 1 stool test®, ScheBo Biotech, Германия). Было показано, что результаты теста сопоставимы с результатами панкреозиминового теста, но намного дешевле и проще в проведении. Нормой считается значения эластазы–1 в кале выше 200 мкг/мл кала. Более низкие значения указывают на панкреатическую недостаточность. Важно, что на результаты теста не влияют ни характер питания пациента, ни прием препаратов панкреатических ферментов.
В то же время появление теста на эластазу–1 в стуле не исключает из практики косвенные методы исследования экзокринной панкреатической функции, т.к. лишь они (копрограмма или, предпочтительнее, липидограмма кала) позволяют оценить адекватность заместительной терапии, подобрать дозу препарата.
Пищеварительная недостаточность поджелудочной железы может быть первичной или вторичной (сопутствующей). При первичной недостаточности страдает непосредственно функция ацинарных клеток поджелудочной железы. При этом она может быть как врожденной, так и приобретенной. Первая наблюдается при врожденной гипоплазии поджелудочной железы (изолированной или в составе многочисленных синдромов), муковисцидозе, синдроме Швахмана–Даймонда, врожденной липазной недостаточности и некоторых других редких заболеваниях. К первичной относится и приобретенная панкреатическая недостаточность при хроническом панкреатите, а также – после резекции поджелудочной железы. Во всех перечисленных случаях панкреатическая недостаточность носит абсолютный характер, т.е. имеет место реальное снижение ферментативной активности панкреатического секрета. В подавляющем большинстве случаев нарушение панкреатических функций является перманентным и крайне редко (в большей степени, чисто теоретически) транзиторным, восстанавливающимся с течением временем.
Вторичное снижение пищеварительной активности поджелудочной железы наблюдается намного чаще первичной и может иметь место при многих заболеваниях желудочно–кишечного тракта. В одних случаях оно имеет абсолютный характер и связано со снижением функции поджелудочной железы, а в других – относительный, т.е. при достаточной функции поджелудочной железы ферменты не могут реализовать свою активность. Панкреатическая недостаточность этого типа чаще бывает транзиторной, но может быть и перманентной. Что касается клинических аспектов, вторичная панкреатическая недостаточность часто носит скрытый характер.
Причины вторичных нарушений пищеварительных функций поджелудочной железы весьма разнообразны. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки на фоне желудочной гиперсекреции возможно чрезмерное закисление среды в кишечнике, что приводит к нарушению функции пищеварительных ферментов, оптимум рН для которых лежит в пределах 5–7. Наиболее ярко этот механизм проявляет себя при синдроме Золлингера–Эллисона, при котором имеет место гастринома – опухоль из гастрин–продуцирующих G–клеток, локализующаяся в поджелудочной железе, печени и других органах. Гипергастринемия приводит и к желудочной гиперсекреции с упорным язвообразованием в желудке и кишечнике, но также и с мальабсорбцией вследствие инактивации ферментов поджелудочной железы при низких значениях рН.
При холепатиях с недостаточным поступлением желчи в двенадцатиперстную кишку и/или нарушением ее состава также нарушается функция панкреатических ферментов, прежде всего, липазы вследствие недостаточной эмульгации жиров пищи и активации ферментов. Кроме того, при недостатке желчных кислот могут нарушаться процессы всасывания жирных кислот в тонкой кишке. Указанные нарушения проявляются синдромом нарушенного кишечного всасывания смешанного характера.
Нарушения моторики желудочно–кишечного тракта любого происхождения, в т.ч. функциональные нарушения, также могут сопровождаться нарушениями пищеварения различной степени выраженности в результате чрезмерно быстрого или, наоборот, замедленного пассажа химуса по кишечнику.
При воспалительных заболеваниях толстой кишки (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона) снижение экзокринной функции поджелудочной железы наблюдается в 20–30% случаев . При этом тяжесть основного патологического процесса и объем поражения кишечника в целом коррелируют со степенью вовлечения поджелудочной железы. Хотя механизмы снижения экзокринной панкреатической функции до конца не установлены, можно считать установленным, во–первых, нарушение выделения секретина и холецистокинина в тонкой кишке и, во–вторых, повреждение паренхимы поджелудочной железы как проявление основного заболевания, в т.ч. и через аутоиммунные механизмы. Естественно, что нарушение нутритивного статуса больного также усугубляет состояние панкреатической секреции . Существуют также единичные описания обнаружения гранулемы в ткани поджелудочной железы при болезни Крона, что позволяет отнести ее поражение к внекишечным проявлением этого заболевания . Данные о состоянии поджелудочной железы при воспалительных заболеваниях у детей крайне скудны. По нашим данным, клинически явная экзокринная недостаточность поджелудочной железы при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона у детей встречается очень редко, хотя лабораторные методы исследования позволяют ее выявить примерно в 20% случаев.
При целиакии на фоне гиперрегенераторных процессов в слизистой оболочке тонкой кишки увеличивается продукция соматостатина, который тормозит функцию холецистокининовых и секретиновых клеток. В результате, с одной стороны, снижается стимуляция ацинарных клеток поджелудочной железы, а с другой стороны – среда в кишечнике не соответствуют оптимальным условиям для действия ферментов.
Коррекция нарушений пищеварительной функции поджелудочной железы, таким образом, должна включать лечение основного заболевания, которое привело к ее развитию, а также многообразную симптоматическую терапию и коррекцию нутритивных расстройств, к которым панкреатическая недостаточность может привести. Появление высокоэффективных препаратов заместительной терапии сделали излишними ранее существующие рекомендации больным снижать потребление жира. В настоящее время рекомендуется употреблять в пищу возрастное количество жиров, а недостаток липазы компенсировать соответствующей дозой препаратов. Это позволяет значительно улучшить нутритивный статус больного, что особенно важно для растущего детского организма.
На протяжении многих лет в клинической практике используются препараты панкреатических ферментов, которые можно разделить на две группы. К первой относятся обычные препараты, содержащие панкреатин, нередко в сочетании с другими компонентами, например, желчными кислотами или адсорбентами. Это – панкреатин, фестал и др. Эти препараты широко используются в повседневной практике, однако обладают средней степенью активности основного действующего вещества и малопригодны для мощной заместительной терапии.
Вторая группа включает высокэффективные микросферические препараты панкреатических ферментов с рН–чувствительной оболочкой, которые на сегодняшний день являются наиболее эффективными .
Высокая активность этих препаратов определяется несколькими факторами. Во–первых, высокой степенью активности исходного субстрата (панкреатина), используемого для их производства. Во–вторых, особая форма этих препаратов (микросферы размером 1–1,2 мм) обеспечивают равномерное перемешивание с желудочным содержимым и синхронное прохождение их в двенадцатиперстную кишку. В частности, показано, что диаметр микросферы 1,0–1,2 мм является в этом отношении оптимальным, тогда как микросферы диаметром 2 мм и более задерживаются в желудке не менее чем на 2 часа и отстают от движения желудочного содержимого . В–третьих, рН–чувствительная оболочка микросфер защищает фермент от разрушения в желудке и высвобождает его в двенадцатиперстной кишке. Отсутствие защиты действующего начала препарата от желудочного содержимого приводит к потере не менее чем 90% его активности . Кроме того, сами микросферы помещены в капсулы (также рН–чувствительные), защищающие их от преждевременной активации в ротовой полости и в пищеводе, где, как и в двенадцатиперстной кишке, имеет место щелочная среда, и облегчающие прием препарата. Таким образом, препарат в капсулах достигает желудка, где капсулы растворяются, а микросферы высвобождаются и перемешиваются с желудочным содержимым. В двенадцатиперстной кишке при значения рН около 5,5 рН–чувствительная оболочка микросфер растворяется и ферменты начинают свое действие.
Всеми перечисленными особенностями обладает Креон, микросферический капсулированный препарат панкреатических ферментов (Solvay Pharma, Германия). Благодаря тому, что микросферы Креона также покрыты рН–чувствительной защитной оболочкой, после прохождения ими желудка сохраняется 98,6% ферментативной активности. Микросферы равномерно смешиваются с желудочным химусом и эвакуируются в тонкую кишку, где быстро растворяются в щелочной среде, высвобождая ферменты. При значениях рН окружающей среды, равной 5,5, 90% препарата высвобождается за 45 мин, а при рН=6 – за 15 мин, что обеспечивает адекватное течение пищеварительных процессов . Таким образом, действие Креона быстрое и высокоэффективное.
В 1 капсуле препарата Креон 10000 содержится 150 мг высокоочищенного панкреатина, полученного из поджелудочной железы свиньи и состоящего из липазы (10000 Е), амилазы (8000 Е) и протеаз (600 Е) (Е = единицы Ph.Eur.). Креон 25000 содержит 300 мг высокоочищенного панкреатина с высокой активностью липазы (25000 Е), амилазы (18000 Е) и протеаз (1000 Е). Препарат следует принимать во время еды. Доза подбирается индивидуально, суточная доза зависит от тяжести экзокринной недостаточности поджелудочной железы. В педиатрической практике для облегчения приема препарата капсулу можно осторожно вскрыть и принять микросферы, не разжевывая, с небольшим количеством воды. Если смешивать микросферы с пищей, то их следует принимать немедленно после смешивания (в противном случае может произойти повреждение энтерорастворимой оболочки).
Препарат имеет широкий спектр показаний к его назначению, однако наиболее очевидной областью его применения, безусловно, являются случаи экзокринной недостаточности поджелудочной железы. Как уже отмечалось выше, в настоящее время наиболее достоверным методом выявления и оценки степени экзокринной панкреатической недостаточности является определение активности эластазы–1 в кале. В то же время подбор дозы этих препаратов для заместительной терапии целесообразно проводить под контролем (помимо клинических данных) липидограммы кала или копрограммы. Критериями эффективности выбранной дозы является нормализация стула или значительное его улучшение (уменьшение частоты, объема, более плотная консистенция, отсутствие видимого жира), а также отсутствие в нем триглицеридов (нейтрального жира).
Среди достоинств современных препаратов панкреатических ферментов следует отметить отсутствие побочных эффектов, хорошую переносимость и возможность применения во всех возрастных группах. При необходимости, их можно назначать на протяжении длительного периода времени, не опасаясь за какие–либо отрицательные последствия. Больные с муковисцидозом, синдромом Швахмана–Даймонда, врожденной липазной недостаточностью получают заместительную терапию пожизненно. Больным с транзиторной панкреатической недостаточностью ферментные препараты назначают на срок от нескольких недель до нескольких месяцев под клиническим и лабораторным контролем.
Важно, что применение микросферического препарата панкреатических ферментов целесообразно не только при выраженных нарушениях функции поджелудочной железы, требующих высокоэффективной и пожизненной заместительной терапии. Так, включение ферментных препаратов в комплексную терапию пациентов с вторичной панкреатической недостаточностью на фоне нарушения моторики верхних отделов желудочно–кишечного тракта приводит к более быстрому и полному купированию диспепсии. В исследовании проф. А.И. Хавкина и соавт. было показано, что включение Креона в комплексную терапию пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и функциональной диспепсией приводило к более раннему (в среднем на 3–4 дня) купированию симптомов диспепсии, чем применение только одного прокинетика или спазмолитика. В данном исследовании под наблюдением находилось 30 детей с жалобами на изжогу, отрыжку, боли в животе. Всем этим больным, помимо стандартных методов обследования (общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, УЗИ органов брюшной полости, ФЭГДС с биопсией, рН–метрия), проводились такие дополнительные исследования, как электрогастрография и гастродуоденосцинтиграфия. По результатам электрогастрографии было выявлено два типа моторных нарушений. Первый тип характеризовался нарушением эвакуации пищи из желудка на фоне нормальной или сниженной электрической активности двенадцатиперстной кишки (так называемый «ленивый желудок»). Во втором случае отмечалось замедление эвакуации пищи из желудка на фоне повышенной электрической активности двенадцатиперстной кишки, что говорит о ее повышенном тонусе. При первом типе нарушений в терапии использовались прокинетики (домперидон), при втором типе нарушений, сопровождавшихся дуоденальной гипертензией, применялись спазмолитики (Дюспаталин). Кроме того, 14 больным дополнительно назначалась ферментативная терапия (Креон). Обоснованием для его назначения было предположение, что действие ферментов обеспечит ускорение процесса переваривания пищи и будет способствовать снижению давления в двенадцатиперстной кишке, что, в свою очередь, приведет к ускорению эвакуации из желудка. Использование микросферического препарата Креон оптимально у таких больных. Минимикросферы быстро перемешиваются с химусом, а отсутствие в составе Креона компонентов желчи определяет его преимущество перед другими ферментативными препаратами, поскольку у больных с нарушением моторики желудка и двенадцатиперстной кишки часто наблюдаются дуоденогастральные рефлюксы. Компоненты желчи в составе ферментных препаратов могут усиливать дуоденогастральные рефлюксы и способствовать повреждающему действию желчных кислот на слизистую желудка и пищевода. Креон назначался в средней суточной дозе 10000 ЕД Ph Eur/10 кг массы тела. Препарат принимали во время еды. У больных, получавших «Креон», симптомы диспепсии купировались быстрее по сравнению с группой, получавших в качестве терапии только спазмолитики или прокинетики, в среднем на 3–4 дня. Это достоверно повышало эффективность терапии и сокращало время лечебных мероприятий в стационаре. Таким образом, пациентам с нарушением моторно–эвакуаторной деятельности желудка целесообразно добавлять к проводимой терапии ферментные препараты. Микросферический ферментный препарат Креон, улучшая переваривание из–за снижения внутрипросветного давления в двенадцатиперстной кишке, способствует более быстрому опорожнению желудка .
В зависимости от терапевтической задачи ферментные препараты могут назначать как с целью коррекции нарушений пищеварения, так с целью купирования болевого синдрома. В этих случаях разные задачи определяют разные стратегии назначения ферментных препаратов.
Для купирования нарушений пищеварения Креон в индивидуально подобранной дозе назначается вместе с пищей. В этом случае вся доза полностью связывается с пищевым химусом и используется для пищеварения, торможения собственной секреции поджелудочной железы при этом не происходит. Если Креон назначается с целью купирования болевого синдрома, то следует учитывать содержание протеаз (например, Креон 25000 содержит 1000 ед протеаз) и часть дозы назначать за 30–60 минут до приема пищи, то есть в межпищеварительный период, чтобы в двенадцатиперстной кишке создать депо препарата для разрушения холецистокинин–рилизинг фактора.
Важным дискуссионным аспектом является безопасность длительного приема высокоэффективных препаратов панкреатических ферментов без ущерба для экзокринной функции поджелудочной железы. Под нашим наблюдением находилось 34 ребенка с вторичной панкреатической недостаточностью в возрасте от 1 года до 12 лет, которые в течение длительного периода (4–6 мес.) получали микросферический препарат панкреатических ферментов Креон 10000. До назначения препарата и через 6 мес. после начала терапии детям проводилось определение уровня эластазы–1 в стуле. Учитывая вторичный характер панкреатической недостаточности, изначально существенного снижения функции поджелудочной железы нами не наблюдалось (среднее значение: 221±47 ед/мл). Через 6 мес. наблюдения (и 1 мес. после отмены препарата) снижения активности фермента относительно исходного уровня не произошло ни в одном случае. В большинстве случаев (23 ребенка) уровень эластазы–1 в стуле остался примерно на прежнем уровне, не увеличившись более чем на 10% от исходного, но у части пациентов он оказался повышенным на 10–20%. Представленные данные указывают на возможность безопасного применения микросферических препаратов панкреатических ферментов у детей на протяжении длительного периода времени. Важно также учитывать, что степень торможения секреции определяется содержанием протеаз, а не липазы. Поэтому высокие дозы липазы безопасны.
Таким образом, проблема пищеварительной недостаточности поджелудочной железы, несмотря на многообразие причин и аспектов, имеет четкие диагностические критерии и отработанные пути коррекции благодаря применению высокоэффективных препаратов панкреатических ферментов.
Литература
1. Seyrig, J. A. et al. Idiopathic pancreatitis associated with inflammatory bowel disease. Dig Dis Sci 1985.– 30: 347–358
2. Hegnhj, J. et al. Pancreatic function in Crohn’s disease. Gut 1990.– 31: 1076–1079
3. Gschwantler, M. et al. The pancreas as a site of granulomatous inflammation in Crohn’s disease. Gastroenterol 1995.– 108: 1246–1249
4. Henker, J. Mukoviszedose bei Kindern. Vergleich der Wirksamkeit zweier Pankreatinpra’’ parate. (Cystic fibrosis in children. Comparison of the efficacy of two different pancreatic enzyme preparations.)// Therapiewoche.– 1989.– N39.– P.2226–2229.
5. Meyer J.H. Human postprandial gastric emptying of 1–3–millimeter spheres.// Gastroenterology.– 1990.– Vol.31.– P.1324–1328.
6. Whithead AM. Study to compare the enzyme activity, acid resistance and dissolution characteristics of currently available pancreatic enzyme preparations.– Pharm.Weekbe (Sci). Ed.– 1998.– Vol.10.– P.12–16.
7. Kunhelt P. Einflub der Pelletgrobe eines pankreasenzymparaparates auf die duodenale lypolitische aktivitat.// Z.Gastroenterol.– 1991.– Vol.29.– P.417–421.
8. DiMagno EP, Malagelada JR, Go VL, Moertel CG. Fate of orally ingested enzymes in pancreatic insufficiency: comparison of two dosage schedules.// N.Engl.J.Med.– 1977.– Vol.296.– P.1318–1322.
9. Atkinson SN. A comparative study of a new dosage form of pancreatic enzyme preparation in mucoviscidosis (cystic fibrosis). Der Kinderarzt.– 1982.– Vol.12.– S.1–8.
10. Хавкин А.И., Рачкова Н.С., Жихарева Н.С., Фомин Д.К., Мурашкин В.Ю. Применение Креона у детей с нарушением моторики верхних отделов ЖКТ.// РМЖ.– 2004.– Т.12.– N3.– С.156–157.

Почему возникает ферментная недостаточность?

Надежда
Ильинцева
Врач-педиатр,
ГКБ № 1,
г. Ульяновск

Недостаточность тех или иных ферментов может быть врожденной или приобретенной. В первом случае фермент не вырабатывается вследствие «неправильной» генетической программы. Во втором – нехватка ферментов является результатом неблагоприятного воздействия на организм различных внешних факторов: перенесенных инфекций, дефицита витаминов, микроэлементов и белка в рационе ребенка, неблагоприятной экологической обстановки и др.

У детей раннего возраста чаще всего обнаруживается недостаточность ферментов, переваривающих углеводы (сахара). При отсутствии или недостаточной активности фермента, принимающего участие в расщеплении того или иного углевода, не всосавшиеся и оставшиеся в просвете кишечника продукты распада сахаров способствуют выходу воды и электролитов в просвет кишечника (так называемый осмотический понос), стимулируют моторику верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Кроме того, избыток углеводов поступает в толстую кишку. Здесь они активно расщепляются кишечной микрофлорой с образованием органических кислот, газообразного водорода, метана, углекислого газа и воды, что вызывает вздутие живота, колики, усиленные сокращения кишки. У ребенка появляется частый (8–10 раз в сутки и более) жидкий, пенистый стул с кислым запахом, оставляющий большое водянистое пятно на пеленке.

Лактазная недостаточность

Это наиболее частая форма дисахаридазной недостаточности (дисахаридазы – ферменты, расщепляющие дисахариды – простые сахара). Лактазная недостаточность развивается в результате снижения или полного отсутствия фермента лактазы в тонкой кишке. Различают первичную лактазную недостаточность, связанную с врожденной ферментативной недостаточностью, и вторичную, которая развивается вследствие повреждения клеток слизистой оболочки пищеварительного тракта при инфекционных, воспалительных, аутоиммунных заболеваниях кишечника (аутоиммунными называются состояния, связанные с повреждением тканей и органов собственной иммунной системой).

Первичная лактазная недостаточность

Как проявляется?

Наиболее часто педиатры встречаются с гиполактазией у детей первых месяцев жизни. Симптомы (метеоризм, колики, диарея) появляются у ребенка обычно на 3–6-й неделе жизни, что, по-видимому, связано с нарастанием употребляемого ребенком объема молока или молочной смеси. При опросе мамы, как правило, выясняется, что были осложнения в течение беременности и родов, а у ближайших родственников нередко выявляются признаки лактазной недостаточности взрослого типа (непереносимость молока, проявляющаяся послаблением стула после его употребления и нередко сопровождающаяся отвращением к молочным продуктам).

Следует отметить, что клиническая картина заболевания у каждого ребенка индивидуальна и может несколько отличаться, иногда могут иметься только отдельные симптомы. Однако всегда прослеживается четкая связь клинической картины заболевания с употреблением молочного продукта (грудное молоко, молочные смеси).

Проявления лактазной недостаточности зависят не только от степени снижения ферментативной активности слизистой кишечника, но и от уровня лактозы в пище (так, в грудном молоке уровень лактозы высок всегда, но он может становиться еще выше при употреблении мамой сладостей). Большое значение играют состояние микробиоценоза кишечника (полезные кишечные бактерии помогают расщеплять молочный сахар), центральной нервной системы, а также индивидуальная чувствительность кишечника ребенка к дискомфорту. У большей части детей патологические симптомы исчезают к 5–6 месяцам (к моменту введения прикорма) и в дальнейшем не беспокоят.

Диагностика

Диагноз лактазной недостаточности устанавливается врачом на основании клинической картины и результатов исследований. На начальном этапе определяют количество углеводов в анализе кала. Это исследование не дает ответа на вопрос, какие именно углеводы не перевариваются организмом ребенка и в чем причина нарушений. Однако копрологическое исследование широкодоступно, быстро выполняется и позволяет понять, есть ли вообще нарушение переваривания углеводов и их всасывания.

От ферментов зависит наша биологическая жизнь, без них не работала бы наша пищевая цепочка, сообщает Sputnik Беларусь.

Почему ферменты так важны для нас?

В нашем организме с рождения заложено определенное количество ферментов. Их у нас более 3 тысяч видов.

Без ферментов невозможно ни пищеварение, ни дыхание, без них ни единого раза не сократится сердце, не будут работать мыслительные процессы в головном мозге. Ферменты участвуют в беременности и родах, уменьшают воспалительные процессы, улучшают иммунную систему, а также участвуют в синтезе ДНК и внутриклеточном пищеварении. Мы состоим из клеток, жизнь кипит в каждой из них 24 часа в сутки благодаря ферментам. Можно уверенно сказать, что управление жизнью — это ферментативная реакция.

© Fotolia / Viperfzk

Ферменты — это белковые структуры, состоящие из цепочек аминокислот. Они участвуют в расщеплении необходимого и в разрушении ненужного.

Каждый фермент, как ключ, открывает только свой замок. Ферменты бывают растительные, животные и те, которые производит наш организм. Они всегда работают в определенной среде и условиях. Для них важна рН-среда, температура, наличие микроэлементов, витаминов и аминокислот. Поскольку ферменты — это белковая структура, при температуре около 48°С они коагулируются (разрушаются). Ферменты животного происхождения — это, по сути, высушенный фермент железы животного. И неприятность в том, что ферменты животного происхождения наш организм распознает, как свои и со временем функции желез, вырабатывающих собственные ферменты значительно снижаются, а при болезни органа и вовсе могут приблизиться к нулю.

Пельмени — шок для ферментов

Кислотно-щелочная среда имеет огромное значение для ферментов. Одни ферменты работают в кислой среде, а другие в щелочной. Именно поэтому медики рекомендуют раздельное питание, а иногда — добавочный прием ферментов.

Приведем пример: многие из вас наверняка замечали, что после хорошей порции пельменей нередко мучает отрыжка. Потому что пельмени — это мясной фарш и тесто. Чтобы расщепить мясо, нужны ферменты, работающие в кислой среде, а чтобы расщепить тесто — ферменты из щелочной среды. Вспоминаем химию. Кислота + щелочь = новый продукт и газ, который и выходит в виде отрыжки! Так что пельмени — скорее повод побаловать вкусовые рецепторы, чем польза для организма. Любое мясо лучше кушать с овощами и зеленью, которые содержат собственные ферменты и помогают организму справиться с белковым продуктом.

© Fotolia / Sondem

Как заставить правильно работать ферменты пищеварения?

Съев определенную пищу, мы должны перевести ее в доступную для нашего организма форму. И ферменты выступают здесь катализаторами процессов. На каждом этапе пищеварения работают свои группы ферментов. Давайте рассмотрим основные.

Амилаза

Вырабатывается слюнной железой. Благодаря чему в ротовой полости начинается первичный процесс ферментации, расщепления пищи. Поэтому правильное пищеварение начинается с тщательного пережевывания пищи.

Амилаза преобразует крахмал в глюкозу. Этот фермент не активен в желудочном соке, поэтому сахар лучше есть вприкуску — так в ротовой полости начнется его первичное расщепление.

Например, если пожевать 2-3 минуты кусочек черного хлеба, он приобретает сладковатый вкус, это означает, что фермент амилаза расщепил крахмал до глюкозы. Один этап пищеварения преодолен. Продолжайте жевать.

Чем дольше вы жуете — тем длиннее будет ваша жизнь.

© Fotolia / Undrey

Если амилаза поработала недостаточно, крахмал или сахара другими ферментами не расщепляются. Когда они попадут в толстый кишечник, то станут пищей для грибов, в частности рода Candida. Так что плохо пережеванный сахар помимо метеоризма может подарить вам еще и кандидоз.

Протеазы

Класс ферментов, которые расщепляют белки. Вырабатываются желудком, поджелудочной железой и кишечным секретом. В желудке начинает свою работу фермент пепсин. Он активен при рН 2, т. е. в кислой среде, расщепляет белки до пептидов. Если у человека гастрит, то идет сбой выработки и других ферментов желудка, участвующих в расщеплении белков. Особое внимание медиков привлекла способность этой группы ферментов расщеплять белки, вызывающие воспаление.

Если образуется недостаток протеаз, это приводит к тому, что белки не смогут расщепиться до конца и часть белков попадает в толстый кишечник.

У нас в кишечнике живет более 500 активных видов микрофлоры. Одни ее представители для нас полезны, другие — нейтральны до тех пор, пока не получают нужного питания. Нерасщепленные белки — как раз та пища, которой им не хватает. Подкрепившись, нейтральная флора начинает активно размножаться и переходит в патогенную, опасную для нас. Происходит резкое изменение микрофлоры и развивается дисбактериоз.

Лактаза

Выделяется тонким кишечником, для расщепления молочного сахара, он переходит в глюкозу.

Липаза

Фермент синтезируется поджелудочной железой для двенадцатиперстной кишки и тонкого кишечника, где идет расщепление жиров на глицерин и высшие жирные кислоты.

Также печенью выделяется желчь, которая позволяет расщепить жир из крупных капель на маленькие и дальше под действием липазы на мельчайшие формы. Переходя в питательные вещества, они впитываются в кишечнике и разносятся кровью к клеткам. Ферменты в клетках печени срабатывают миллион раз за 1 секунду.

© Sputnik / Владимир Вяткин

При недостатке липазы жиры не до конца расщепляются и в виде крупных капель достигают толстого кишечника, вызывая раздражение его стенок, формируется синдром раздраженного кишечника.

Как понять, что ферментов в организме недостаточно?

Недостаток ферментов мы можем почувствовать на физическом уровне, если в течение 30 минут — часа ощущаем в области живота тяжесть, ноющую боль, распирание в животе или если вас клонит ко сну — проанализируйте содержимое своей тарелки и что было с ней рядом!

Может, это банальное отсутствие ферментов, ведь последствия могут быть разные: от недополучения питательных веществ как строительного материала до серьезных заболеваний.

Чтобы всегда быть в форме, нужно обязательно помнить, что еда — это в том числе и приятное вкусное лекарство. Практически все можно отрегулировать правильным питанием и разумным подходом!

Что уничтожает ферменты?

Температура, сахар, соль, уксус, контакт с металлом, время. Но если замороженные фрукты взбить в шербет, то в течение 15 минут вы получите изумительный коктейль из ферментов. Правда, желательно скушать его побыстрее, иначе в нем пойдут обратные процессы.

На земле существует немало продуктов, которые содержат ферменты.

© Sputnik Nicolai Kibich

Продукты, содержащие высокоактивные ферменты, способствующие очищению: бананы, манго, папайя, ананас, авокадо, киви, брусника, грейпфрут.

С осторожностью — чеснок, лук, сырая и квашеная капуста, сырые без химикатов морковь и свекла, редьки, пророщенное зерно, кроме пшеницы, мягкие сыры. А вот орехи, напротив, являются ингибиторами (блокаторами) ферментов, поэтому, готовя овощные салаты с орехами и семечками, подумайте, что для вас в прерогативе: наслаждение или польза?

Вещества, разрушающие ферменты: яичный белок, проросшая картошка, горох, бобы, чечевица, семечки, поэтому эти продукты лучше употреблять с вареной пищей, где априори уже не будет ферментов.

При нехватке ферментов, помимо того что в кишечнике бактерии и грибы начинают расти на непереваренных остатках пищи, начинаются запоры, болезни, связанные с нарушением обмена веществ (фосфорно-кальциевый обмен): боли в суставах и подагра, образуются кристаллы мочевой кислоты, которая скапливается в суставах.

Правильное пищеварение — это база как для здоровья, так и для развития болезни. Не забывайте об этом всякий раз, размышляя о том, чем бы подкрепиться.

Недостаток фермента под названием лактаза очень распространён среди новорождённых. Из-за его дефицита желудок малыша не может переваривать материнское молоко, потому что в нём содержится углевод лактоза (молочный сахар). Расщепление лактозы невозможно без лактазы.

  • Симптомы

Симптомы лактазной недостаточности могут проявиться в первые же дни рождения малыша. Он будет отказываться от груди, но при этом с жадностью хвататься за неё, потому что будет голоден. Будут наблюдаться расстройства желудка в виде жидкого стула с зеленоватым оттенком, сильное газообразование, вздутие живота. Из-за голода и боли ребёнок будет плохо спать, постоянно плакать.

  • Лечение

Отказываться от грудного вскармливания в данном случае не стоит. Мамочке просто придётся какое-то время посидеть на строгой диете, исключив из своего рациона молочные продукты и говядину. Врач попутно назначит приём фермента лактазы в капсулах и ребёнку, и матери.

Диагноз лактазной недостаточности устанавливается по результатам анализа кала у ребёнка.

Целиакия, как вид ферментативной недостаточности

Целиакия проявляет себя только в возрасте от 6 месяцев до года, когда в рацион ребёнка начинают вводить каши. Сущность заболевания — в отсутствии фермента, расщепляющего глютен.

Глютен — очень важный белок для организма, который содержится в ячмене, пшенице, овсе, ржи. Это приводит к раздражительности ворсинок на стенках кишечника, в результате чего нарушается всасываемость питательных веществ желудком.

  • Симптомы

Симптомы целиакии могут проявиться даже внешне: кожа ребёнка становится чересчур сухой, появляется стоматит, не наблюдается прибавки в весе, зато живот преувеличенно выпирает из-за вздутия. У ребёнка будет диарея, стул будет не только жидкий, но и с гнилостным запахом, могут наблюдаться приступы рвоты.

  • Лечение

Лечение целиакии заключается в строгой беглютеновой диете. Ребёнку нельзя будет употреблять в пищу ржаную и пшеничную муку, манную, овсяную, пшённую, ячменную каши. Восполнять витамины нужно будет с помощью фруктов, мяса, овощей.

Целиакию как вид ферментативной недостаточности у ребёнка можно определить только по результатам биопсии.

Фенилкетонурия

Редкое заболевание с красивым названием, фенилкетонурия, продиктовано генетической предрасположенностью. В организме при этом наблюдается нехватка фермента, расщепляющего фенилаланин — аминокислоту, входящую в состав белков. В результате в организме накапливаются токсичные вещества, влияющие на умственное развитие ребёнка.

  • Симптомы

С 6 месяцев у ребёнка начнут проявляться признаки умственной отсталости и различные психические расстройства.

  • Лечение

Лечение предполагается путём соблюдения строжайшей диеты, исключающей большинство обычных продуктов, в состав которых входит фенилаланин.

Главное — вовремя распознать симптомы ферментативной недостаточности у детей, чтобы помочь малышу своевременным лечением. Питание ребёнка в первый год жизни очень важно для ребёнка, поэтому главная задача родителей — нормализовать работу маленького желудка.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *