Ожоговый шок степени тяжести

Ожогом называется повреждение тканей, возникающее от местного теплового, химического, электрического или радиационного воздействия.

В зависимости от вызвавшей ожог причины различают термические, лучевые, световые, химические, электрические и фосфорные ожоги.

Термический ожог

Термический ожог – это ожог, который появляется впоследствии воздействия на тело пламени, прямого контакта кожи с предметами или жидкостями, нагретые до высоких температур.

В мирное время основное место занимают термические ожоги в результате неосторожности в быту (обваривание кипятком), пожаров, редко вследствие производственных травм из-за несоблюдения техники безопасности. От воздействия высоких температур кожные клетки погибают. Чем выше температура травмирующего агента и длительное его воздействие, тем глубже поражение кожи.

При термических ожогах необходимо как можно скорее погасить огонь. Но помните: нельзя сбивать пламя незащищенными руками.

Человек в горящей одежде обычно начинает метаться, бежать. Примите самые решительные меры, чтобы остановить его, так как движение способствует раздуванию пламени.

Воспламенившуюся одежду нужно быстро сорвать, сбросить либо погасить, залить водой, а зимой присыпая снегом. На человека в горящей одежде можно также накинуть плотную ткань, одеяло, брезент. Однако имейте в виду: когда горящая одежда прижата к коже, высокая температура воздействует на нее более длительно и, следовательно, возможен более глубокий ожог. Чтобы не допустить этого, надо тотчас после ликвидации пламени убрать накинутую ткань.

Человека в горящей одежде ни в коем случае нельзя укутывать с головой, так как это может привести к поражению дыхательных путей и отравлению токсическими продуктами горения.

Чтобы сократить время перегрева тканей и предотвратить сильный ожог, сразу после ликвидации огня нудно начать обливать пораженную поверхность холодной водой или обложить ее снегом на 15-20 минут. Это поможет уменьшить боль и предупредить отек тканей.

Образовавшиеся пузыри ни в коем случае нельзя вскрывать, чтобы не занести в ожоговую рану инфекцию. Обожженную поверхность нельзя присыпать, смазывать лекарственными и другими средствами, так это затрудняет дальнейшее лечение.

Если обожженная поверхность невелика, нужно наложить на нее сухую стерильную повязку, используя бинт или марлю. При обширных поражениях накрывают больного проглаженными полотенцами, простыней или чистым бельем. Дают (вводят) ему противошоковые средства.

Лучевой ожог

Лучевые ожоги возникают при воздействии на человека ионизирующего излучения.

При облучении живых тканей нарушаются межклеточные связи и образуются токсические вещества, что служит началом сложной цепной реакции, распространяющейся на все тканевые и внутриклеточные обменные процессы. Нарушение обменных процессов, воздействие токсических продуктов и самих лучей, прежде всего, сказывается на функции нервной системы.

В первое время после облучения отмечается резкое перевозбуждение нервных клеток. Через несколько минут в тканях, подвергшихся облучению, происходит расширение капилляров, а через несколько часов – гибель и распад окончаний и стволов нервов.

При оказании первой помощи необходимо:

— удалить радиоактивные вещества с поверхности кожи путем смыва струей воды или специальными растворителями;

— дать радиозащитные средства из аптечки индивидуальной;

— на пораженную поверхность наложить асептическую повязку;

— пострадавшего в кратчайшие сроки доставить в лечебное учреждение.

Световые ожоги

Световые ожоги возникают при воздействии световой энергии при наземном или воздушном взрыве ядерных боеприпасов и лазерного оружия на незащищенные участки кожи. Световое излучение при ядерном взрыве вызывает мгновенные или профильные поражения открытых частей тела, обращенных в сторону вспышки, оно способны поражать зрение, воспламенять горючие материалы и одежду, что приводит к возникновению обширных ожогов пламенем (вторичное воздействие).

Правила и способы оказания помощи пострадавшим от светового излучения такие же, как при термических ожогах, изложенных выше.

Химические ожоги

Химические ожоги являются результатом воздействия на ткани (кожные покровы, слизистые оболочки) веществ, обладающих выраженным прижигающим свойством (крепкие кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, фосфор). Большинство химических ожогов кожных покровов являются производственными, а химические ожоги слизистой оболочки полости рта, пищевода, желудка чаще бывают бытовыми.

Воздействие крепких кислот и солей тяжелых металлов на ткани приводит к свертыванию белков и их обезвоживанию, поэтому наступает омертвление тканей с образованием плотной серой корки из омертвевших тканей.

Щелочи не связывают белки, а растворяют их, омыляют жиры и вызывают более глубокое омертвение тканей, которые приобретают вид белого мягкого струпа.

Следует отметить, что определение степени химического ожога в первые дни затруднено вследствие недостаточных клинических проявлений.

Первая помощь при химическом ожоге заключается в:

— немедленном обмывании пораженной поверхности струей воды, чем достигается полное удаление кислоты или щелочи и прекращается их поражающее действие;

— нейтрализации остатков кислоты 2% раствором гидрокарбоната натрия (пищевой содой);

— нейтрализации остатков щелочи 2% раствором уксусной или лимонной кислоты;

— наложении асептической повязки на пораженную поверхность;

— приеме пострадавшим обезболивающего средства в случае необходимости.

Электрические ожоги

Электрические ожоги возникают, когда через ткани человека проходит электрический ток или вследствие образующегося при этом тепла.

Оказывая помощь, прежде всего, нужно устранить воздействие на пострадавшего электрического тока. Если произошла остановка дыхания и сердца, немедленно приступают к закрытому массажу сердца и искусственному дыханию. Эти мероприятия не прекращают до восстановления деятельности сердца и дыхания, а если нет должного эффекта, то вплоть до прибытия «Скорой помощи».

Все пострадавшие от электрического тока, независимо от площади ожога, должны быть обязательно доставлены в медицинское учреждение. Они нуждаются в постоянном врачебном наблюдении, так как в связи с особенностями воздействия электротока на организм остановка сердца у них может наступить даже через несколько часов или суток с момента травмы. Ожоги фосфором.

Ожоги фосфором обычно бывают глубокими, так как при попадании на кожу фосфор продолжает гореть.

Первая помощь при ожогах фосфором заключается в:

— немедленном погружении обожженной поверхности в воду или в обильном орошении ее водой;

— очистке поверхности ожога от кусочков фосфора с помощью пинцета;

— наложении на ожоговую поверхность примочки с 5% раствором сульфата меди;

— наложении асептической повязки;

— приеме пострадавшим обезболивающего средства.

При ожоге фосфором необходимо исключить наложение мазевых повязок, которые могут усилить фиксацию и всасывание фосфора.

В зависимости от глубины поражения тканей различают ожоги четырех степеней:

— ожог I степени – характеризуется покраснением и припухлостью кожи, жжением и болью в пораженном участке. Спустя 4–5 суток отмечаются шелушение кожи и выздоровление;

— ожог 2 степени – сопровождается появлением на покрасневшей и отечной коже пузырей, наполненных прозрачной желтоватой жидкостью. Обожженный участок кожи резко болезнен. При разрыве или удалении пузырей видна болезненная поверхность ярко-красного цвета. В случае благоприятного, без нагноения, течения ожог заживает без образования рубцов в течение 10–15 суток;

— ожог 3 степени – может быть с поражением собственно кожи на всю ее толщину (III А степень) либо с поражением всех слоев кожи (III Б степень). На коже образуется струп серого или черного цвета. Омертвевшие участки кожи постепенно отделяются, отмечается нагноение, образуется вяло заживающая рана;

— ожог 4 степени – проявляется омертвением не только кожи, но и глубжележащих тканей (фасций, мышц, костей).

Ожоговый шок

Ожоговый шок является разновидностью травматического и развивается при ожогах II-IV степени, если площадь поражения составляет 15-16 % от всей поверхности тела у взрослых людей.

Для ожогового шока характерны общее возбуждение, повышение артериального давления, учащение дыхания и пульса.

Тяжесть клинических проявлений ожогового шока зависит от площади и глубины поражения, возраста пострадавшего, своевременности противошокового лечения. По степени тяжести ожоговый шок подразделяют на легкий, тяжелый и крайне тяжелый.

Легкий шок развивается при ожоге общей площадью не более 20 % от всей поверхности тела, в том числе при глубоких поражениях не более 10 %. Больные чаще спокойны, иногда возбуждены, эйфоричны. Отмечают озноб, бледность, жажду, мышечную дрожь, гусиную кожу, изредка тошноту и рвоту. Пульс до 100 уд/мин, артериальное давление и частота дыхания обычно в норме.

Тяжелый шок наблюдается при ожогах более 20 % поверхности тела. Состояние пострадавшего тяжелое, отмечается возбуждение, сменяющееся заторможенностью. Сознание обычно сохранено. Пострадавшего беспокоят озноб, боли в области ожога, жажда, иногда может быть тошнота и рвота. Кожные покровы необожженных участков бледные, сухие, холодные на ощупь. Температура тела снижается на 1-2°. Дыхание учащено, пульс 120-130 уд/мин. артериальное давление понижено.

Крайне тяжелый шок возникает при ожогах площадью поражения свыше 60 %, в том числе глубоких — более 40 %. Характеризуется резким нарушением функций всех систем организма. Состояние больных крайне тяжелое, сознание путаное. Наблюдается мучительная жажда. Больные выпивают до 4-5 л жидкости в сутки, их часто беспокоит неукротимая рвота. Кожные покровы бледные, с мраморным оттенком, температура тела значительно снижена. Пульс нитевидный, очень частый, артериальное давление ниже 100 мм рт. ст., нарастает одышка. Объем циркулирующей крови снижен на 20-40 %. Нарушается функция почек, выражающаяся анурией. Развивается выраженный ацидоз (закисление крови).

Ожоговый шок продолжается от 2 ч до 2 сут, а затем при благоприятном исходе начинает восстанавливаться периферическое кровообращение, повышается температура тела, нормализуется диурез.

Противошоковую терапию следует начинать с введения обезболивающих средств, необходимо согреть больного. Если нет рвоты, необходимо дать горячий сладкий чай, кофе, щелочные минеральные воды или соляно-щелочной раствор (2 г питьевой соды и 4 г поваренной соли на 1 л воды). Ожоговую поверхность следует закрыть сухой асептической (контурной) повязкой, можно мочить ее антисептиком (риванол, фурацилин).

Теги: вмп

УДК: 616-001.17+616.031.14-085

патогенетические аспекты Противошоковой терапии при тяжелой ожоговой травме

А.Д. ФАЯЗОВ, У.Р. КАМИЛОВ, Д.Б. ТУЛЯГАНОВ, У.Х. АБДУЛЛАЕВ Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи

Изучены результаты лечения 1187 тяжелообожженных и проанализированы особенности течения ожогового шока. Возраст пострадавших — от 1-го года до 72 лет, средний возраст — 22,4±18,3 года. Мужчин было 758 (63,9%), женщин — 429 (36,1%). Из общего числа пациентов у 123 (10,4%) критические и сверхкритические ожоги закончились летальным исходом в разные сроки после травмы. Основная часть летальных исходов констатированы в периодах токсемии и септикотоксемии. Из общего числа умерших 19 (1,6%) умерли в периоде ожогового шока, 19 (1,6%) тяжелообожженных с сверхкритическими ожогами умерли в периоде ожогового шока. Показано, что адекватная и построенная с учетом патогенетических механизмов противошоковая терапия, объем и состав которой соответствует тяжести состояния пациентов, создает благоприятные условия для более компенсированного течения последующих периодов ожоговой болезни, способствует улучшению показателей выживаемости больных.

Ключевые слова: ожоги, ожоговый шок, ожоговая болезнь, патогенез, осложнения, лечение.

PATHOGENETIC ASPECTS OF ANTI-SHOCK THERAPY OF SEVERE BURN INJURY

A.D. FAYAZOV, U.R. KAMILOV, D.B. TULYAGANOV, U.H. ABDULLAEV

Republican Research Center of Emergency Medicine

Keywords: burns, burn shock, burn disease, pathogenesis, complications, treatment.

Основной проблемой современной комбустиологии является лечение больных с глубокими и обширными ожогами. Тяжелая ожоговая травма всегда является шокогенным поражением. Ожоговый шок представляет собой патологический процесс, развивающийся при обширных и глубоких ожогах кожного покрова и глубжележащих тканей организма, проявляется гемо-динамическими расстройствами, нарушениями микро-циркуляторного русла, почечной функции, функции желудочно-кишечного тракта и изменениями психоэмоционального состояния пострадавшего .

Ожоговый шок — клинический синдром, возникающий при глубоких ожогах, занимающих у взрослых более 15%, а у детей от 5 до 10% поверхности тела. Представляет собой разновидность травматического шока и развивается при воздействии на кожу и дыхательные пути термических и химических факторов .

Ожоговый шок рассматривается как разновидность травматического, но он имеет и существенные отличия от типичного травматического шока, которые определяются массивными сдвигами водных пространств с развитием длительно сохраняющегося отека в зоне поражения. Выход жидкости из сосудистого русла в интер-стициальное пространство происходит в течение 12-18 часов и более. Поэтому падение артериального давления при ожоговом шоке наступает не сразу после получения травмы, как при типичном травматическом шоке. В связи с этим величина артериального давления, кото-

рая является первым критерием оценки тяжести шока, не является главной . Вместе с этим низкие показатели артериального давления, центрального венозного давления и выраженная гемоконцентрация в ранние периоды после тяжелой ожоговой травмы являются прогностически неблагоприятными признаками.

На тяжелую ожоговую травму организм отвечает несколькими видами системных реакций: нервно-рефлекторной, нейроэндокринной и воспалительной. Нервно-рефлекторная реакция после первичного раздражения подразумевает активизацию симпатико-адреналовой системы как под влиянием импульсов с зоны поражения, так и из ЦНС. Это, в свою очередь, обусловливает нейроэндокринные изменения, которые выражаются в выделении ацетилхолина, под действием которого в мозговом веществе надпочечников усиливается синтез ва-зопрессоров — адреналина, норадреналина и дофамина. Эти гормоны вызывают спазм периферических сосудов, расширение сосудов мышц и жизненно важных органов, повышение периферического артериального давления, стимуляцию гликолиза и функции внешнего дыхания, увеличение потребления кислорода тканями. Параллельно с этим развивается повышение свертываемости крови, возникают микротромбозы, нарушается микроциркуляция. Эти изменения приводят к тканевой гипоксии и ацидозу, на фоне которых происходит паралитическое расширение капилляров, что и обусловливает начало фазы альтерации воспалительной реакции .

Главным фактором в патогенезе ожогового шока является гиповолемия. В ее развитии играют роль несколько механизмов: повышение проницаемости сосудов с переходом жидкости в интерстициальное пространство; повышение осмотического давления в обожженных тканях с усилением тока жидкости в эту зону; дисфункция клеточных мембран необожженных тканей с пропоте-ванием воды из внеклеточного пространства во внутриклеточное; повышение онкотического давления в тканях вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки и более активное поступление воды из сосудистого русла .

Если в 80-90-х годах прошлого века основной причиной летальных исходов ожогов были ожоговый шок и сепсис, то в настоящее время — это сепсис и синдром полиорганной недостаточности (СПОН). В свою очередь, основы СПОН закладываются еще в периоде ожогового шока, когда нарушения микроциркуляции приводят к гипоксии тканей, клеточной дистрофии с последующими деструктивными изменениями. Поэтому с ранних сроков после травмы необходимо помнить о необходимости добиваться эффективной микроциркуляции. Как показывают исследования, чем быстрее будет восстановлена микроциркуляция, тем меньше шансов будет для развития СПОН .

Многие стороны проблемы лечения ожогового шока до конца не решены. Проведение адекватной инфузи-онно-трансфузионной терапии, правильное использование ее компонентов, патогенетически обоснованное применение новых направлений медикаментозного лечения, выбор сроков дополнительного включения респираторной поддержки остаются предметом споров специалистов, занимающихся лечением тяжелообож-женных.

Цель. Улучшение результатов противошоковой терапии у тяжелообожженных с учетом патогенетических изменений при обширных и глубоких ожогах.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Проанализированы результаты лечения 1187 пациентов с ожоговым шоком различной тяжести, находившихся на лечении в отделении комбустиологической реанимации РНЦЭМП МЗ РУз в 2013-2017 гг. Возраст пострадавших — от 1-го года до 72 лет, средний возраст -22,4±18,3 года. Мужчин было 758 (63,9%), женщин — 429 (36,1%). Из общего числа пациентов у 123 (10,4%) критические и сверхкритические ожоги закончились летальным исходом в разные сроки после травмы. Из общего числа умерших 19 (1,6%) умерли в периоде ожогового шока.

Анализу были подвергнуты структура и частота осложнений ожоговой болезни у пострадавших в периоде ожогового шока, а также динамика клинико-лабора-торных показателей, показателей термометрии. Кроме того, проводили мониторирование параметров гемодинамики, дыхания, тканевой перфузии и биохимических параметров гомеостаза и суточного диуреза. Всем пострадавшим по показаниям производились необходимые исследования: электрокардиография, рентгенография, эхоэнцефалография, ультразвуковое исследование, эзофагогастродуоденоскопия.

Всем пострадавшим проводилась комплексное медикаментозное лечение, объем и состав которой зависел от тяжести состояния, сроков поступления в стационар, тяжести клинического течения и периода ожоговой болезни, наличия осложнений. При разделении шока по тяжести придерживались классификации А.А. Вишневского, Г.Д. Вилявина, М.И. Шрайбера (1960), в соответствии с которой ожоговый шок подразделяется в зависимости от тяжести: легкий ожоговый шок возникает при площади ожога у детей до 10% поверхности тела и у взрослых до 20% поверхности тела; тяжелый ожоговый шок развивается при площади поражения 10-40% поверхности тела у детей и 21-60% поверхности тела у взрослых; крайне тяжелый ожоговый шок наблюдается при ожогах, превышающих 40% поверхности тела у детей и 60% поверхности тела у взрослых.

Уровень малонового диальдегида (МДА) в плазме крови, который отражает интенсивность процессов ПОЛ, определяли по методу Л.И. Андреевой и соавт. (1988), принцип которого основан на взаимодействии МДА с тиобарбитуровой кислотой в кислой среде с образованием окрашенного продукта и последующей экстракцией его в органическом растворителе.

Лимфоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) определяли расчетным путем на основе гематологических анализов по В.К. Островскому и соавт. (1983).

Определение уровня среднемолекулярных пептидов (СМП) в плазме крови проводили по методу И.Н. Габриэлянц и соавт. (1982) путем осаждения в 10% три-хлоруксусной кислоте грубодисперсных белков и последующей детекции элюирующей фракции при 254 нм.

Статистическая обработка результатов исследования проведена с помощью стандартных методов вариационной статистики.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Результаты собственных исследований показывают, что частота встречаемости ожогового шока разной степени тяжести среди госпитализируемого контингента пострадавших составляет 16,9%. Из них 39,3% составляет ожоговый шок тяжелой и крайне тяжелой степени, при которых отмечаются значительные нарушения витальных функций организма.

Тяжесть ожогового шока зависит от площади и глубины ожогов. Самым тяжелым контингентом пострадавших являются пациенты с тяжелым и крайне тяжелым ожоговым шоком (табл. 1).

Таблица 1. Структура ожогового шока по тяжести

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Степень ожогового шока Число больных, абс. (%)

Легкий 720 (60,7)

Тяжелый 346 (29,1)

Крайне тяжелый 121 (10,2)

Всего 1187(100)

Значительное улучшение качества оказания противошоковой терапии за счет внедрения современных методов диагностики тяжести ожоговой травмы, интенсивной терапии, зачастую с использованием высокотехнологического оборудования позволили значительно

уменьшить число летальных исходов в периоде шока ожоговой болезни. Но вместе с этим в ряде случаев речь идет о перераспределении летальных исходов, т.е. часть больных с критическими и сверхкритическими поражениями, которые раньше погибали в периоде ожогового шока, погибают в периодах острой ожоговой токсемии и септикотоксемии.

Показатель летальности среди шокогенных ожоговых поражений равняется 10,4%. При этом летальные исходы в периоде ожогового шока отмечались у 1,6% пациентов, что было обусловлено сверхкритическими поражениями.

Таблица 2. Структура глубоких ожогов ШБ-IV степени

Площадь глубоких ожогов Число больных, абс. ()%

До 10% поверхности тела 197 (43,1)

11-25% поверхности тела 112 (24,5)

26-50% поверхности тела 83 (18,2)

Свыше 50% поверхности тела 65 (14,2)

Всего 457 (100)

Общая площадь ожогов обследованных составила от 10 до 100% поверхности тела. У 730 (61,5%) обследованных были поверхностные ожоги И-ША степени. У 457 (38,5%) пациентов диагностированы глубокие ожоги ШБ-№ степени площадью от 2 до 80% поверхности тела (табл. 2). После этапа хирургического очищения путем некрэктомий и покрытия раневых поверхностей грануляционной тканью участки глубоких ожогов были закрыты пластическим восстановлением расщепленными перфорированными аутотрансплантатами.

Противошоковая терапия должна базироваться на патогенетических предпосылках и проводиться по правилам интенсивной или реанимационной терапии. Неотложными мероприятиями при поступлении больного с ожоговым шоком являются обеспечение проходимости дыхательных путей; катетеризация центральной вены; катетеризация мочевого пузыря; установка желудочного зонда.

Следующим звеном экстренных мероприятий является обезболивание. Препаратами выбора при этом являются наркотические и ненаркотические анальгетики. Дополнительно используются транквилизаторы в небольших дозах, нейролептики (дроперидол, диа-зепам), оксибутират натрия. Достаточно эффективным средством является новокаин, введенный внутривенно в разведении с 5% раствором глюкозы.

Инфузионно-трансфузионная терапия в раннем периоде после травмы является одним из основных компонентов в схеме противошоковой терапии, так как чем быстрее восстанавливается микроциркуляция, тем ниже вероятность развития СПОН. Однако при тяжелом ожоговом шоке быстрое восполнение сосудистого русла кристаллоидами, коллоидами и глюкозированными растворами не всегда обеспечивает восстановление микроциркуляции и клеточного гомеостаза, а иногда даже создает условия для перехода шока в СПОН за счет развития тканевого отека, особенно в слизистой кишечника и легких, нарушения микроциркуляции в которых наи-

более выражены при шоке. Поэтому необходимо стремиться к восстановлению микроциркуляции в короткие сроки, используя адекватное минимальное количество жидкости, необходимой для поддержания физиологических функций организма.

На основании данных литературы, в которой предложено множество формул, и с учетом собственного опыты мы в своей ежедневной клинической практике для расчета объема инфузионной терапии для взрослых пациентов используем формулу П.И. Назарова (1994): ИТ = 3 х МТ х ОПО

Для расчета объема инфузионной терапии у тяжело-обожженных детского возраста применяется формула D.C. Darrow (1964):

ИТ= ФП + 2 х МТ х ОПО

Соотношение кристаллоидов и коллоидных растворов в первые сутки должно быть 3:1. Во вторые сутки -тот же объем жидкости, но соотношение растворов 1:1, а также плазма- и альбуминотрансфузия.

Несмотря на широкое использование этих расчетных формул при определении необходимого объема инфузии, должен иметь место индивидуальный подход с учетом соматического статуса пациента, показателей динамического мониторинга ЦВД и почасового диуреза.

Самым тяжелым контингентом являются пострадавшие с комбинированными и сочетанными поражениями. Развивающиеся при этом травматический и ожоговый шоки имеют общую патогенетическую цепь — гиповолемия, централизация кровообращения с нарушением микроциркуляции, гипоксия тканей и метаболические нарушения .

Из общего числа обследованных больных комбинированные и сочетанные поражения были диагностированы у 109 (9,2%). Ранняя диагностика подобных поражений позволила адекватно оценить состояние пациента и провести адекватную инфузионно-трансфу-зионную терапию, которая имела следующие особенности:

— при ожогах и механической травме с массивной кровопотерей производились гемотрансфузии;

— при сочетании ожога с черепно-мозговой травмой инфузионная терапия сочеталась с дегидратационной терапией (фуросемид, магнезия сульфат, маннит);

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

— при сочетании ожога кожного покрова и травмы органов брюшной полости жидкости вводили только парентерально;

— термоингаляционная травма не являлась противопоказанием к инфузионной терапии. Параллельно проводились мероприятия, направленные на лечение дыхательной недостаточности: противоотечная терапия, антигипоксанты, небулайзерная терапия, санация трахеобронхиального дерева.

Борьба с нарушениями микроциркуляции включает также назначение антикоагулянтов прямого действия (гепарин) и антиагрегантов (трентал, курантил). Схема

комплексной противошоковой терапии должна включать антигистаминные препараты и кортикостероиды, анальгетики, спазмолитики, а-адреноблокаторы, витамины, осмодиуретики и салуретики. Обязательно применение гидрокарбоната натрия и ингибиторов про-теолиза (контрикал, гордокс).

Важной является профилактика серьезного осложнения ожогового шока — стрессовых язв Курлинга. К таким мероприятиям относятся комплексная органопротектор-ная терапия (цитопротекторы, антиоксиданты), полноценное обезболивание, нормализация волемических и реологических показателей, и что наиболее существенно, назначение с первых часов травмы Н2-блокаторов и ингибиторов протонной помпы.

В основе развития любого критического состояния, каковым является ожоговый шок, лежит нарушение баланса прооксидантных и антиоксидантных систем, получившее название «окислительного стресса». Основными механизмами его формирования при тяжелой ожоговой травме являются расстройства общего кровообращения и микроциркуляции, гипоксия и эндогенная интоксикация. Нарастающие нарушения микроциркуляции сопровождаются тканевой гипоксией, активацией анаэробного гликолиза, образованием активных форм кислорода, которое одновременно запускают процессы свободно-радикального окисления с последующим повреждением клеточных мембран и гибелью клеток. В связи с этим возникает необходимость включения в схему противошоковой терапии пострадавших с тяжелыми ожогами препаратов с антиоксидантными свойствами, к числу которых относится отечественный препарат сукцинасол.

Действие препарата сукцинасол обусловлено свойствами важнейшего компонента — янтарной кислоты. Янтарная кислота — естественный метаболит цикла Кребса, способная окисляться в тканях при снижении давления кислорода, когда окисление НАД-зависимых субстратов прекращается. Препарат корригирует водно-солевой обмен, активирует энергетический обмен и нормализирует кислотно-щелочное равновесие не только за счет пассивной нейтрализации недоокисленных продуктов крови, но и за счет нормализации метаболических процессов в клетках. Кроме того, препарат улучшает микроциркуляцию, восстанавливает гемодинамические показатели и функцию сердечной мышцы .

Препарат назначался со 2-х суток после травмы, т.е. в периоде ожогового шока. Проведенные исследования показали, что ранний период после тяжелой ожоговой травмы у пострадавших характеризуется интенсификацией процессов перекисного окисления липидов, которая выражается увеличением уровня МДА в 1,3 раза по сравнению с нормой. К концу 5-х суток у пациентов, получавших сукцинасол, содержание МДА снизилось в 1,2 раза, тогда как у пострадавших, у которых данный препарат не применялся, этот показатель оставался практически без изменений (табл. 3).

У тяжелообожженных пациентов показатели СМП и ЛИИ, которые являются маркерами начала интоксикационного синдрома, уже со 2-х суток после травмы оказались повышенными по сравнению с нормой соответственно в 1,8-2,0 и 2,3-2,6 раза. Под влиянием сук-цинасола к концу исследования (5-е сут) наблюдалось

более выраженное снижение уровня СМП (в 1,2 раза, или на 16%), тогда как у пациентов без применения сук-цинасола этот показатель снизился только на 10,5%. Что касается ЛИИ, на фоне применения сукцинасола этот показатель снижался соответственно в 1,4 и 1,2 раза.

Таблица 3. Показатели маркеров гиперлипопероксидации и эндотоксемии при применении сукцинасола (числитель) и без применения (знаменатель), М±а

Изучаемый показатель До лечения После лечения

МДА, мг/липид 5,08±0,43 4,92±0,36 4,28±1,24 4,8±1,05

СМП, усл. ед. 0,412±0,01 0,346±0,05

0,456±0,01 0,408±0,02

ЛИИ, ед. 3,06±0,18 2,18±1,6

3,6±0,35 3,1±0,94

Как было отмечено выше, уже с первых часов после тяжелой ожоговой травмы катаболические процессы преобладают над анаболическими. Именно синдрому гиперметаболизма отводится ведущая роль в патогенезе развития в последующем СПОН. Этот синдром представляет собой суммарный метаболический ответ организма на начало генерализованной воспалительной реакции. Развитие абсолютного или относительного дефицита перфузии сопровождается клиникой расстройств микроциркуляции, гипотонией, олигурией. Изменение обмена веществ при ожоговой травме обусловлено сочетанием гиперпотребности организма в различных субстратах для адаптации к повышенным затратам энергии с толерантностью тканей к этим же субстратам .

Парентеральное питание, которое получали 467 (39,3%) пострадавших с тяжелым и крайне тяжелым ожоговым шоком, является крайне важным компонентом комплексного лечения. Нутритивная поддержка должна быть рассмотрена как метод, предотвращающий развитие выраженной белково-энергетической недостаточности. Энтеральное питание, включенное в комплексную противошоковую терапию, предупреждая транслокацию микрофлоры из кишечника и развитие дисбактериоза в последующем, повышает защитные силы слизистой оболочки ЖКТ, тем самым снижая степень эндотоксикоза. Выбор метода нутритивной поддержки должен осуществляться с учетом алиментарной недостаточности и функционального состояния ЖКТ.

Дополнительное парентеральное питание проводилось с использованием растворов аминокислот (инфе-зол 40, инфезол 100, нирмин, куамин) из расчета 25-50% физиологической потребности.

Восстановление диуреза, стабилизация артериального давления, нормализация показателей центрального венозного давления, снижение гемоконцентрации, повышение температуры тела, прекращение диспепсических расстройств являются показателями адекватности противошоковой терапии и выхода больного из состояния ожогового шока.

Таким образом, несмотря на то, что ожоговый шок представляет собой разновидность травматического, он имеет существенные особенности, которые обусловлены

значительными сдвигами водных пространств в организме. Гемоконцентрация с последующей гиперкоагуляцией, возникновение микротромбозов, которые приводят к тотальному нарушению микроциркуляции, обусловливают нарушения функции органов и систем. Эти изменения являются основой для развития СПОН, являющимся на сегодняшний день главной причиной неблагоприятных исходов при тяжелой ожоговой травме. Комплексная противошоковая терапия должна включать в себя мероприятия, направленные на восполнение ОЦК, на ликвидацию нарушений микроциркуляции и нормализацию гемодинамики, протекцию тканей от гипоксии и ацидоза. Адекватная и построенная с учетом патогенетических механизмов противошоковая терапия, объем и состав которой соответствует тяжести состояния пациентов, с правильным определением основных направлений необходимой коррекции создает благоприятные условия для более компенсированного течения последующих периодов ожоговой болезни, соответственно способствует улучшению результатов лечения.

литература

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

OFИР КУйИШ ТРАВМАЛАРИДА ШОККА КДРШИ ДАВОНИНГ ПАТОГЕНЕТИК ЖАБХАЛАРИ

А.Д. ФАЯЗОВ, У.Р. КАМИЛОВ, Д.Б. ТУЛЯГАНОВ, У.Х. АБДУЛЛАЕВ Республика шошилинч тиббий ёрдам илмиймаркази

1187 нафар огир куйган беморларни даволаш натижалари х,амда куйиш шокининг кечиш хусусиятлари урганилган. Куйганларнинг ёши 1 дан 72 гача, уртача ёши 22,4±18,3 ни ташкил цилган. Эркаклар 758 киши (63,9%), аёллар 429 нафар (36,1%) булган. Беморлар умумий сонидан 123 нафари (10,4%) да критик ва ута критик куйишлар шикастланишдан сунг турли муддатларда улим х,олати билан якунланган булиб, улар-нинг аксарияти токсемия ва септикотоксемия даврига тугри келган. Улганларнинг 19 нафари (1,6%) эса куйиш шоки даврида вафот этган. Патогенетик механизмларни инобатга олган хрлда ва адекват х,ажмда амалга оширилган шокка царши даво куйиш касаллигининг кейинги даврлари енгилроц кечишига ва бе-морларнинг тирик цолиш курсаткичлари яхшиланишига ёрдам бериши курсатилган.

Калит сузлар: куйиш жарощтлари, куйиш шоки, куйиш касаллиги, патогенез, асоратлар, даволаш.

Сведения об авторах:

А.Д. Фаязов — доктор медицинских наук, руководитель отдела комбустиологии РНЦЭМП (тел.: +99899-8193232).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *