Периферическая микроангиопатия головного мозга

СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Кудрявцева И.В.

БУЗ ВО «ВГКП №4», дневной неврологический стационар

Россия, г.Воронеж

Аннотация. Цереброваскулярная патология занимает лидирующее положение среди всех неврологических заболеваний. Если выявление острых гемодинамических нарушений чаще всего не представляет трудностей за счет ярких клинических проявлений, то хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) может не диагностироваться на протяжении значительного времени. Следовательно ХНМК, часто приводит к инвалидности и существенно снижает качество жизни пациента. Статья посвящена современным представлениям о патогенезе хронической ишемии головного мозга (ГМ), факторах риска, ранней диагностике и методах лечения.

Ключевые слова: головной мозг, когнитивные нарушения, лейкоареоз, лакунарные инфаркты, микроангиопатия, органические поражения головного мозга, хроническая недостаточность мозгового кровообращения, ХНМК.

Актуальность проблемы. Сосудистые заболевания головного мозга (ГМ) признаются одной из ведущих причин смертности и инвалидности в мире. Ежегодно острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) становиться причиной смерти 5,7 млн. человек во всем мире. Наряду с инсультом внимание привлекают медленно прогрессирующие формы цереброваскулярной патологии. ХНМК относят к наиболее распространенным нозологиям, которые чаще встречаются у лиц трудоспособного возраста. Однако вопросы диагностики и лечения данной патологии затруднены в связи с многообразием клинической картины данной патологии .

В отличие от инсультов ХНМК связана не с патологией крупных экстра ‒и интракраниальных артерий, а с поражением мелких мозговых артерий то есть церебральной микроангиопатией, от которых зависит кровоснабжение глубинных отделов ГМ. Основным этиологическим фактором микроангиопатии является артериальная гипертензия (АГ), которая вызывает липогиалиноз мелких пенетрирующих артерий и артериол. У больных, не страдающих АГ, поражение мелких артерий может быть связано с сенильным артериосклерозом, амилоидной ангиопатией. Распространенное поражение мелких артерий вызывает диффузное двустороннее поражение белого вещества и множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах ГМ .

Вследствие дисфункции эндотелия мелкие сосуды утрачивают способность расширяться, что нарушает функционирование нейроваскулярных единиц. Это приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения и уменьшению «коридора» допустимых изменений перфузии. В результате даже незначительное снижение АД является опасным для ГМ и приводить к ишемии. В результате хронической ишемии в глубинных слоях белого вещества полушарий развиваются «неполные инфаркты», характеризующиеся демиелинизацией, гибелью олигодендроцитов, но не формированием некрозов. С поражением мелких мозговых сосудов связаны формирующиеся в веществе мозга микрокровоизлияния. Помимо поражения глубинных отделов ГМ, у больных микроангиопатией могут выявляться корковые микроинфаркты и гранулярная атрофия корковых отделов .

Важными дополнительными факторами повреждения ГМ являются: сахарный диабет (СД), усугубляющий микроваскулярные нарушения, изменение реологии и свертываемости крови (тромбоцитоз, гиперлипидемия), нарушение венозного оттока в результате стеноза или окклюзии глубинных мозговых вен или правожелудочковой недостаточности, апноэ во сне, вызывающие гипоксемию, нарушение сердечного ритма, колебание АД, вторичные ликвородинамические нарушения .

Повреждение белого вещества приводит к разобщению корковых и подкорковых структур, что клинически проявляется комплексом нейропсихологических и двигательных нарушений .

Клинические проявления ХНМК: когнитивные нарушения (КН); эмоционально ‒ личностные нарушения; постуральная неустойчивость и нарушение ходьбы; псевдобульбарный синдром; вестибуло ‒ мозжечковый синдром; пирамидная недостаточность; сосудистый паркинсонизм; нейрогенные нарушения мочеиспускания .

Ведущий синдром определяется преимущественной локализацией и обширностью поражения вещества ГМ. Особенности клинических проявлений нарушения определяются мультифокальным характером поражения ГМ и страданием его глубинных отделов, выражающимся в дисфункции лобно ‒подкорково ‒ стволовых систем. Это определяет доминирующую роль КН и сложных нарушений двигательного контроля в клинической картине ХНМК. У значительной части больных выявляются нарушения постуральной устойчивости и ходьбы .

Диагностика ХНМК возможна при наличии следующих критериев:

1. Объективно выявляемые нейропсихологические и/или неврологические симптомы, имеющие тенденцию к прогрессированию.

2. Признаки цереброваскулярного заболевания, включающие:

факторы риска (АГ, гиперлипидемия, СД, нарушение ритма);

анамнестические или инструментально подтвержденные признаки поражения сосудов и/или вещества ГМ.

3. Причинно ‒ следственная связь между клинической картиной и сосудистым поражением ГМ подтверждаемая: особенностями клинической картины (подкорково ‒ лобный тип КН или сочетание когнитивного дефекта с рано проявляющимися нарушением ходьбы или псевдобульбарным синдромом); соответствием выявляемых при МРТ/КТ‒ изменений вещества ГМ сосудистого генеза (с учетом их локализации) и клиническими проявлениями; особенностями течения заболевания, которые указывают на его сосудистый характер (ступенеобразное прогрессирование с чередованием эпизодов быстрого ухудшения, частичного регресса и стабилизации).

4. Исключение других заболеваний, способных объяснить клиническую картину.

Дифференциальную диагностику проводят с опухолью ГМ, нормотензивной гидроцефалией, метаболическими энцефалопатиями, васкулитами, болезнью Альцгеймера, болезнью Паркинсона, невротическими нарушениями, депрессией пожилого возраста .

Комплекс обследований больных ХНМК должен включать методы нейровизуализации. На МРТ можно выявить: диффузное поражение белого вещества (лейкоареоз) в перивентрикулярной зоне, зрительной лучистости, семиовальном центре, множественные лакунарные очаги в базальных ганглиях, таламусе, мосте, мозжечке, белом веществе лобных долей, вторичную атрофию ГМ, проявляющуюся расширением желудочковой системы и корковых борозд.

Для подтверждения патологии крупных экстра ‒ и интракраниальных мозговых артерий проводиться УЗДС, транскраниальная допплерография. В комплекс обследования должны входить липидный профиль, коагулограмма. Следует исключить соматические заболевания, которые могут быть причиной неврологической патологии .

Наиболее эффективной мерой по предупреждению прогрессирования заболевания является воздействия на сосудистые факторы риска: коррекция АГ, гиперлипидемии, метаболического синдрома, СД, отказ от курения.

У пациентов, перенесших инсульт, имеющих стеноз магистральных артерий головы или сосудистые очаги при МРТ показан длительный прием антиагрегантов (аспирин, клопидогрель), при высоком риске кардиогенных эмболий показаны непрямые антикоагулянты (варфарин, прадакса, ксарелто). При высоком уровне гомоцистеина показана комбинация фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12. У больных с уже развившейся легкой и умеренной деменцией назначают ингибиторы холинэстеразы: галантамин 8‒24мг, донепизил 5‒10мг, ривастигмин 6‒12мг.; модулятор глутаматных NMDA рецепторов мемантин 10‒30мг\сутки .

В дополнение к этим препаратам можно использовать препараты с нейротрофическим действием: церебролизин 10‒30мл, кортексин 10мг; цитиколин 1000мг; холина альфосцерат 1‒2г №10.

Для профилактики КН эффективны следующие продукты питания: необработанное зерно, орехи, красное вино, фрукты, овощи, морепродукты, жирные кислоты омега – 3. Из биологически активных добавок для профилактики КН следует рекомендовать: витамины группы В, карнозин, таурин, альфо‒липоевую кислоту, эйкозапентаеновую кислоту, гинго билоба, витамины С и Е. Подвижные и интеллектуальные игры (шахматы, разгадывание пазлов, кроссвордов) и физкультура являются важнейшими методами профилактики деменции то есть регулярная высокая активность головного мозга стимулирует нейропротекцию, активированные нейроциты вырабатывают регуляторный белок активин А, защищающий их от гибели. Именно поэтому регулярная умственная нагрузка является эффективной профилактикой нейродегенерацииДля коррекции КН лобного типа используется пирибедил, усиливающий норадренергическую передачу. Особенностью ХНМК является частое сочетание КН и аффективных расстройств, прежде всего депрессии. В связи с чем показаны антидепрессанты не обладающие холинолитическим действием, например циталопрам. При апатико ‒ абулическом синдроме наряду с антидепрессантами показано применение галантамина. При лобной дисбазии эффективна гимнастика с коррекцией шага, препараты амантадина 200‒400мг в сутки. На любой стадии заболевания важное значение имеют умеренные физические и умственные нагрузки, социально ‒ психологическая реабилитация больных .

Выводы. ХНМК – серьезная неврологическая патология, имеющая неблагоприятные последствия без своевременного лечения. Прогноз напрямую зависит от продолжительности болезни, степени ее прогрессирования и адекватности назначенной терапии. Избежать развитие острых цереброваскулярных нарушений и сосудистой деменции позволит грамотное лечение и соблюдение основных правил профилактики (правильный рацион питания, умеренная физическая активность, регулярное медицинское обследование).

Список литературы:

1. Гусев Е.И. Коновалов А.Н. Неврология / Гусев Е.И. Коновалов А.Н. ‒ М.: Медицина, 2000. ‒ 656 с.

2. Левин О.С. Штульман Д.Р. Неврология. Справочник практического врача / О.С. Левин, Д.Р. Штульман, 2012г. ‒ 1024

3. Путилина М.В. Современные представления о терапии тревожно‒депрессивных расстройств при ХИМ / М.В. Путилина // РМЖ. ‒ 2011. ‒ № 9. ‒ С. 569

5. Куташов В.А., Ульянова О.В. Повышение комплаентности при лечении гипотензивными препаратами пациентов амбулаторно ‒ поликлинического звена / В.А. Куташов, О.В. Ульянова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика– 2016. – спец. выпуск, № 15. – С. 86 ‒ 87

6. Ульянова О.В., Куташов В.А. Принципы организации питания пациентов неврологического и психосоматического профиля / О.В. Ульянова, В.А. Куташов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика– 2016. – спец. выпуск, № 15. – С. 163 ‒ 164

9. Психокоррекция тревожно – депрессивных расстройств у пациентов с инсультом в раннем восстановительном периоде. Суржко Г.В., Куташов В.А., Хабарова Т.Б., Ульянова О.В. Воронеж, 2017. ‒ 170с.

Сведения об авторе:

Кудрявцева И.В. БУЗ ВО «ВГКП №4», дневной неврологический стационар.

Характеристика патологии

Многие слышали, а некоторые даже сталкивались с такой болезнью, как микроангиопатия головного мозга. Что это такое? Это патологический процесс, поражающий капилляры и мелкие сосуды, приобретающий хроническую форму. В головном мозге нарушается кровообращение. Так как за нормальный кровоток в ответе кислород и глюкоза, то длительная нехватка этих веществ приводит к нарушению работы мелких сосудов мозга.

Причины заболевания

Развитие микроангиопатии происходит на фоне других заболеваний. Это может быть сахарный диабет, онкология, патология печени, гемолиз.

Среди основных причин выделяют следующие:

  • вирусные инфекции (корь, краснуха);
  • патологии, способствующие поражению крови;
  • сахарный диабет;
  • гипертония;
  • пожилой возраст;
  • наследственные патологии, вызывающих тонус сосудов;
  • различные травмы;
  • тяжелая интоксикация;
  • злоупотребление вредными привычками.

Чаще всего патология развивается в результате следующих процессов:

  • Некроз – гибель тканей и клеток организма.
  • Гиалиноз – это нехватка белка на фоне отложения гиалина.
  • Повышенная проницаемость сосудов. В результате волокна и структурные элементы соединительной ткани претерпевают необратимые изменения.
  • Тромбоз, характеризующийся образованием сгустка крови в просвете сосуда, в результате чего нарушается кровоток.
  • Дисфункция эндотелия сосудов, которая приводит к их спазму. При таком состоянии снижается продукция антитромбина, простациклина, повышается концентрация тромбоксана.

Характерные признаки микроангиопатии

Клинические проявления заболевания зависят от специфики органов и тканей, повреждение которых произошло под воздействием определенных внешних факторов. Больные чаще всего жалуются на боль и жжение в ногах, снижение зрения, кровотечение из желудка и носа, развитие перемежающейся хромоты, сухость кожи стоп, кровохарканье.

Таким образом, выделяют следующие признаки микроангиопатии:

  • нарушается целостность небольших сосудов;
  • развивается почечная недостаточность;
  • повреждаются эритроциты;
  • нарушается процесс свертываемости крови;
  • велика вероятность возникновения подкожных кровоизлияний.

Симптомы заболевания

Микроангиопатия головного мозга имеет следующие симптомы: больной начинает жаловаться на расстройство памяти, помутнение сознания, возникает беспричинная слабость и головные боли. Появляются они из-за того, что в капиллярах головного мозга происходит нарушение циркуляции крови. Полученные повреждения стенок мелких сосудов активизируют окислительные процессы липидов, образуются свободные радикалы, которые разрушающе воздействуют на клетки мозга.

По мере развития заболевания больной становится невнимательным и забывчивым. У него возникает шаткая походка, расстройство конвергенции, диаметр зрачков становится разным, ухудшаются зрительные функции. Кроме этого появляются частые носовые и желудочные кровотечения, дискомфорт в области ног в состоянии покоя, сухость и шелушение кожи стоп, сгустки крови в моче.

Диагностика

Если существует подозрение на патологию головного мозга, важно диагностировать, в каком месте располагаются очаги микроангиопатии и какова степень повреждения стенок сосудов. Для этого применяют следующие методы диагностики:

  • МРТ головного мозга;
  • магнитно-ядерный резонанс;
  • ультразвуковая допплерография.

Чтобы получить как можно больше информации, используют такую довольно безопасную процедуру для организма человека, как МРТ головного мозга, цена которой немного кусается. Такой способ диагностики считается самым популярным. Он позволяет выявить такие признаки заболевания, как церебральная атрофия, лейкоареоз, расширения периваскулярных пространств, микроскопические кровоизлияния, лакунарные инфаркты. МРТ головного мозга, цена которой зависит от количества применяемого контрастного вещества, позволяет ставить правильный диагноз. Если пациент весит меньше 69 кг, эта цифра составляет 2700 рублей, от 70 до 99 кг – 3200 рублей, от 100 кг и больше – 4400 рублей.

Метод магнитно-ядерного резонанса позволяет провести исследование самой мозговой ткани и сосудистой сети. В этом случае хорошо заметны признаки гипоплазии артерий. Легко просматриваются очаги инфарктов, которые возникают из-за окклюзии сосудов, гипоперфузия головного мозга, микроскопические кровоизлияния.

Метод ультразвуковой допплерографии позволяет выявить отклонения в сосудах, закупорки или сужение просвета.

Лечение

Пациенты не всегда понимают, когда им ставится диагноз «микроангиопатия головного мозга», что это такое и возможно ли ее вылечить. Врач обычно назначает комплексную терапию.

Прежде всего больной должен принимать препараты, нормализующие кровяное давление. Чтобы устранить недостаток кислорода в головном мозгу, используют антигипоксанты, например «Эмоксипин». Важно также откорректировать уровень липидов, применяя статины, фибраты, секвестранты желчных кислот. Это могут быть следующие препараты: «Аторвастатин», «Симвастатин», «Розувастатин».

Также, если диагностирована микроангиопатия, лечение должно осуществляться с использованием ноотропов, улучшающих питание мозга. Это «Пирацетам», «Ноотропил», «Цереброзилин», «Энцефабол». Для нормализации кровообращения используют препараты никотиновой кислоты: «Пикаммилон», «Ксантилона никотинат».

патофизиология

Одной из причин микроангиопатии является долгосрочным сахарным диабетом . В этом случае, высокая глюкозы в крови уровни заставляют эндотелиальные клетки , выстилающие кровеносные сосуды , чтобы принять более глюкозы , чем нормальные (эти клетки не зависят от инсулина ). Затем они образуют более гликопротеинов на их поверхности , чем обычно, а также привести к базальной мембраны в стенке сосуда расти аномально толще и слабее. Поэтому они кровоточат, утечку белка, и замедлить поток крови через тело. В результате, некоторые органы и ткани не получают достаточного количества крови (перенос кислорода и питательных веществ) и повреждены, например, сетчатка ( диабетическая ретинопатия ) или почек ( диабетическая нефропатия ). Нервы и нейроны, если не в достаточной степени снабжаются кровью, также повреждены, что приводят к потере функции ( диабетической невропатии , особенно периферическая невропатия ).

Массивная микроангиопатии может привести к микроангиопатической гемолитической анемии (мах).

терапия

См терапии атеросклероза.

Лазерная терапия диабетической ретинопатии.

Целый ряд лекарственных средств, такие как добезилат кальция, в настоящее время на рынок для специфического лечения микроангиопатии. Эффективность добезилата кальция была описана, например, у пациентов с диабетической ретинопатией или диабетической нефропатией.

внешняя ссылка

классификация

  • ICD — 9-CM : 443,9

Церебральная микроангиопатия: понятие и типичные симптомы

Под мозговой микроангиопатией понимается любое расстройство, характеризующееся наличием повреждений или изменений в части сосудистой системы, которая снабжает мозг. В частности, делается ссылка на мелкие кровеносные сосуды, артериолы и венулы, которые в конечном итоге являются наиболее близкими и находятся в контакте с целевыми областями..

При этом типе расстройств стены этих кровеносных сосудов могут стать ломкими и сломаться, легко вызывает кровоизлияния в мозг, которые могут вызывать различные симптомы в зависимости от области их возникновения.

Наиболее типичная симптоматика этих нарушений, возникающая в момент возникновения цереброваскулярных нарушений, включает в себя паралич части тела, изменение речи, наличие постоянных головных болей, головокружение и рвоту, потерю сознания и замедление речи и движения. Могут возникнуть эпилептические припадки и судороги, сенсорные потери, расстройства настроения и даже галлюцинации и бред.

Церебральная микроангиопатия это не смертельно само по себе, но инфаркты мозга, которые это облегчает, очень опасны и может привести к возникновению сердечно-сосудистых деменций, потере трудоспособности и даже смерти пациента. Симптомы обычно не появляются в возрасте до сорока пяти лет, большинство из них с церебральными травмами в более старшем возрасте. Тем не менее, есть случаи, в которых они произошли даже в детстве.

причины

Конкретные причины каждой микроангиопатии будут зависеть от типа заболевания или расстройства, которое происходит.

Во многих случаях, как и в случае с CADASIL, причины этого расстройства имеют генетическое происхождение., представляя мутации в генах, таких как NOTCH3 или COL4A1. Однако они также могут быть получены и / или одобрены приобретенными факторами. Фактически, диабет, ожирение, высокий уровень холестерина и высокое кровяное давление играют важную роль как в развитии, так и в ухудшении прогноза церебральной микроангиопатии, принимая во внимание соответствующие факторы риска, и учитывают при объяснении некоторых из этих факторов. расстройства, а в некоторых случаях являясь их непосредственной причиной. Определенные инфекции могут также изменить и повредить кровеносные сосуды.

Также было задокументировано присутствие большого количества липопротеина А во многих случаях сосудистых осложнений, чрезмерное количество этого вещества способствует развитию тромбов.

лечение

Как и в случае причин и даже симптомов, конкретное лечение будет зависеть от того, какие участки повреждены. Как правило, микроангиопатии обычно не решают проблему. однако, профилактика необходима как в случае наличия расстройства или проблемы, которая способствует ослаблению кровеносных сосудов (особенно в случаях гипертонии, ожирения и / или диабета). Вот почему рекомендуется установить здоровые жизненные привычки.

Кроме того, различные терапевтические стратегии могут применяться для облегчения симптомов и укрепления кровеносных сосудов. Было показано, что постоянное применение кортикостероидов может улучшить состояние пациентов. Также позволяют улучшить симптоматику и другие вещества, как. Реабилитация после ишемической аварии и психообразование для пострадавшего и его окружения являются другими фундаментальными факторами, которые необходимо учитывать.

Библиографические ссылки:

  • Айкарди Дж. (3-е изд) (2009). Заболевания нервной системы в детстве. Лондон: Мак Кит Пресс.
  • Kohlschüter A, Bley A, Brockmann K, et al. (2010). Лейкодистрофии и другие генетические метаболические лейкоэнцефалопатии у детей и взрослых. Brain Dev. 32: 82-9.
  • Магариньос, М. М .; Корредера, Э .; Orizaola, P, Maciñeiras, J.L. (2004) синдром Сусака. Дифференциальный диагноз Med.Clin.; 123: 558-9.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *