Поджелудочная железа анатомия

Стенограмма лекции

XXV Всероссийской Образовательной Интернет Сессии для врачей

Общая продолжительность: 20:42

Оксана Михайловна Драпкина, секретарь межведомственного Научного Совета по терапии РАМН, доктор медицинских наук, профессор:

— Следующее сообщение сделает профессор Шифрин Олег Самуилович: «Боль и поджелудочная железа».

Олег Самуилович Шифрин, доктор медицинских наук:

— Глубокоуважаемые коллеги! Свое выступление я начну с небольшого клинического примера. В нашу клинику (под руководством академика Владимира Трофимовича Ивашкина) обратился пациент 55-ти лет с жалобами на эпигастральные боли с иррадиацией в спину, левое подреберье, возникающие через 40-50 минут после приема пищи, а также и в ночное время. Боли достаточно интенсивные, резко снижающие качество жизни больного.

Из истории заболевания. Считает себя больным в течение трех лет, когда после еды стали возникать подобные болевые ощущения. Вначале менее интенсивные, но затем все более усиливающиеся. Из анамнеза обращало внимание, что в течение длительного времени мужчина интенсивно курил, потребляя до полутора, двух пачек сигарет в день.

Больному уже на догоспитальном этапе был поставлен диагноз хронического панкреатита. Назначались различные ферментные препараты, содержащие желчные кислоты, в сочетании с блокаторами протонной помпы. Эффекта не было. Пациента продолжали беспокоить интенсивные боли, в том числе и ночные. Добавление спазмолитиков также радикально ситуацию не улучшило.

В нашей клинике пациенту был подтвержден диагноз болевой формы хронического панкреатита. В качестве антиангинального средства назначены таблетки панкреатина, не содержащие желчные кислоты, в виде мезима 10000. На этом фоне наступило почти радикальное улучшение. Болевая симптоматика практически исчезла.

Абдоминальная боль – это важнейший кардинальный симптом начальных этапов развития хронического панкреатита. На данном слайде приведена работа конца прошлого века, в которой на основании оценки значительного количества наблюдений установлено, что абдоминальная боль беспокоит почти 90% больных хроническим панкреатитом в начальных стадиях. В то же время остальные симптомы хронического панкреатита (диарея, симптомы панкреагенного сахарного диабета, желтуха) гораздо реже беспокоят пациентов.

Но боль боли рознь. Боль при хроническом панкреатите имеет разное происхождение. Оценивать ее мы должны по-разному. С чем может быть связана абдоминальная боль при хроническом панкреатите? Прежде всего, с собственно воспалением тканей поджелудочной железы. Воспалительный экссудат сдавливает нервные окончания, закономерно вызывая боль.

Если в процессе воспаления преобладает альтерация, то биологически активные вещества повреждают гиалиновые мембраны нервных волокон и воздействуют на нервные сплетения. Абдоминальная боль в этих случаях будет даже более интенсивной.

Я привел примеры этиологии так называемой боли типа А. Боли, связанной непосредственно с воспалением тканей поджелудочной железы. Но при панкреатитах часто встречается и другая боль. Принципиально другая боль по своему характеру! Боль, связанная уже с собственно осложнением воспаления в тканях поджелудочной железы.

Эта боль может быть связана с повышением давления в протоках поджелудочной железы в связи с обтурацией их кальцинатами или со сдавлением фибротически измененной ткани поджелудочной железы.

При повышении давления в протоках поджелудочной железы происходит слущивание черепицеобразного эпителия, выстилающего их. Агрессивный панкреатический сок воздействует на нервные сплетения, содержащиеся в их стенке.

Другая причина подобного типа боли – это псевдокисты, своеобразные раны в теле поджелудочной железы, где агрессивный панкреатический сок так же воздействует на обнаженные нервные окончания.

Нередкая причина подобной боли (боли типа В): сдавление общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы или стенозирование двенадцатиперстной кишки за счет той же причины.

Кратко суммируя основные причины панкреатической боли, можно свести к следующим факторам. Повышение внутрипротокового давления и растяжение капсулы поджелудочной железы. Сдавление протоков поджелудочной железы за счет фибротически измененной ткани органа. Ишемизация тканей поджелудочной железы. Деструкция протокового эпителия.

Боль может быть связана так же и с теми изменениями, которые происходят при хроническом панкреатите в других органах. Это, прежде всего, гастродуоденальные язвы, возникающие за счет уменьшения ощелачивающей роли раствора бикарбонатов, которые вырабатывает поджелудочная железа в условиях болезни.

Возможны тромбозы селезеночной вены при развитии острого панкреатита. Наконец, при тяжелых формах острого панкреатита может возникать и плеврит, который также в отдельных случаях дает выраженную абдоминальную боль.

Боль может возникать также вследствие снижения экзокринной функции поджелудочной железы. Уменьшение выработки ферментов, уменьшение выработки раствора бикарбонатов поджелудочной железой приводит к излишней ацидификации начальных отделов двенадцатиперстной кишки, нарушению моторики и закономерному развитию такого симптома как метеоризм.

Причем пациенту иногда очень трудно различить, что его беспокоит: метеоризм или боль. Эти симптомы субъективно могут перекрещиваться между собой.

В конце прошлого века были проведены классические контролированные исследования по сравнению влияния ферментных препаратов различного типа на уровень абдоминальной боли при хроническом панкреатите. В это исследование вошли тысячи пациентов. Установлено, что традиционные таблетированные препараты панкреатина достоверно уменьшали давление в панкреатических протоках поджелудочной железы и снижали уровень абдоминальной боли.

В то же время микрогранулированные препараты панкреатина достоверно не снижали повышенный уровень давления в протоках поджелудочной железы и не уменьшали выраженность абдоминальной боли у пациентов.

Почему же это происходит? Частицы панкреатина, покрытые энтеросолюбильной оболочкой, содержащиеся в микрогранулированном препарате, попадая в верхние отдел двенадцатиперстной кишки и желудка, не могут вовремя расщепиться вследствие того, что функция выработки бикарбонатов поджелудочной железой страдает в первую очередь при экзокринной недостаточности.

Вследствие этого происходит ацидификация верхних отделов двенадцатиперстной кишки. Микрогранулы панкреатина начинают расщепляться в более глубоких отделах двенадцатиперстной кишки, где рилизинг-система уже не работает.

В то же время таблетки панкреатина, в которых частицы действующего вещества не защищены энтеросолюбильной оболочкой, начинают распадаться, начинают свою биологическую функцию уже в верхних отделах двенадцатиперстной кишки, где работает рилизинг-система.

Соответственно, по закону, по механизму обратной отрицательной связи уменьшается выработка панкреатических ферментов поджелудочной железой. Снижается давление в этом органе, в его протоках и в паренхиме. Уменьшается уровень боли.

Рассмотрим алгоритм лечения болевой формы хронического панкреатита, предложенный Американской гастроэнтерологической ассоциацией в конце прошлого века.

На первом этапе мы должны подтвердить диагноз. Боль в верхних отделах брюшной полости вызывает далеко не только панкреатит. Это может быть и язвенная болезнь, рак поджелудочной железы, многие другие заболевания, поэтому нельзя болевые ощущения, от которых страдает пациент, сводить только к хроническому панкреатиту.

Диагноз требует подтверждения (это сложный диагноз). Проведением современных ультразвуковых методов исследования, компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии, современных лабораторных методов мы можем и должны подтвердить данный диагноз.

В отдельных редких случаях возможно использование ЭРХПГ, но, направляя пациента на это исследование, следует помнить, что почти в 10% случаев оно отягощается развитием острого панкреатита, поэтому должно выполняться только по строгим показаниям.

Хорошо – подтвердили диагноз панкреатита. Пациенту в любом случае назначается диета с низким содержанием жиров. Пациент должен исключить алкоголь, подчеркиваю, при любой форме хронического панкреатита! Как при алкогольном, так и не при алкогольном. Пациент должен исключить курение. Это важнейший панкреатогенный фактор, значение которого, к несчастью, пока не в достаточной мере оценивается ни пациентами, ни даже врачами.

Для того чтобы лечащий врач мог должным образом оценивать состояние больного, пациенту рекомендуется ежедневное ведение дневника мониторинга своего самочувствия, в котором он оценивает уровень абдоминальной боли. При сохранении болевых ощущений пациент может и должен применять антиангинальные препараты. Например, такие как тримебутин и парацетамол.

Эти мероприятия неэффективны? Тогда пациенту назначается длительный курс таблетированных препаратов, содержащих панкреатин, причем в высоких дозах. Эти препараты можно комбинировать с ингибиторами желудочной секреции: прежде всего, с блокаторами протонной помпы. Н2-блокаторы здесь гораздо менее эффективны.

Не помогаем мы больному? У него остаются абдоминальные боли? Тогда пациенту следует предложить выбор между выжидательной тактикой и проведением оперативного лечения. Но при этом должно объяснить больному положительные возможности хирургического лечения и возможные осложнения хирургического лечения.

При наличии дилатации протоков пациент посылается на дренирующие операции. Если протоки не расширены, то проводится хирургическая денервация поджелудочной железы или даже резекция части данного органа.

Итак, основные лечебные направления при ведении пациентов с болевой формой хронического панкреатита. На первом этапе это диета, полное прекращение употребления алкоголя (я добавлю – курения). Назначение анальгетиков. Таблетированные ферментные препараты в высоких дозах. Во-первых, с целью создания функционального покоя органа и в качестве заместительной терапии.

Лечение спастических расстройств, которые закономерно возникают при хроническом панкреатите со стороны гладкомышечных органов, со стороны желчных путей, со стороны различных отделов кишечника. Целесообразно назначение тримебутина – препарата, обладающего как спазмолитическим, так и анальгетическим действием.

Нельзя забывать о проведении медикаментозной денервации поджелудочной железы. Здесь нам могут помочь хорошо всем известные циклические антидепрессанты.

Наконец, при неэффективности всех этих мероприятий пациент направляется на консультацию к эндоскописту и хирургу для решения дальнейшей тактики ведения.

В нашей клинике проведено неконтролированное сравнение влияния на боль традиционных таблеток панкреатина в виде мезима 10000 и микрогранулированного препарата, также содержащего 10000 единиц липазы. Период наблюдения – 4 недели. Группы пациентов были примерно однотипные. Они состояли из больных хроническим панкреатитом алкогольной, билиарной этиологии и смешанной этиологии.

Мы убедились в том, что таблетированный препарат панкреатина в большей степени уменьшает выраженность абдоминальной боли, нежели микрогранулированный препарат. Причем влияние на уровень метеоризма оказалось примерно одинаковым.

Важно отметить, что таблетированный препарат панкреатина реже вызывал запоры, нежели микрогранулированный препарат. Хочу подчеркнуть, что мы рассматривали пациентов с относительно сохраненной внешней секреторной функцией поджелудочной железы. У них не было грубых нарушений со стороны внешней секреторной функции в виде тяжелой диареи, мальабсорбции и так далее.

Назначение адекватных таблетированных ферментов поджелудочной железы позволяет во многом отказаться от применения антисекреторных препаратов. На данной таблице показано, что почти половине пациентов, которым мы назначали мезим 10000, удалось отказаться от применения блокаторов протонной помпы.

Отдельную группу составляют больные хроническим панкреатитом с выраженным атеросклерозом мезентериальных сосудов. На данном слайде приведен пример пожилого пациента (72-х лет) с выраженным кальцинозом мезентериальных сосудов.

Ведение этих пациентов имеет некоторые особенности. Поскольку у подобных пациентов достоверно более часто диагностируются гастродуоденальные эрозивные поражения, в качестве антиангинальных препаратов им не следует назначать НПВС, о чем говорилось в предыдущей лекции.

Этим пациентам лучше назначать такие антиангинальные препараты, как парацетамол или тримебутин. Они в гораздо меньшей степени представляют угрозу в плане развития гастродуоденальных кровотечений.

Очень важный аспект – это курение. Курение по своей значимости, очевидно, немногим уступает алкоголю в плане своего отрицательного панкреатогенного влияния. Обратите внимание: все наши старания, все наши усилия по лечению абдоминальной боли у больных курильщиков, страдающих панкреатитом, оказывались, как правило, малоэффективными.

Для того чтобы мы могли им помочь, им нужно было или бросить курить, или значительно уменьшить количество потребляемых сигарет. По крайней мере, меньше 10 в день – чтобы индекс курильщика был у них низким.

Обратите внимание на данную таблицу. Опрос проводился среди пациентов, страдающих хроническим панкреатитом, москвичей, как правило, имеющих высшее образование.

О том, что табакокурение негативно влияет на легкие, знают все. О том, что табакокурение обладает кардиотоксическим влиянием, знает большинство. О том, что курение негативно воздействует на желудок, на потенцию у мужчин, знает примерно половина. Но только 10%, только трое из тридцати больных, страдающих хроническим панкреатитом, социально активных людей, имеющих высшее образование, знали, что курение отрицательно влияет на поджелудочную железу.

Это, конечно, убийственные цифры, говорящие о низкой эффективности нашей пропаганды среди больных.

Итак, еще раз подчеркнем возможные причины неэффективности антиангинальной терапии у пациентов с хроническим панкреатитом. Это, прежде всего, неадекватные дозы препарата, когда врач знает, что мы должны назначать лекарство по одной таблетке три раза в день. Это совершенно неправильно!

Мы должны исходить из того, что клиническая картина в каждом конкретном случае индивидуальна. Пациенту нужно назначать такое количество лекарственного средства, которое ему нужно, чтобы устранить симптомы заболевания, устранить дальнейшее развитие заболевания.

Несоблюдение больным схемы лечения. Мы встречались со случаями, когда, например, пациенты принимали ферментные препараты при панкреатите через полчаса после еды. Они объясняли это тем, что они не хотят повредить желудку. Врач не объяснил на догоспитальном этапе, когда следует принимать препарат. Это казалось бы смешным, если бы не было грустным.

Неверный выбор схемы лечения. Как я уже приводил в клиническом примере, ангинальную боль при хроническом панкреатите пытаются лечить ферментными препаратами, содержащими желчные кислоты.

Неверный диагноз. Естественно, никакой лекарственный препарат (ни ферментативный, ни секреторный) не поможет при раке поджелудочной железы. В данном случае пациенту может помочь только вовремя поставленный диагноз.

Наконец, лечащему врачу следует помнить, что для оценки эффективности выбранной тактики лечения нужен достаточный срок. Как правило, не менее 2-4 недель. Только так мы сможем помочь больному хроническим панкреатитом, страдающему абдоминальной болью.

Большое спасибо.

Пищеварение в тонкой кишке

Пищеварение в тонком кишечнике (двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишках) обеспечивает гидролиз большинства компонентов пищи до образования мономеров, в форме которых питательные вещества могут всасываться из кишечника в кровь и лимфу. Пищеварение в нем осуществляется под действием ферментов сока поджелудочной железы в полости кишечника (полостное пищеварение) и под действием ферментов, фиксированных на микроворсинках и нитях гликокаликса (пристеночное пищеварение). Часть этих ферментов продуцируется поджелудочной железой, а часть железами кишечной стенки. Заключительной стадией пищеварения в тонком кишечнике является пищеварение на мембранах эпителиальных клеток кишечника (мембранное пищеварение), осуществляемое под действием ферментов желез кишечной стенки и сопряженное с процессами всасывания питательных веществ.

Основная роль в переваривании пищи в тонком кишечнике принадлежит процессам, происходящим в двенадцатиперстной кишке. Кислый химус, поступивший в нее из желудка, представлен остатками механически обработанной и частично переваренной пищи. В его составе находятся непереваренные жиры в виде триглицеридов, эфиров холестерола, фосфолипидов; частично переваренные до полипептидов и олигопептидов белки; частично переваренные и непереваренные углеводы в виде крахмала, гликогена, клетчатки, а также нуклеиновые кислоты и другие органические и неорганические вещества. Таким образом, для их переваривания пищеварительные железы должны продуцировать большой набор разнообразных ферментов и в кишечнике должны быть созданы оптимальные условия для проявления их активности.

Создание таких условий начинается с того, что химус постепенно нейтрализуется бикарбонатами соков поджелудочной железы, кишки и желчью. Действие пепсина в двенадцатиперстной кишке прекращается, так как рН ее содержимого смещается в сторону щелочной среды, достигая 8,5 (колеблется от 4 до 8,5). Бикарбонаты, другие вещества неорганической природы и вода выделяются в состав сока поджелудочной железы эпителиальными клетками канальцев и протоков железы. Выделение бикарбонатов зависит от рН содержимого кишки и чем выше его кислотность, тем больше выделяется щелочных продуктов, замедляется эвакуация химуса в тощую кишку.

Ферменты сока поджелудочной железы образуются эпителием ацинусов железы. Их образование зависит от характера принимаемой пищи и действия разнообразных регуляторных механизмов.

Секреция сока поджелудочной железы и ее регуляция

Сок поджелудочной железы является бесцветной прозрачной жидкостью, содержит много бикарбонатов, а также хлоридов, солей калия, натрия, кальция, магния, небольшое количество сульфатов и фосфатов. В соке много белков, 90% которых — ферменты, расщепляющие белки, жиры и углеводы. За сутки выделяется 1,5-2,5 л сока. Содержание электролитов в соке поджелудочной железы, так же как в слюне и желудочном соке, зависит от скорости его секреции. При увеличении скорости повышается содержание NaHCO3, при снижении возрастает концентрация NaCI.

Основные протеолитические ферменты панкреатического сока секретируются в виде зимогенов, т.е. в неактивном состоянии. Это трипсиноген, химотрипсиноген, проэластаза, прокарбоксипептидазы А и В. Физиологическим активатором трипсиногена и превращения его в трипсин является энтерокиназа (эндопептидаза), вырабатываемая слизистой двенадцатиперстной кишки. Последующее образование трипсина идет аутокаталитически. Трипсин активирует образование из неактивных форм химотрипсина, эластазы, карбоксипептидаз А и В, а также процесс высвобождения энтерокиназы. Трипсин, химотрипсин и эластаза являются эндопептидазами. Они расщепляют белки и высокомолекулярные полипептиды до низкомолекулярных пептидов и аминокислот. Карбоксипептидазы А и В (экзопептидазы) расщепляют пептиды до аминокислот.

Таблица. Гидролитическое действие ферментов поджелудочной железы

Фермент

Участок гидролиза

Протеолитические

Эндопептидазы

Внутренние пептидные связи между соседними аминокислотными остатками

Трипсин

Пептидные связи между остатками основных аминокислот

Химотрипсин, эластаза

Пептидные связи между остатками ароматических аминокислот, остатками гидрофобных аминокислот в эластине, концевые пептидные связи

Экзопептидазы

Катализируют отщепление аминокислотных остатков с аминного или карбоксильного конца молекулы белка или пептида

Карбоксипептидазы А и В

СООН-конец (А/В — неосновные/основные аминокислоты)

Аминопептидазы

N-конец

Амилолитические

а-Амилаза

а-1,4-гликозидные связи в полимерах глюкозы

Липолитические

Липаза

Эфирные связи в положениях 1 и 3 триглицеридов

Фосфолипаза А2

Эфирные связи в положении 2 фосфоглицеридов

Холестеролаза

Эфирные связи в эфирах холестерола

Нуклеотические

Рибонуклеаза

Фосфодиэфирные связи между нуклеотидами в рибонуклеиновых кислотах

Активные формы пептидаз образуются в просвете кишечника, что предотвращает возможность расщепления ими белковых компонентов клеток самой поджелудочной железы. Активацию ферментов в ацинусах и протоках железы предотвращает ингибитор трипсина, образуемый ацинарными клетками одновременно с образованием ферментов.

При развитии воспалительных процессов в поджелудочной железе (панкреатите) может иметь место внутрижелезистая активация ее протеолитических ферментов, что сопровождается разрушением структурных белков железы и ее некрозом. Это обусловливает тяжесть заболевания панкреатитом и высокий риск развития осложнений.

Рис. Активация протеолитических ферментов поджелудочной железы

Панкреатический сок содержит а-амилазу, которая секретируется ацинарными клетками в активном состоянии и расщепляет полисахариды до ди- и моносахаридов.

В гидролизе жиров принимают участие несколько ферментов сока поджелудочной железы:

  • панкреатическая липаза, которая секретируется в активной форме и расщепляет триглицериды до моноглицеридов и свободных жирных кислот;
  • холестеролэстераза, расщепляющая эфиры холестерола до холестерола и жирной кислоты;
  • панкреатическая фосфолипаза А2, которая образуется из своего предшественника профосфолипазы под действием трипсина и гидролизует фосфолипиды.

В составе сока имеются также рибо- и дезоксирибонуклеаза, продуцируемые в активном состоянии и расщепляющие РНК и ДНК до нуклеотидов.

Регуляция секреции сока поджелудочной железы

Секреция сока поджелудочной железы регулируется нервными и гуморальными механизмами. Она резко увеличивается во время приема пищи. Повышение тонуса парасимпатической нервной системы сопровождается стимуляцией образования сока, симпатической — торможением, однако при этом усиливается синтез ферментов ацинарными клетками.

Секретин, высвобождаемый S-клетками двенадцатиперстной кишки, является мощным стимулятором образования сока, богатого бикарбонатами, но с низким содержанием ферментов. Холецистокинин, высвобождаемый ССК-клетками слизистой двенадцатиперстной кишки, также стимулирует образование сока, обогащенного ферментами за счет увеличения их синтеза ацинарными клетками железы. Оба гормона выделяются при эвакуации кислого химуса в двенадцатиперстную кишку. Секреция сока поджелудочной железой усиливается гастрином, серотонином, инсулином, бомбезином, солями желчных кислот, а тормозится глюкагоном, соматостатином, вазопрессином, АКТГ, энкефалинами, гастроингибирующим пептидом и некоторыми другими физиологически активными веществами.

Фазы секреции сока поджелудочной железы те же, что секреции желудочного сока: сложнорефлекторная, в течение которой обеспечивается секреция около 20% сока от всей секреции; желудочная — 5-10% сока; кишечная — 75-80% сока. Сложнорефлекторная (мозговая) фаза обеспечивается условно-рефлекторными и безусловно-рефлекторными механизмами. При воздействии пищи на рецепторы слизистой оболочки рта афферентная импульсация следует в продолговатый мозг к нейронам ядра блуждающего нерва, затем эфферентные импульсы усиливают высвобождение из окончаний постганглионарных волокон ацетилхолина, который стимулирует секрецию сока, богатого ферментами. Во время желудочной фазы выделение сока стимулируется рефлекторно после раздражения механо- и хеморецепторов желудка химусом, а также высвобождаемым при этом гормоном гастрином. В эту фазу также секретируется много ферментов. В кишечную фазу секреция сока стимулируется рефлекторно, но ведущее значение приобретают эффекты высвобождаемых при действии кислого химуса желудка на слизистую двенадцатиперстной кишки гормонов секретина и ХЦК, которые и определяют соотношение в соке ферментов и бикарбонатов.

Таблица. Регуляция секреции поджелудочной железы

Активаторы

Ингибиторы

Блуждающий нерв

Симпатический нерв

Секретин

Соматостатин

Холенистокинин

Кальцитонин

Гастрин

Глюкагон

Ацетилхолин

Норадреналин

Серотонин

Желудочноингибирующий пептид

Соляная кислота

Вазопрессин

Бомбезин

АКТГ

Инсулин

Панкреатический полипептид

Вазоинтестинальный пептид

Энкефалины

Соли желчных кислот

Вазоинтестинальный пептид

Продукты гидролиза

Субстанция Р

Объем и состав панкреатического сока во многом зависят от количества и качества поступающей пищи и определяются свойствами содержимого двенадцатиперстной кишки. При приеме пищи с большим содержанием углеводов в панкреатическом соке увеличивается содержание амилазы, белковой пищи — содержание протеаз, жирной пищи — содержание липазы. Чем более кислый химус поступает из желудка в двенадцатиперстную кишку, тем больше секретируется панкреатического сока с высоким содержанием бикарбонатов.

Причины воспаления ПЖ

Поджелудочная железа участвует в переваривании пищи с высоким содержанием жиров, белков, углеводов. Одна из ее функций – регулирование обмена углеводов, при котором образуются и проникают в кровь глюкагон и инсулин. Насчитывается множество факторов, негативно влияющих на состояние органа.

Причинами заболевания ПЖ являются:

  • употребление алкогольных напитков;
  • генетическая расположенность;
  • как вторичное заболевание при образовании конкрементов в органе и его протоках;
  • отравления;
  • вирусные заболевания;
  • грибковые поражения;
  • глистная инвазия;
  • осложнения после хирургического вмешательства.

При наличии таких факторов развиваются симптомы болезни ПЖ. Однако статистика показывает, что болезнь может иметь латентное течение, когда уже развитый панкреатит долго не дает о себе знать острыми приступами, и человек относит небольшие боли и расстройства за счет погрешностей в питании.

  • А вы знали о методах лечения поджелудочной железы?
    Впервые слышу об этом Проголосовать

Симптомами латентного течения являются частые нарушения стула, изменение цвета и структуры каловых масс, общая слабость, потеря веса.

Диагностические мероприятия

Лечение врач назначает после подробной диагностики. При болевых приступах в первую очередь проводится внешний осмотр пациента.

Затем назначается обследование:

  • лабораторные – общие анализы крови, мочи;
  • проверка содержания ферментов ПЖ в сыворотке;
  • биохимия, показывающая наличие глюкозы, ферментов печени;
  • анализ крови на определение показателей билирубина;
  • анализ мочи на определение показателей амилазы;
  • анализ кала на определение содержания остатков ферментов и жира;
  • УЗИ брюшной полости, информативное обследование, дающее врачу сведения о структуре, контурах ПЖ, проходимости протоков, наличии конкрементов;
  • Рентгенография проводится для получения таких же сведений;
  • КТ или МРТ, они дают более точные сведения о состоянии всех органов, связанных с ПЖ.

Обследование на аппаратах УЗИ, КТ, МРТ дают фото, по которому четко видно состояние всей железы и прилегающих органов и тканей.

Боли в железе, в связи с ее сложным анатомическим расположением, часто путают с симптомами других патологий пищеварения, поэтому обследование необходимо для четкой конкретизации воспаления ПЖ. Все обследование и дальнейшее лечение проводится под контролем гастроэнтеролога.

Как лечится болезнь ПЖ

Проведение всестороннего обследования для уточнения болезни обычно требует госпитализации. Все заболевания ПЖ лечатся в стационарных условиях. Иногда консилиум врачей приходит к выводу о необходимости проведения срочной операции.

Лечение острого приступа в стационаре обеспечивает пациенту двигательный покой, для этого назначается постельный режим. Тремя важными составными основного лечения являются холод, голод и покой.

Первые 2 дня рекомендуется голодание, силы организма поддерживаются внутривенными инфузиями на физрастворе, введение плазмозаменителей. Допускается выпивать до 6 стаканов в день отваров лекарственных трав.

Лечащий врач сразу же назначает:

  • инъекции обезболивающих лекарств;
  • инъекции спазмолитиков, обычно это Баралгин, Платифиллин, Но-Шпа, Дротаверин, Ацетаминофен, Ибупрофен;
  • уколы холинолитиков, это всегда Атропин.

В течение дня несколько раз на ½ часа на эпигастральную зону прикладывают грелку со льдом. Пероральный прием лекарств назначается в случае отсутствия рвотных позывов. Здесь выбор лекарства остается за врачом.

Обязательно назначаются:

  • антигистаминные препараты;
  • антибиотики;
  • инсулиноглюкозные средства;
  • анаболики;
  • витамины.

На первой стадии острого заболевания хорошо помогают антацидные препараты. Они применяются в форме гелей, суспензий, хорошо нейтрализуют кислотную среду – Альмагель, Фосфалюгель. Снижают выработку кислоты в желудке Контралок, Омез, Омепразол, Гастрозол, Просептин, Оцид.

В условиях стационара назначают H2-блокаторы: Ранитидин, Фамотидин, Ацидекс, Зоран, Гастероген, Пепсидин.

Внутривенными капельницами вводят лекарства, понижающие синтез ферментов ПЖ. Как правило, это Трасилол, Контрикал, Гордокс, Апротинин. Чтобы не было обезвоживания в период голодания, капельницами вводят солевые и электролитные растворы дозами, выбранными врачом в соответствии с состоянием пациента, с наличием сопутствующих патологий.

Когда снимаются острые симптомы, пациент начинает получать щадящее питание и принимать таблетки ферментов – Креона, Мезима, Панкреатина, Панзинорма, Фестала, Энзистала, – что назначит врач.

Ферменты восстанавливают работу пищеварительного тракта, позволяют перейти на щадящую диету. Эффективными ферментными препаратами являются Контрикал, Апротинин. Они снижают синтез ферментов, облегчают пищеварение.

Однако распространенные ферменты выпускаются на основе белка свинины, при наличии аллергии на свиное мясо их использовать нельзя, чтобы не вызвать непроходимость кишечника.

На этот случай в арсенале врачей есть растительные препараты, выпускающиеся из рисового грибка или папаина: Юниэнзим, Сомилаза, Пепфиз.

Курс лечения ферментами длительный, в качестве поддерживающих средств они принимаются больным человеком всю жизнь, даже в стадии ремиссии заболевания. Пациенты сами определяют, где болит железа, и диету придерживаются строго. Даже на фоне диетического питания требуется прием ферментов.

Для стимуляции секрета ПЖ назначаются Пилокарпин, Морфин, витамин А, сульфат магния. Для понижения секреции используются Гистамин и Атропин. Когда заболевание приводит к диабету, врач включает в курс лечения препараты инсулина.

Рецепты народных целителей

Фитотерапевты и целители предлагают лечение травами для поддержания ПЖ в период ремиссии. Такие рецепты рекомендуют и терапевты, гастроэнтерологи, когда у пациента наступает стадия ремиссии и его выписывают на домашнее долечивание.

Даже если человек после больничного лечения едет в профильный санаторий, там врач обязательно назначит пить лекарственные настои, каждому человеку по своей схеме. Но можно готовить настои, отвары дома, самостоятельно, прежде получив консультацию своего лечащего врача.

Все рецепты предполагают соединение нескольких лекарственных растений. Поэтому предварительно следует проверить, не будет ли аллергии на какой-то компонент.

  1. Настой смеси сушеных трав. Ингредиенты: по 2 ст. л. зверобоя, пустырника, перечной мяты. Приготовление: травы залить 0,5 л кипятка, дать настояться в тепле 40 минут. Затем настой процедить через многослойную марлю. Пить по 150 мл за ½ часа перед каждым приемом пищи. Курс лечения – 2 недели, затем заменить другим рецептом.
  2. Отвар смеси трав. Ингредиенты: 2 ст. л. измельченного корневища девясила; 3 ст. л. измельченного корня валерианы; 1 ст. л. семян укропа; 1 ст. л. цветов фиалки. Приготовление: смешать все растения, из общей смеси взять 1 ст. л., залить стаканом кипятка, варить ½ часа на водяной бане, после дать настояться 15 минут. Полученный отвар отцедить, пить по 3 ст. л. перед каждым приемом пищи.

Избавиться от воспаления ПЖ навсегда при соблюдении диеты, использования лечения травами, практически невозможно.

Малейшее нарушение рекомендаций врача приводит к рецидиву. Признаки болезни ПЖ преследуют человека всю жизнь. Из-за этого лечение подбирается не для избавления от единичных болей, а для восстановления функций органа.

Анатомическое расположение поджелудочной железы

ПЖ располагается в брюшной полости, ближе к I–II позвонкам поясничного отдела позвоночника. Орган плотно крепится на задней стенке желудка, а 12-перстная кишка окружает ее, поддерживая в необходимом положении.

Параметры ПЖ взрослого человека в норме должны быть 20-25 см, вес – 70-80 граммов.

По анатомическому строению орган делится на 3 составных части: это головка, тело и хвост. Головкой ПЖ обращена к желчному протоку, тело находится за желудком, ближе к его нижней части. Рядом с телом в норме располагается поперечно-ободочная кишка. Хвостом ПЖ обращена к селезенке, и уходит к левому подреберью. По отношению к пупку, со стороны брюшной стенки, ПЖ расположена над ним, на 5-10 см выше.

Надо знать, где находится поджелудочная железа у человека, чтобы отличить боли от симптомов других патологий внутренних органов.

Список литературы диссертационного исследования доктор биологических наук Прощина, Александра Евгеньевна, 2017 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Акмаев И.Г. Нейроиммуноэндокринные аспекты патогенеза сахарного диабета. / И.Г. Акмаев / / Сахарный диабет. — 2005. — №3. — С. 8-12.

4. Балаболкин М. И. Диабетология / М. И. Балаболкин. — М. : Медицина, 2000. — 672 с.

9. Бойко Ю. Г. Возрастная морфометрическая характеристика поджелудочной железы человека / Ю. Г. Бойко, Н. И. Прокопчик // Архив

анатомии, гистологии и эмбриологии. — 1987. — Т. ХСШ, № 12. — С. 79-81.

11. Биохимия мозга. / Под ред. Ашмарина И. П., Стукалова П. В., Ещенко Н. Д. — СПб.: Издательствр С.-Петербургского университета, 1999. -325 с.

12. Внутриутробное развитие человека. Руководство для врачей. / Под ред. Милованова А.П., Савельева С.В. — М.: МДВ, 2006. — 384 с.

— №3. — С. 50-58.

— С. 69-70.

25. Жаботинский Ю.М. Нормальная и патологическая морфология вегетативных ганглиев. / Ю.М. Жаботинский. — М.: АМН СССР, 1953. -291 с.

36. Лотош Н.Ю., Савельева Е.К., Селищева А.А., Савельев С.В. Аутоантитела

к нейроспецифичным белкам S100, GFAP, МВР и NGF в сыворотке крови крыс с диабетом, индуцированным введением стрептозотоцина // Бюллетень Экспериментальной биологии и медицины. — 2013. — Т. 155, № 1. — С. 55-58

40. Один В. И. Аутоиммунный сахарный диабет. / В. И. Один — СПб.:ВМедА, 2003. — 267с.

43. Петтен Б. М. Эмбриология человека. / Б. М. Петтен Пер. с англ. — М.: Медгиз. — 1959. — 183 с.

47. Уильямз Г. Руководство по диабету / Г. Уильямз, Д. Пикап — М.: МЕДпресс-информ, 2003. — 248с.

50. Хронический панкреатит. / И.В. Маев, А.Н. Казюлин, Д.Т. Дичева и др.// Москва, ВУМНЦ, 2003. — 80 с.

54. Яглов В.В. Морфология и классификация ацино-островковых клеток

поджелудочной железы. / В.В. Яглов // Архив анатомии, гистологии, эмбриологии. — 1975. — Т. 69. — №12. — С. 20-23.

64. Ahren B. The mechanism of vagal nerve stimulation of glucagon and insulin

secretion in the dog. / B. Ähren, G. Jr. Taborsky // Endocrinology. — 1986. -Vol. 118. — P. 1551-1557.

66. Ähren B. Neuropeptides and the regulation of islet function. / B. Ähren, N. Wierup, F. Sundler // Diabetes. — 2006. — Vol. 55. — P. 98-107.

75. Assche F. A. van The fetal endocrine pancreas. / F. A. Assche van, L. Aerts // Contrib Gynecol Obstet. -1979. — №5. — P. 44-57.

2009. -Vol. 10, №1. — P. 14-32.

2010. — Vol. 137, №14. — P. 2289-2296.

86. Böck P. Fine structure of the neuro-insular complex type II in the cat. / P. Böck // Ärch Histol Jpn. — 1986. — Vol. 49. — P. 189-97.

87. Bock P. Development of pancreas. / P. Bock, M. Äbdel-Moneim, M. Egerbacher // Microsc Res Tech. — 1997. — Vol. 37. — P. 374-83.

89. Bonal C. Genes controlling pancreas ontogeny. / C. Bonal, P.L. Herrera // Int J Dev Biol. — 2008. — Vol.52, №7. — P. 823-835.

91. Bonner-Weir S. Regulation of pancreatic beta-cell mass in vivo. / S. Bonner-Weir // Recent Prog Horm Res. — 1994. — Vol. 49. — P. 91-104.

92. Bonner-Weir S. Beta-cell turnover: its assessment and implications. / S. Bonner-Weir // Diabetes. — 2001. — Vol. 50, Suppl 1. — P. S20-24.

109. Cerf M.E. Islet organogenesis, angiogenesis and innervation. / M.E. Cerf // Cell Biol Int. — 2011. -Vol. 35. — P. 1065- 1978.

Jensen, G. Gu, K. Furuyama, F. Thorel, F.M. Gribble, F. Reimann, P.L. Herrera // Nature. — 2014. — Vol. 514(7523). — P. 503-507.

Atkinson, B.O. Roep, M.G. von Herrath // J. Exp. Med. — 2009. — Vol. 209, №1. — P. 51-60.

128. Donato R. Functions of S100 proteins. / R. Donato, B.R. Cannon , G. Sorci , F. Riuzzi , K. Hsu , D.J. Weber , C.L. Geczy // Curr Mol Med. — 2013.

— Vol. 13, №1. — P. 24-57.

130. Doniach I. Diabetes Mellitus. / I. Doniach // Pathology of the Pancreas Proc. roy, Soc. Med. — 1975. — V. 68. — P. 255-256.

— 2012. — Vol. 295. — P. 1473-1481.

141. Freinkel N. Of pregnancy and progeny. Diabetes 29:1023-1035, 1980

155. Gepts W. Pathologic anatomy of the pancreas in juvenile diabetes mellitus. / W.Gepts // Diabetes. — 1965. — Vol. 14, №10. — P. 619-633.

156. Gepts W. The pancreatic islets in diabetes. / W. Gepts, P.M.Lecompte // The American journal of medicine. — 1981. — Vol. 70. — P. 105-115.

158. Gianani R. Beta cell regeneration in human pancreas. / R. Gianani //Semin Immunopathol. -2011. -Vol.33, No.1. — P.23-27

183. Hoppener J.W. Islet amyloid and type 2 diabetes mellitus. / J.W. Hoppener, B. Ahren, C.J. Lips / / N Engl J Med. — 2000. — Vol.343, №6. — P. 411-419.

187. IDF Diabetes Atlas. 5-th edition. Brussels, International Diabetes Foundation, 2011; 150 p.

188. IDF Diabetes Atlas. 6-th ed. Brussels: International Diabetes Federation; 2013; 159 p.

193. Jo J. Size distribution of mouse langerhans islets. / J. Jo, M.Y. Choi, D-S. Koh // Biophys J. 2007. Vol. 93. P. 2655-2666.

199. Karam J.H. Insulin secretion in obesity: pseudodiabetes? / J.H. Karam, G.M. Grodsky, P.H. Forsham // Am J Clin Nutr. — 1968. — Vol. 21, №. 12. — P.

207. Kim A. Islet architecture — a comparative study. / A. Kim, K. Miller, J. Jo, P. Wojcik, G. Kilimnik, et al. // Islets. — 2009. — №1. — P. 129-136.

218. Larsson L. I. On the development of the islets of Langerhans / L. I. Larsson // Microsc. Res. Tech. — 1998. — Vol. 43, N 4. — P. 284-291.

C.V. Wright, D.A. Stoffers, S.D. Leach // Development. — 2005. — Vol.132, No.16. — P. 3767-3777.

237. Mellanby R. J. Role of regulatory T-cells in autoimmunity / R. J. Mellanby,

D. C.Thomas, J. Lamb // Clinical Science. — 2009. — Vol. 116. — P. 639-649.

Moberg, O. Korsgren, B. Nilsson // Clinical and Experimental Immunology. -2005. — Vol.142. — P. 125-131.

248. Montanya E. Insulin resistance compensation: not just a matter of P-Cells? / E. Montanya // Diabetes. — 2014. — Vol. 63, №. 3. — P. 832-834.

268. Pan F.C. Pancreas development in humans. / F.C. Pan, M. Brissova // Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. — 2014. — Vol. 21, №2. — P. 77-82.

278. Prentki M. Islet beta cell failure in type 2 diabetes. / M. Prentki, C.J. Nolan // J Clin Invest. — 2006. — Vol. 116. — P. 1802-1812.

292. Robb PM. Development of the islets of Langerhans in man. / P.M. Robb // — Nature. — 1961a. — Vol. 190. — P. 1018.

293. Robb P. The development of the islets of Langerhans in the human foetus. / P. Robb // Exp Physiol. — 1961 6. — Vol. 46. — P. 335-43.

299. Rupnik M. The physiology of rodent beta-cells in pancreas slices. / M. Rupnik // Acta Physiologica. 2009. Vol. 195. P. 123-138.

Nadal, J. Garcia-Sancho, B. Soria, M. Valdeolmillos// Pflugers Archiv : European journal of physiology. — 1991. — Vol. 418. — P. 417-422.

315. Sima A.A. Type 1 Diabetic Neuropathy and C-peptid. / A.A. Sima, W. Zhang, G. Grunberger // Experimental Diab Res. — 2004. — Vol. 5. — P.65-77.

317. Slack J. M. W. Developmental biology of the pancreas / J. M. W. Slack // J. Development. — 1995. — Vol. 121, N 6. — P. 16-21.

PLoS One. — 2013. — 8:e54638. — Режим доступа: doi:10.1371/journal.pone.0054638

335. Szallasi A. Vanilloid (Capsaicin) receptors and mechanisms. / A. Szallasi, Blumberg P.M. // Pharmacol Rev. — 1999. — Vol. 51. — P. 159-212.

341. Tengholm A. Oscillatory control of insulin secretion. / A. Tengholm, E. Gylfe // Mol Cell Endocrinol. — 2009. — Vol. 297, № 1-2. — P. 58-72.

351. Tomita T. New markers for pancreatic islets and islet cell tumors. / T. Tomita // Pathol Int. — 2002. — Vol. 52, №7. — P. 425-432.

— Vol. 255, №2. — P. 379-384.

— Vol. 120, №2. — P. 245-252.

— P. 2400-2404.

359. Veld In’t P. Insulitis in human type 1 diabetes The quest for an elusive lesion. / P. Veld In’t // Islets. — 2011. -Vol. 3:4 — P. 131-138.

Hanafusa, N. Itoh, J.I. Miyagawa, A. Imagawa, M. Kuwajima, N. Kono, Y. Matsuzawa // Endocrine Journal. — 1997. — Vol. 44, №1. — P. 23-33.

369. Wahren J. C-peptide is a bioactivepeptide. / J . Wahren, K. Ekberg, H. Jornvall // Diabetologia. — 2007. — Vol. 50, P. 503-509.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *