Поясничная миелопатия

Миелопатия характеризируется поражением спинного мозга на фоне развития разных заболеваний. Наиболее часто поражается шейный отдел в результате остеохондроза или спондилеза. Также данное заболевание может возникнуть при таких состояниях:

  • стеноз позвоночного канала врожденной формы;
  • краниовертебральная аномалия;
  • травма или ущемление опухолевым образованием спинного мозга;
  • цирроз печени;
  • недостаточность витаминов группы В, Е;
  • болезнь Лайма;
  • ревматоидный артрит;
  • после курса химиотерапии такими препаратами, как Адриамицин, Цитозин, Метотрексатом и другие;
  • после курса лучевой терапии;
  • в результате эпидуральной анестезии.

Причины возникновения

Миелопатия шейного отдела возникает, как правило, у людей среднего и преклонного возраста, так как с возрастом у людей появляются изменения в шейном отделе. Только в некоторых случаях диагностируется миелопатия позвоночника, в генезе которой может развиться компрессионное состояние спинного мозга или его сосудов остеофитами заднего отдела, связкой уплотненной формы или грыжами межпозвонковых дисков.

Виды

Современная медицина классифицирует такие виды миелопатии:

  • шейная;
  • цервикальная;
  • грудная;
  • спинная;
  • дегенеративная;
  • поясничная;
  • компрессионная;
  • вертеброгенная;
  • сосудистая;
  • дискогенная;
  • ишемическая;
  • посттравматическая.

Симптомы

Миелопатия в большинстве случаев развивается медленно. У многих пациентов наблюдаются болевые ощущения и ограниченность движений в области шеи.

Типичные признаки заболевания:

  • парез спастического типа;
  • нарушение чувствительности в нижних конечностях в сочетании с парезом периферического типа верхних конечностей;
  • симптом Лермитта, который проявляется ощущением прохождения электротока по позвоночнику с иррадиацией в верхние и/или нижние конечности при разгибании или сгибании шеи;
  • нарушение функционирования органов таза;
  • шейная радикулопатия.

Диагностирование

Самым информативным методом диагностирования является миелография и магнитно-резонансная томография. В результате обследования состав цереброспинальной жидкости остается в норме. Также можно пройти спондилографию, которая даст возможность выявить уменьшение размера сагиттального диаметра канала позвоночника.

Очень важно провести дифференциальное обследование на выявление таких заболеваний:

  • опухоли разного происхождения;
  • саркоидоз;
  • спинальная форма склероза рассеянного типа;
  • артериовенозные мальформации спинного мозга;
  • миелоз фуникулярной формы;
  • спастическая параплегия Штрюмпеля наследственного происхождения.

Лечение

Осуществляется симптоматический курс лечения. Если диагностирована дискогенная миелопатия и обнаружено сдавливание спинного мозга, необходимо провести декомпрессионную ламинэктомию.

Прогнозирование в отношении выздоровления в большинстве случаев неблагоприятное. Исключением является шейная дискогенная миелопатия — операция даст возможность стабилизировать процесс и в некоторых случаях может привести к улучшению общего состояния пациента.

Виды и симптомы вертеброгенной миелопатии

Специалисты выделяют острую и хроническую формы болезни. Первая возникает непосредственно в момент травмы. Вторая развивается продолжительное время на фоне перманентного или повторяющегося воздействия одного или нескольких повреждающих факторов, к примеру, спондилита или остеохондроза.

Симптоматика болезни при острой её форме возникает одномоментно. При хронической миелопатии она может развиваться по нескольким сценариям:

  • постепенно и неуклонно прогрессировать;
  • развиваться с периодами обострений и ремиссий;
  • появляться одномоментно из-за внезапно наступившей декомпенсации.

Основными симптомами вертеброгенной миелопатии, вне зависимости от её причин, являются такие неврологические нарушения, как частичная или полная потеря чувствительности и произвольной подвижности ниже зоны поражения в сочетании с нарушением функционирования органов таза.

В зависимости от зоны локализации патологии, различают несколько симптомокомплексов.

  1. В случае нарушений в передних отделах спинного мозга заболевание проявляется в виде потери подвижности, а также температурной и болевой чувствительности. При этом проприоцептивная чувствительность сохраняется.
  2. Если патология локализуется в задних отделах спинного мозга, то нарушения касаются только проприоцептивной чувствительности, не затрагивая болевых и температурных ощущений и произвольных движений.
  3. При полном поперечном поражении нарушаются все виды чувствительности и произвольные движения.
  4. В случае, когда патологический процесс локализуется в шейном отделе позвоночника, пациенты утрачивают чувствительность в сакральном (крестцовом) отделе. Для этой разновидности характерна повышенная слабость рук в сравнении с ногами.
  5. При синдроме Броун-Секара, когда поражается правая или левая половина спинного мозга, наблюдается потеря произвольных движений и проприоцептивной чувствительности со стороны патологии и выпадение болевой и температурной чувствительности с противоположной стороны.

Лечение вертеброгенной миелопатии

Лечение заболевания может быть как консервативным, так и оперативным. Последнее применяется либо в острых случаях, либо тогда, когда терапевтические меры не произвели желаемого эффекта. Лечебные мероприятия направлены, по возможности, на устранение причин болезни, а также на уменьшение симптоматики.

В лечении используются физиотерапия, лечебная физкультура, а также ряд лекарственных препаратов – миорелаксантов, нестероидных противовоспалительных средств.

Причины дискогенной миелопатии

Чаще всего заболевание образуется, в качестве осложнения остеохондроза позвоночника. У пациентов, страдающих остеохондрозом, на фоне дегенеративных изменений межпозвоночных дисков образуются растяжения и разрывы фиброзного кольца, а также отстранение периферических волокон от тела позвонка. В результате диск смещается и возникает межпозвоночная грыжа. Если при смещенном диске фиброзное кольцо не разрывается, то это состояние называют протрузией. В большинстве случаев диск смещается в заднелатеральную зону, что приводит к сдавлению спинного мозга и кровеносных сосудов.

Также недуг может быть спровоцированным увеличением спинной грыжи, которая сдавливает позвоночные артерии и нарушает спинальное кровообращение. Как правило, уменьшение кровоснабжения на участке позвоночника является хроническим и развивается постепенно. Кроме того, болезнь может возникнуть вследствие вторичного спаечного процесса, который образуется после оперативного вмешательства либо травматического воздействия на позвоночник.

Симптомы дискогенной миелопатии

Заболевание проявляется нарастающим неврологическим дефицитом, поражающим чувствительную и двигательную сферы. У пациента снижается мышечная сила, возникают парезы, нарушается мышечный тонус и меняются сухожильные рефлексы. Выраженность двигательных нарушений напрямую связана с локализацией миелопатического изменения: в зоне поражения отмечаются вялые нарушения, а ниже нее – спастические.

Также больной жалуется на снижение чувствительности, как глубокого так и поверхностного характера, и внезапно возникающие ощущения мурашек, покалывания, жжения. Обычно, на ранних этапах недуг поражает лишь одну сторону тела, которая соответствует стороне повреждения спинного мозга, но со временем симптомы распространяются и на другую. У некоторых пациентов появляется нарушение мочеиспускания. Нередко недугу сопутствует радикулит.

При шейной форме миелопатии наблюдаются периферические парезы в верхних конечностях и спастические в нижних. Кроме того, кисти рук подвержены парестезии, глубокая чувствительность верхних конечностей непостоянно снижается, при этом все виды чувствительности туловища и ног снижаются или вовсе отсутствуют. Если к данному типу недуга присоединяется синдром позвоночной артерии, симптоматика может выражаться: головокружениями, вестибулярной атаксией, шумом в голове, нарушениями сна, а также ухудшением памяти.

Для поясничной миелопатии характерны: периферические парезы нижних конечностей, мышечные атрофии, сниженные коленные и ахилловые рефлексы, задержка мочеиспускания и сенситивная атаксия.

Диагностика дискогенной миелопатии

Кроме невролога к диагностике болезни могут подключаться ортопед либо вертебролог. Для установки и подтверждения диагноза врач анализирует жалобы больного, собирает историю болезни, проводит неврологический осмотр и назначает дополнительные обследования. Как привило, выполняется рентгенография, компьютерная или магнитно-резонансная томография, электромиография, миелография, электронейрография, ультразвуковая допплерография, реоэнцефалография, а по показаниям – люмбальная пункция с последующим исследованием спинномозговой жидкости.

Лечение дискогенной миелопатии

Возможно только хирургическое лечение. В зависимости от локализации и степени поражения, дефект справляют методом: ламинэктомии, пункционной декомпресии диска, дискэктомии или микродискэктомии. После оперативного вмешательства наступает период реабилитации и восстановления утраченных функций. Как правило, пациентам выписывают прием метаболитов, хондропротекторов, витаминов группы В, антихолинэстеразных и сосудистых препаратов. Дополнительно назначается лечебная физкультура, курсы массажа, электростимуляция и рефлексотерапия.

Профилактика дискогенной миелопатии

Специфические профилактические меры не разработаны. Рекомендовано своевременно лечить остеохондроз, вести здоровый образ жизни, заниматься лечебной гимнастикой для позвоночника, следить за осанкой и по возможности не поднимать тяжелые предметы.

Т. 12, N° 3-4, 2007

Вестник Ивановской медицинской академии

безопасным методом стабилизации. В качестве первого этапа оперативного лечения целесообразно использование возможностей На1о-аппарата как для репозиции, так и для удержания полученного эффекта в момент фиксации. Проведение

операции в На1о-аппарате позволяет надежно фиксировать краниовертебральный уровень, осуществлять манипуляции, предотвращая возможные фатальные осложнения вследствие релаксации и гипермобильности.

ОСТРАЯ ДИСКОГЕННАЯ ПОЯСНИЧНАЯ МИЕЛОПАТИЯ:

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ

Некрасов А.К., Некрасов М.А., Игошин Ю.А., Серегин A.B., Шевчук В.В., Гоголев А.Ю.

ОГУЗ «Ивановская областная клиническая больница» НИИ скорой помощи им. Склифософского, г. Москва

Проведен анализ клинического течения и

MPT-данных у 46 больных с синдромом острой дискогенной поясничной миелопатии за период с 1997 по 2006 гг. Все больные поступали в экстренном порядке, им проводилось клинико-неврологи-ческое обследование (включая подробный сбор анамнеза и последующее катамнестиче-ское наблюдение), MPT-обследование поясничного отдела позвоночника. Все больные были оперированы по поводу грыжи межпозвонковых дисков на уровне поясничного отдела позвоночника. Изучение анамнеза выявило в общем однотипность течения заболевания у большинства больных: дебют с выраженного moho-, реже полиради-кулярного болевого синдрома, сохраняющегося на протяжении нескольких недель, затем, после усиления болей, — развитие клиники поясничной миелопатии (частичной или полной).

По нашим данным, наиболее часто в структуре дискогенной поясничной миелопатии наблюдалось нарушение функции тазовых органов (85%) и нарушение чувствительности в сакральных сегментах (96%). Двигательные нарушения в виде парезов дистальных отделов конечностей наблюдались реже (52%). Анализ данных МРТ показал, что наиболее часто у больных встречалась грыжа диска L5—S1 позвонков (27 больных — 58,6%), грыжа диска L4—L5 позвонков у 14 больных — 30%, и 3 больных — грыжа диска L3—L4 позвонков. Причем в большинстве случаев отмечалась четкая латерализация грыжи, совпадающая топически с первоначальным радикулярным синдромом.

Катамнестическое наблюдение за больными в послеоперационном периоде выявило два клинических варианта течения изучаемой патологии. В первом случае нами отмечен полный регресс каудального синдрома: восстановление самостоя-

тельного мочеиспускания, чувствительности в сакральных сегментах и мышечной силы в ногах (26 больных). В другом варианте (20 больных) оперативное лечение принесло лишь некоторое улучшение в состоянии больных, при этом признаки частичного каудального синдрома сохранялись и были представлены: нарушением функции тазовых органов (60%), гипестезией в сакральных сегментах (45%), парезом (40%).

Нами выявлены значительные различия в течении заболевания между данными группами больных. В первом случае (с благоприятным исходом) доминирующей жалобой на момент поступления была интенсивная радикулярная боль; тазовые нарушения и снижение чувствительности выявлялись лишь при активном расспросе, в ряде случаев. Развитие миелопатии у них зачастую сопровождалось усилением болевого синдрома. Напротив, у второй группы больных чаще превалировали именно признаки миелопатии; боль у ряда больных на момент поступления даже отсутствовала. Развитию клиники каудального синдрома у них в большинстве случаев предшествовало резкое усиление радикулярных болей, затем стихающих на фоне манифестирующей поясничной миелопатии. Интересно, что у больных первой группы чаще встречалась грыжа диска 1.5—Б1 позвонков (в73%), в то время как у больных второй группы — лишь в 50%. При этом у 3 больных второй группы нами диагностирована грыжа диска 1_3 —1_4 позвонков. Следует подчеркнуть, что средний срок от момента дебюта миелопатии и до проведения оперативного лечения не различался в обеих группах, что говорит в пользу наличия принципиально разных патогенетических факторов в развитии заболевания у больных указанных групп.

По нашему мнению, хороший эффект от оперативного лечения в первом случае говорит о превалировании фактора компрессии грыжей межпозвонкового диска корешков спинного мозга. Напротив, во второй группе основной причиной развития миелопатии являлась не компрессия нервных образований, а нарушение спинального кровообращения вследствие диско-радикулярного конфликта. По нашему мнению, именно вовлечение в процесс радикуло-медуллярных артерий, приводящее к инфаркту спинного мозга, и является ответственным за возникновение клиники (и малой эффективности хирургического лечения) поясничной миелопатии у больных второй группы. Как показывает наш опыт, данные больные должны рассматриваться и получать лечение не только как больные с банальным остеохондрозом, но, в большей степени, как больные, перенесшие нарушение мозгового кровообращения с соответствующим терапевтическим подходом.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *