Противовоспалительные препараты при невралгии

Листать назад Оглавление Листать вперед

Ненаркотические анальгетики по своим фармакологическим свойствам существенно отличаются от анальгетиков группы морфина. Эти препараты по силе анальгетического действия значительно уступают наркотическим болеутоляющим средствам. Их эффект проявляется, главным образом, при болях воспалительного характера (артриты, миозиты, невралгии и др.).

Ненаркотические анальгетики не угнетают дыхания, не вызывают эйфории и лекарственной зависимости, не обладают снотворным эффектом, не влияют на кашлевой центр. У данной группы препаратов отчетливо проявляются противовоспалительный и жаропонижающий эффекты, которых нет у наркотических анальгетиков.

Достоинством этих препаратов является отсутствие наркотического эффекта, что дало основание широко применять их в амбулаторной практике.

Классифицируются ненаркотические анальгетики по химической структуре:

1. Производные салициловой кислоты: кислота ацетилсалициловая (аспирин), ацетилсалицилат лизина (ацелизин), натрия салицилат, метилсалицилат, салициламид.

2. Производные пиразолона: амидопирин, метамизол натрия (анальгин), фенилбутазон (бутадион).

3. Производные анилина: парацетамол.

4. Производные органических кислот: фенилпропионовой — ибупрофен, напроксен, кетопрофен; фенилуксусной — диклофенак натрия (ортофен, вольтарен); индолуксусной — индометацин (метиндол), сулиндак; антраниловой — мефенамовая кислота.

5. Оксикамы: пироксикам, теноксикам. Некоторые ненаркотические анальгетики часто называют анальгетиками-антипиретиками, так как они имеют не только болеутоляющее, но и жаропонижающее действие. К ним относятся производные пиразолона (анальгин), салициловой кислоты (кислота ацетилсалициловая) и анилина (парацетамол, фенацетин). У этих препаратов слабо выражено противовоспалительное свойство. Однако широкое применение в последнее время получили ненаркотические анальгетики, обладающие болеутоляющим, жаропонижающим, противовоспалительным и десенсибилизирующим эффектами. Эти препараты в результате выраженного противовоспалительного действия называются «нестероидные противовоспалительные средства» (НПВС). Они нашли не только применение как анальгезирующие и жаропонижающие средства, но и широко используются при лечении разных воспалительных заболеваний. К нестероидным противовоспалительным средствам относятся препараты, производные органических кислот (ибупрофен, диклофенак, индометацин, мефенамовая кислота); оксикамы (пироксикам), производные салициловой кислоты и некоторые препараты пиразолонового ряда (бутадион).

НПВС, несмотря на различия химического строения, имеют общий механизм действия всех эффектов (болеутоляющего, противовоспалительного, жаропонижающего, десенсибилизирующего), в основе которого лежит угнетающее влияние на биосинтез простагландинов.

В процессе воспаления под влиянием различных повреждающих факторов (микробы, их токсины, ферменты лизосом, гормоны) активируется фосфолипаза A2, которая из фосфолипидной фракции клеточных мембран освобождает арахидоновую кислоту. Последняя вовлекается в процесс метаболизма: циклооксигеназный и липоксигеназный. При участии циклооксигеназы из нее образуются циклические эндопероксиды, простагландины (ПГ), простациклины (при участии простациклинсинтетазы) и тромбоксаны (при участии тромбоксансинтетазы). Следует иметь в виду, что многие простагландины являются медиаторами воспаления и боли.

Под влиянием липоксигеназы арахидоновая кислота превращается в лейкотриены (ЛТ) — медиаторы аллергических реакций немедленного типа и медиаторы воспаления.

Синтез эндопероксидов, ПГ и ЛТ сопровождается появлением свободных радикалов кислорода, способствующих развитию воспалительного процесса, повреждению клеток, субклеточных структур и возникновению болевых реакций. В свою очередь ПГ (например, E1, I2) повышают активность медиаторов воспаления и боли (гистамина, серотонина, брадикинина), расширяют артериолы, увеличивают проницаемость капилляров, участвуют в развитии отека и гиперемии, в нарушении микроциркуляции, в формировании болевых ощущений. ПГF2a и тромбоксан A2 вызывают сужение венул, а последний способствует также образованию тромбов, усугубляющих нарушения микроциркуляции.

НПВС, блокируя циклооксигеназу, снижают образование простагландинов (E1, I2, F2a), тромбоксанов, в результате тормозится развитие воспаления, боли и снижается повышенная температура тела.

Противовоспалительный эффект препаратов в основном связан с подавлением экссудативной и пролиферативной фазы воспаления, на процесс альтерации они влияют мало. Однако при блокаде синтеза ПГ уменьшается образование свободных радикалов кислорода, повреждающих клеточные мембраны в очаге воспаления, и несколько снижается альтерация. Подавление экссудативной фазы в основном связано с блокадой циклооксигеназы, торможением синтеза простагландинов (ПГЕ2, ПГI2, ПГF2a), тромбоксана A2, это приводит к уменьшению гиперемии, отека, боли. Снижение уровня простагландинов одновременно тормозит выброс других тканевых медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, брадикинина, норадреналина); угнетение образования тромбоксана A2 и активности гиалуронидазы способствует нормализации микроциркуляции. Препараты снижают энергетический обмен клетки, уменьшая АТФ в тканях очага воспаления. Нестероидные противовоспалительные средства подавляют интенсивность пролиферативных процессов. Блокируя синтез ПГ, препараты уменьшают проницаемость сосудистой стенки и проникновение в ткани плазменных факторов. При этом снижается активность гуанилатциклазы и уровень цГМФ, угнетается деление фибробластов, синтез коллагена, мукополисахаридов, образование ревматических гранулем и соединительной ткани. Антипролиферативное действие частично связано и с торможением активности серотонина и брадикинина, стимулирующих деление фибробластов. Деструктивные процессы в хрящевой и костной ткани препараты, к сожалению, не тормозят. Более того, они подавляют способность хондроцитов секретировать ингибиторы «разрушающих» протеолитических ферментов (коллагеназы и эластазы), последние накапливаются, вызывая деструкцию хрящевой и костной ткани. Кроме того, снижается синтез протеинов, необходимых для регенерации хрящевой и костной тканей, подавляется гемоперфузия в очаге воспаления, что также нарушает процесс регенерации, особенно в головках костей. Из всех препаратов только пироксикам не вызывает деструкции хряща и кости, так как блокирует интерлейкин-1, стимулирующий продукцию «разрушающих» протеолитических ферментов (коллагеназы и эластазы).

НПВС обладают десенсибилизирующим действием, что весьма важно при лечении заболеваний, в патогенезе которых имеют место аллергические реакции замедленного типа (ревматизм, ревматоидный артрит и др.). Это их свойство наиболее выраженое у индометацина, ортофена, напроксена, бутадиона, проявляется не сразу (как правило в течение 2-6 месячного применения). Десенсибилизирующий эффект объясняется редукцией синтеза ПГE2, что снижает хемотаксис моноцитов, Т-лимфоцитов, эозинофилов, полиморфноядерных лейкоцитов в очаге воспаления и тормозит деление (бласттрансформацию) лимфоцитов.

Анальгетический эффект препаратов тесно связан с их противовоспалительным действием, они, в основном, снижают боль, обусловленную воспалением. В результате подавления воспалительного процесса падает уровень простагландинов, особенно ПГE2 и ПГI2 (простациклин), принимающих участие в возникновении боли, способствующих отеку, повышающих чувствительность болевых рецепторов к брадикинину и гистамину — основным медиаторам боли. Однако анальгетический эффект ненаркотических анальгетиков есть следствие не только их периферического противовоспалительного действия. Так, парацетамол, не обладая противовоспалительным действием, широко применяется как болеутоляющее средство, поскольку в анальгетическом эффекте ненаркотических анальгетиков (в том числе парацетамола) имеется центральный

компонент: снижается уровень ПГ в структурах головного мозга, участвующих в проведении боли, угнетается поступление болевых импульсов по восходящим путям спинного мозга, в области таламуса, а также несколько увеличивается выделение эндорфинов.

По обезболивающей активности ненаркотические анальгетики существенно отличаются. Наиболее сильным анальгетическим действием обладают индометацин, диклофенак натрия (ортофен), ибупрофен, кетопрофен, напроксен, кислота мефенамовая. Несколько слабее действуют метамизол натрия (анальгин), парацетамол, ацетилсалициловая кислота. Препараты можно применять амбулаторно и длительно, так как они не вызывают психической и физической зависимости, не угнетают дыхания.

Жаропонижающий эффект препаратов проявляется только при повышенной температуре тела. При лихорадке пирогены стимулируют синтез ПГ в цереброспинальной жидкости. НПВС уменьшают содержание ПГ в спинномозговом пространстве и тормозят их активирующее влияние на клетки гипоталамуса, нормализуя состояние теплорегулирующих структур и способствуя увеличению теплоотдачи и усилению потоотделения. Поскольку ПГ в поддержании нормальной температуры не участвуют, НПВС на нее не влияют. Жаропонижающие средства применяются при температуре выше 38,5°С-39°С, когда есть опасность возникновения гипоксии с отеком мозга, гипертермических судорог, нарушения микроциркуляции почечного кровотока и деятельности сердца. При более низкой температуре эти препараты лучше не назначать, так как лихорадка активирует механизмы защиты организма. По интенсивности •жаропонижающего действия препараты располагаются в следующий ряд: индометацин, ибупрофен, анальгин, парацетамол, ацетилсалициловая кислота.

Ацетилсалициловая кислота редко используется как жаропонижающее средство, так как уступает другим препаратам по этому эффекту, например, анальгину, парацетамолу и, кроме того, часто дает осложнения. Для снижения температуры тела применяют анальгин. Он действует быстро, не обладает «судорожным» эффектом (в отличие от амидопирина), может назначаться и внутрь, и внутримышечно, и внутривенно (в тяжелых случаях вводят 50% раствор). Однако, как и другие производные пиразолона (амидопирин), анальгин угнетает кроветворение, вызывая лейкопению, анемию, иногда агранулоцитоз. Как правило, в качестве жаропонижающего средства используется парацетамол, особенно у детей. Выгодна комбинация парацетамола с ацетилсалициловой кислотой (для получения жаропонижающего и болеутоляющего эффектов); они взаимно усиливают действие, кроме того, парацетамол

защищает слизистую желудка от раздражающего действия ацетилсалициловой кислоты.

Торможение синтеза ПГ, имеющих важное значение для течения физиологических и патологических процессов в тканях, может привести к возникновению ряда общих осложнений. Наиболее частым и опасным побочным эффектом являются эрозивно-язвенные изменения слизистой оболочки желудка. Локальное раздражающее действие препаратов не является главной причиной гастропатии. В основном она обусловлена снижением в стенке желудка синтеза ПГ. которые регулируют ее защитные свойства, нормализуя кровоснабжение, усиливая образование слизи, снижая секрецию соляной кислоты. Поэтому НПВС могут повышать кислотность желудочного сока, нарушать кровоснабжение слизистой, приводить к диспепсическим расстройствам, желудочным кровотечениям, провоцировать эрозивно-язвенные процессы (ульцерогенное действие). Высокий риск побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта характерен для бутадиона, индометацина, пироксикама, ацетилсалициловой кислоты. Частота этих осложнений снижается, если препараты принимают после еды, запивая большим количество воды, или в сочетании с антацидами. В меньшей степени повреждают слизистую оболочку кишечнорастворимые лекарственные формы (аспирин) и так называемые пролекарства, например, сулиндак: в печени он превращается в два метаболита, один из которых (сульфит) является активным ингибитором простагландинов. Для профилактики возникновения гастропатий специфическим средством считается мизопростол (сайтотек) -аналог простагландина E1 , входящий, например, в состав артротека (комбинация мизопростола и диклофенака натрия).

Опасным осложнением НПВС является бронхоспазм. Блокада ПГ может вызвать сдвиг метаболизма арахидоновой кислоты в сторону образования лейкотриенов (возникает отек тканей, спазм гладкой мускулатуры и другие проявления аллергии немедленного типа). Наиболее часто это осложнение развивается при назначении ацетилсалициловой кислоты (аспирина). НПВС снижают диурез и вызывают отеки, так как подавляют образование почечных ПГ, участвующих в регуляции почечного кровотока, клубочковой фильтрации, секреции ренина и водно-солевого баланса. Падение уровня ПГ способствует задержке натрия и возникновению отеков (особенно характерно для бутадиона, диклофенака натрия, кетопрофена, кислоты мефенамовой). Бутадион, кроме того, повышает чувствительность рецепторов почек к антидиуретическому гормону (диурез снижается).

Наряду с перечисленными, НПВС дают ряд других (не связанных с ПГ) побочных эффектов: изменения со стороны крови, печени, ЦНС, кожи. Тяжелые гематологические нарушения (лейкопения и даже агранулоцитоз, апластическая анемия) характерны для пиразолоновых производных (бутадион, амидопирин, анальгин); нарушения кроветворения могут вызвать индометацин, кислота мефенамовая. Различные формы поражения печени вплоть до токсического гепатита (длительное назначение) развиваются при применении бутадиона, индометацина, сулиндака, диклофенака натрия (ортофен). Побочные эффекты со стороны центральной нервной системы наблюдаются при лечении ацетилсалициловой кислотой (шум в ушах. снижение остроты слуха, головокружение, гипервентиляция), индометацином (головокружение. сильные головные боли, депрессия, иногда галлюцинации. судороги); со стороны кожных покровов (кожный зуд, ограниченная или генерализованная крапивница, эритродермия) — особенно при применении бутадиона, индометацина, оксикамов.

НПВС (в частности, напроксен, кетопрофен, пироксикам) могут вызвать афтозный стоматит, способствуют кровоточивости десен и раздражению слизистой оболочки полости рта.

НПВС нельзя назначать в первый триместр беременности, так как они обладают тератогенными свойствами, например, применение ацетилсалициловой кислоты в этот период может вызвать расщелину верхнего неба у плода. Лечение НПВС во второй половине беременности также рискованно, поскольку иногда способствует сужению (и даже закрытию) артериального протока и нарушению гемодинамики плода.

Опасно назначение этих препаратов (особенно индометацина) в предродовом периоде — снижая уровень ПГ, они ослабляют сократимость матки и тормозят родовую деятельность.

Листать назад Оглавление Листать вперед

Невропатия лицевого нерва — остро возникающий односторонний паралич мимических мышц в результате периферического поражения лицевого нерва.

Впервые клинику поражения лицевого нерва описал С. Bell в 1836 г. В настоящее время термин «паралич Белла» используется для обозначения идиопатического поражения лицевого нерва, в то время как термин «невропатия лицевого нерва» включает также формы с известной этиологией.

Идиопатический лицевой паралич в МКБ-10 шифруется в рубрике G51.0 — паралич Белла.

Невропатия лицевого нерва среди заболеваний периферической нервной системы занимает второе место после вертеброгенных. Заболевают в среднем 20–25 человек на 100 000 населения, причем одинаково часто как мужчины, так и женщины . По данным Р. Салинос (2005), один из 60–70 человек в течение жизни переносит паралич Белла. Заболеваемость лицевой невропатией повышается с возрастом до четвертого десятилетия жизни, после чего показатели остаются приблизительно на одном уровне.

Среди заболевших лишь у 20 % удается точно установить причину страдания — отит, паротит, перелом основания черепа, ишемия при гипертоническом кризе, родовые травмы или ранения лица, демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз, острая и хроническая демиелинизирующая полирадикулопатия и др.), метастатическая или лейкемическая инфильтрация и др. Особыми случаями являются семейно-наследственные невропатии лицевого нерва, поражение лицевого нерва при синдроме Рамзая Ханта, синдроме Мелькерссона — Розенталя, нейросаркоидозе, синдроме Мебиуса, СПИДе, болезни Лайма. Охлаждение и инфекции могут быть провоцирующими и дополнительными этиологическими факторами невропатий лицевого нерва при многих заболеваниях.

Факторами риска могут быть вирусная инфекция (из эндоневральной жидкости выделена ДНК вируса простого герпеса), локальное переохлаждение, ишемия, аутоиммунные заболевания, наследственные факторы.

Существует несколько анатомических особенностей, способствующих поражению лицевого нерва, которые кратко могут быть сведены к следующим: 1) филогенетически нерв является одним из наиболее молодых черепно-мозговых нервов; 2) нерв имеет длительный сложный ход в узком костном канале; 3) особенностью кровоснабжения нерва является то, что магистральные сосуды в условиях узкого костного ложа ведут себя подобно конечным.

В последнее время все большее число клиницистов склоняются к тому, что паралич Белла — туннельный синдром, обусловленный компрессией отечного нерва и его ишемией в узком фаллопиевом канале. Первичная ишемия развивается вследствие спазма сосудов, кровоснабжающих нерв, вторичная — сдавления сосудов отечным нервом. Условия для компрессии особенно благоприятны в нижнем его отделе, где эпиневральная оболочка на уровне шилососцевидного отростка утолщена и очень упруга. Непосредственным пусковым механизмом в развитии сосудистых нарушений в области артериальных ветвей лицевого нерва могут послужить: переохлаждение, аутоиммунные реакции, болевой синдром и др.

В формирующемся патохимическом комплексе важное место занимает дезинтеграция метаболизма, активация перекисного окисления липидов, повышение калиевой проницаемости мембраны, угнетение антиоксидантных систем, развитие миелино- и аксонопатии лицевого нерва и нарушение нервно-мышечной передачи вследствие блокады высвобождения ацетилхолина из окончаний двигательных аксонов и нарушения взаимодействия ацетилхолина с его рецепторами на постсинаптической мембране.

Уровень поражения нерва более чем в 3/4 наблюдений — ниже места отхождения барабанной струны (канальные формы поражений и поражения ствола нерва на выходе из foramen stylomastoideum). Основным клиническим проявлением невропатии лицевого нерва независимо от уровня поражения является слабость мимических мышц половины лица вследствие нарушения нервно-мышечной передачи (прозопарез, прозоплегия).

Клиническая картина нейропатии лицевого нерва зависит от уровня поражения лицевого нерва.

1. При поражении ядра наблюдается прозоплегия на стороне поражения, однако изолированное поражение ядра встречается редко. Обычно оно сочетается с вовлечением внутримозговой части корешка лицевого нерва, ядра отводящего нерва и проводящих путей моста.

2. При поражении корешка в мостомозжечковом углу при входе во внутреннее слуховое отверстие височной кости наблюдается прозоплегия, снижение слуха и вестибулярной возбудимости, нарушение вкуса на передних 2/3 языка и сухость глаза.

3. При поражении ствола нерва в лицевом канале до колена — прозоплегия, сухость глаза, гиперакузия, расстройство вкуса и слюноотделения.

4. При поражении нерва в костном канале ниже отделения большого каменистого нерва — прозоплегия, усиленное слезотечение, гиперакузия, расстройство вкуса и слюноотделения.

5. При поражении нерва в костном канале ниже отхождения стременного нерва и выше барабанной струны — прозоплегия, расстройство вкуса и слюноотделения.

6. При поражении нерва в костном канале ниже отхождения барабанной струны или после выхода из шилососцевидного отверстия — прозоплегия, слезотечение.

Опыт лечения невропатии лицевого нерва в течение последних двух десятилетий позволил установить, что только патогенетически рационально подобранная и своевременно начатая комплексная терапия обеспечивает успех лечения, направленного на восстановление двигательной активности и предупреждение развития осложнений.

Обоснование фармакологического вмешательства

Препарат Актовегин фармацевтической компании Nycomed (Австрия) представляет собой высокоочищенный гемодиализат, получаемый методом ультрафильтрации из крови телят. Актовегин содержит аминокислоты, олигопептиды, нуклеозиды, электролиты (Mg, Na, Ca, P, K), микроэлементы (Si, Cu), промежуточные продукты углеводного и жирового обмена (олигосахариды, гликолипиды), а также антиоксидантный фермент супероксиддисмутазу. По фармакологическому эффекту Актовегин можно отнести к группе антигипоксантов, антиоксидантов и средств, улучшающих микроциркуляцию. Способность Актовегина повышать поглощение тканями кислорода объясняет его антигипоксантное действие, приводящее к снижению потребности в кислороде клеточных структур различных органов и повышению их устойчивости к гипоксии. В результате в клеточных структурах повышается образование высокоэнергетических фосфатов, активируются ферменты окислительного фосфорилирования, ускоряется синтез углеводов и белков и распад продуктов анаэробного гликолиза (лактата). Улучшение кровотока в системе микроциркуляции под действием Актовегина, связанное с нормализацией эндотелийзависимых реакций и снижением периферического сосудистого сопротивления, отражает увеличение кислородного метаболизма сосудистой стенки. Помимо этого, увеличивается выработка эндотелием естественных антикоагулянтов и антиагрегантов, что снижает риск пристеночного тромбообразования. Антиоксидантный эффект Актовегина обеспечивается наличием в составе препарата супероксиддисмутазы, что подтверждено методом атомно-эмиссионной спектрометрии, а также ионов магния, повышающих активность глутатионсинтетазы, осуществляющей перевод глутатиона в глутамин.

Очень важным фармакологическим эффектом Актовегина является способность улучшать перенос глюкозы внутрь клетки путем активации ее транспортеров, что происходит за счет действия олигосахаридов, содержащихся в препарате, а не через инсулиновые рецепторы, т.е. действие Актовегина является инсулинонезависимым, что имеет большое клиническое значение при наличии у пациента инсулинорезистентности.

Таким образом, по фармакологическим эффектам Актовегин является идеальным препаратом для применения при компрессионно-ишемических невропатиях, в том числе при невропатии лицевого нерва, основным патогенетическим механизмом которых является ишемия и гипоксия, возникающие при любом туннельном синдроме.

Наш предыдущий опыт лечения невропатии лицевого нерва показал эффективность парентерального применения 200–400 мг Актовегина в комплексной терапии в течение 2 недель, а также применения геля Актовегин местно при лечении невропатий, осложненных контрактурами.

В настоящей работе целью исследования явилось изучение эффективности лечения невропатии лицевого нерва с применением драже Актовегин форте как более удобной формы для амбулаторного применения.

Материалы и методы

Под нашим наблюдением находилось 39 пациентов с установленным диагнозом «невропатия лицевого нерва» и давностью заболевания не более 2 мес., составившие основную группу, и 20 пациентов с соответствующими клиническими проявлениями и давностью заболевания, отнесенные в группу сравнения. В настоящее исследование мы не включали больных с невропатией лицевого нерва, развившейся вследствие опухоли мостомозжечкового угла, ранений лица, метастатической и лейкемической инфильтрации. У 25 пациентов невропатия развилась на фоне общего и/или локального переохлаждения, у 21 — на фоне повышения артериального давления, у 13 — на фоне одонтогенной или ЛОР-патологии (пациенты направлены после ее санирования). Степень выраженности дисфункции лицевого нерва определялась как умеренная (23 % пациентов), среднетяжелая (50 % больных) и тяжелая (27 %) согласно шкале Хаус — Браакмана (табл. 1).

Клинико-инструментальный анализ уровня поражения лицевого нерва показал, что наиболее часто у наших пациентов лицевой нерв страдал в месте выхода из шилососцевидного отверстия — 40 %, реже в костном канале выше колена — 25 %, в 15 % наблюдений — ниже колена в канале лицевого нерва. Пациенты наблюдались и лечились в течение 1 месяца. При необходимости курс терапии продлевали до 2–3 месяцев. Обследование пациентов включало: клинический неврологический осмотр, магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга, рентгенографию черепа, электромиографию, ультразвуковую допплерографию сосудов головного мозга или реоэнцефалографию, осмотр ЛОР-врачом, окулистом.

В основной группе у 17 пациентов асимметрия появилась не более недели назад, у 22 — более 3 недель назад, в связи с чем анализ динамики и сравнение проводились как в целом по группе, так и по двум соответствующим подгруппам. Пациенты группы сравнения были направлены на кафедру рефлексотерапии для проведения акупунктуры в сроки развития заболевания от одного до двух месяцев, предварительно получив традиционно применяемую сосудистую терапию (пентоксифиллин, никотиновая кислота), витамины группы В, массаж, лечебную гимнастику. Поэтому сопоставление эффективности лечения у пациентов группы сравнения и основной группы проводилось по данным пациентов 2-й подгруппы с соответствующими сроками начала заболевания.

Распределение пациентов по полу, возрасту и давности заболевания на момент начала лечения представлено в табл. 2.

Пациентам основной группы Актовегин драже был прописан в дозе 200 мг трижды в сутки. Кроме того, пациентам была назначена акупунктура по классической методике и индивидуально подобранной схеме.

Эффективность терапии оценивалась по данным клинического неврологического осмотра (степень и скорость восстановления двигательных функций с использованием шкалы Хаус — Браакмана, развитие или отсутствие контрактур), результатам электромиографии (амплитуда М-ответа, скорость проведения импульса моторная). ЭМГ была проведена 15 больным.

Зачем нужны противовоспалительные для собак

Несмотря на то, что воспаление — это естественный защитный механизм организма, борющегося с болезнетворными элементами, в ряде случаев необходимо пресечь эти процессы, взять под контроль или устранить.

Организм обычно в состоянии самостоятельно справиться с небольшой проблемой. Но затяжные и обширные воспалительные процессы уже не служат защитой организму, а оборачиваются против него. Если большие участки тканей воспалены на протяжении длительного времени, это может приводить к их дисфункции, отмиранию. Это касается и органов.

А потому назначение противовоспалительных является одной из первых мер по лечению многих болезней и состояний у собак. Зачастую это последствия травм (ушибы, растяжения, вывихи, переломы), болезни опорно-двигательного аппарата, послеоперационные состояния.

Основные функции, которые выполняют противовоспалительные:

  • уменьшение покраснений и отечности;

  • понижение температуры;

  • обезболивание.

Однако функцией устранения болевых ощущений обладают не все противовоспалительные средства для собак.

Виды противовоспалительных средств для собак

Среди медицинских препаратов этой фармакологической группы выделяют две категории:

  1. Кортикостероиды.

  2. Нестероидные средства.

Такие препараты выпускают в различных лекарственных формах: растворы и суспензии для инъекций, суспензии для перорального применения, противовоспалительные таблетки для собак. Любые эффективные противовоспалительные средства для собак имеют побочные действия, но ощутимый вред могут нанести только при условии неправильного применения (дозировка и длительность лечения).

Кортикостероиды для собак или СПВП

Это препараты на основе естественных гормонов, вырабатываемых надпочечниками. Обладают сильным действием, поэтому назначаются в небольших количествах и не предусматривают длительного применения. Эффективно справляются с серьезными воспалениями — будь это повреждение сустава либо респираторное заболевание. Могут вводиться локально при помощи инъекций в области пораженного участка, а также применяются внутрь.

Нестероидные противовоспалительные для собак или НПВП

Различные по составу, НПВП для собак имеют мощный противовоспалительный, а также анестезирующий эффекты. Нестероидные противовоспалительные препараты для собак незаменимы в первые дни травмы и в послеоперационный период. Применяют для устранения лихорадки, притупления или устранения болевых ощущений. Наиболее часто задействуются при лечении суставов у собак. Среди рекомендуемых препаратов можно выделить Трококсил, вещества которого легко выводятся организмом. Это эффективное и одновременно щадящее средство.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *