Тироксин передозировка симптомы

Вам назначили (Л-тироксин или Эутирокс, или Баготирокс, или Тиреотом, Тиреокомб, Трийодтиронин, Новотирал, или Левотироксин натрия других торговых марок).
Есть несколько важных правил приёма препарата:
1. Л-тироксин принимается всегда перед едой за 20-30 минут, запивать надо водой (не молоком, не соком, не чаем или кофе, не газированной водой!!!).
2. Если Вы забыли принять препарат до еды — то можно принять через 3-4 часа после.
3. В некоторых случаях, когда требуется приём большой дозы, а препарат переносится не очень хорошо, то разрешается делить приём на 2-3 раза в день, то есть через 3-4 часа после еды и за 30 минут до следующего приёма пищи.
4. В некоторых схемах разрешается пропускать приём Л-тироксина 1 день в неделю или 2 дня в неделю, но не подряд. О такой схеме врач, обычно, рассказывает на приёме. Это относится к пациентам, имеющим в истории болезни указание на ИБС, аритмии, пожилым пациентам (старше 75 лет) и т.д.
5. Не надо самостоятельно пытаться менять дозу! Если вы чувствуете дискомфорт при приёме препарата, надо сдать анализ крови на гормоны (как минимум ТТГ, Т4 свободный, Т3 свободный) и прийти на приём к врачу. Особенно это важно для женщин во время беременности, когда принципиальна доза препарата!!!
6. При подобранной дозе — контроль гормонов осуществляется, обычно 2 раза в год. При подборе дозы – 1 раз в 2 месяца.
7. Есть схемы, в которых смена дозы «идёт» сезонно (осенью и зимой — доза выше, весной и летом — ниже), схема назначается только врачом, а не самостоятельно.
8. Наиболее частые побочные действия: сердцебиение, потливость, раздражительность, если не проходят в течение 10 дней, то стоит обсудить с лечащим врачом смену дозы или изменение режима приёма препарата.
9. Л-тироксин не сочетается в одновременном приёме с препаратами: железа, кальция, антацидов (Маалокс, Альмагель и др.), разница между приемами этих препаратов должна быть 4 часа. Желательно и с остальными препаратами тоже не смешивать (минимальный интервал 15 минут).
10. При беременности вся доза препарата назначается сразу, при других состояниях — подбирается постепенно под контролем гормонов! (называется это — «титрация дозы», смена дозы проходит 1 раз в 1-5 недель, решается врачом).
11. При отмене препарата — отменяется вся доза сразу, без постепенного снижения.
12. В связи с хирургическим вмешательством или другими обстоятельствами, Л-тироксин можно не принимать максимально 1 неделю!
13. Достаточно редко у пациентов встречается очень высокая чувствительность к препарату и принимаемая доза составляет всего лишь 12.5 мкг, 25 мкг или 37.5 мкг, дозы выше вызывают ощущение передозировки.
14. Желательно препарат не «мельчить», а купить полную требуемую для приёма дозу, например Эутирокс выпускается в дозах – 25, 50, 75, 88, 100, 125, 112, 125, 137, 150 мкг! Из Германии можно привести Эутирокс в дозе 200 мкг, 300 мкг.
15. При приёме Л-тироксина в менопаузе необходимо сочетать его приём с приёмом препаратов кальция в курсовом режиме, под контролем плотности костной ткани (денситометрия) 1 раз в 3-5 лет, а при уже диагностированном остеопорозе и его лечении — 1 раз в год.

16. Приём Л-тироксина официально разрешён при беременности и кормлении.
17. Потребность в Л-тироксине больше у детей, чем у взрослых, из-за повышенной скорости обменных процессов, это связано с процессами роста.
18. Приём Л-тироксина и одновременно других препаратов (таких как антикоагулянты, КОК, глюкокортикоиды, преднизолон и др.) могут изменить показатели ТТГ, Т4 свободного, Т3 свободного крови, изменения которых оценить может только врач!!!
19. Л-тироксин изменяет метаболизм в организме (меняется его метаболизм в отношении принимаемых препаратов) — антидепрессантов, сердечных гликозидов, антикоагулянтов, некоторых сахароснижающих препаратов, анаболических препаратов, тамоксифена, фуросемида, фенобарбитала, карбамазепина, салицилатов, амиодарона, соматотропина и некоторых других, уточните у доктора эффекты и дозу приёма препарата в Вашем случае.Не забывайте предоставлять врачу полный список принимаемых Вами препаратов!
20. Л-тироксин используется не только для лечения гипотиреоза, но и для лечения узлового зоба, диффузного увеличения щитовидной железы, в некоторых случаях лечения ДТЗ, после операции на щитовидной железе.
21. Утром, после приёма Л-тироксина надо ограничить приём молока, препаратов сои, кофе, мяса.

Тиреотоксикоз – заболевание, связанное с избыточным образованием гормонов щитовидной железы, проявляется тахикардией, потерей веса, тремором, повышенной потливостью, нарушением внимания, ухудшением памяти.

Тиреотоксикоз (синоним — гипертиреоз) — это состояние, обусловленное повышением концентраций свободных T4 и T3 — гормонов щитовидной железы. Причиной тиреотоксикоза служат самые разные заболевания.

Самая частая причина тиреотоксикоза — диффузный токсический зоб; на его долю приходится от 60 до 90% случаев (частота зависит от возрастной группы и местности). На втором месте по частоте стоят многоузловой токсический зоб и токсическая аденома щитовидной железы, на долю которых приходится 10—40% случаев тиреотоксикоза. Оба заболевания чаще встречаются у пожилых. От 5 до 20% случаев тиреотоксикоза обусловлены тиреоидитом (подострым гранулематозным и подострым лимфоцитарным). Прочие причины тиреотоксикоза, в том числе передозировка левотироксина (препарата, применяемого при обратном тиреотоксикозу состоянии — гипотиреозе) встречаются гораздо реже.

Лабораторные и инструментальные исследования

Признаки тиреотоксикоза — повышенные уровни тиреоидных гормонов и пониженный уровень тиреотропного гормона (ТТГ). Повышены как общие, так и свободные T4 и T3; иногда наблюдается повышение уровня только одного из гормонов. Увеличение концентрации тироксинсвязывающего глобулина или его сродства к T4, что бывает при беременности и заместительной терапии эстрогенами, может повысить общий T4 до уровня, характерного для тиреотоксикоза.

Антитиреоидные антитела (к тиреоглобулину и к йодидпероксидазе) обнаруживаются примерно у 70% больных диффузным токсическим зобом. Определение титра антител не является необходимым, но оно помогает поставить диагноз, особенно в отсутствие поражения глаз (офтальмопатии).

Лечение

Течение тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе характеризуется сменой обострений и ремиссий, хотя бывают и неуклонно прогрессирующее течение, и одиночные приступы. Лечения, направленного на причину болезни нет, и по-настоящему излечить диффузный токсический зоб невозможно. Поэтому лечение направлено на снижение уровней тиреоидных гормонов в крови — либо за счет подавления их синтеза, либо путем разрушения ткани щитовидной железы. Есть три основных пути достижения этой цели: 1) антитиреоидные средства, 2) радиоактивный йод, 3) хирургическое вмешательство. Антитиреоидные средства, подавляя синтез тиреоидных гормонов, позволяют изменить течение болезни и вызвать ремиссию тиреотоксикоза. Лечение радиоактивным йодом и операция уменьшают количество ткани щитовидной железы. Выбор лечения должен быть индивидуальным; он определяется пожеланиями больного и наличием опытных хирургов.

Антитиреоидные средства. Обычная начальная доза тиамазола (Мерказолила) — 20—40 мг/сутки внутрь в один прием, пропилтиоурацила (Пропицила) — 300—450 мг/сутки внутрь в 2—3 приема. При тяжелом тиреотоксикозе, а также при очень большом зобе могут потребоваться большие дозы. По достижении эутиреоидного состояния (нормализации уровней тиреоидных гормонов), обычно через 12 недель, дозу антитиреоидного средства можно снизить. Поддерживающие дозы составляют 5—10 мг/сутки для тиамазола и 50—200 мг/сутки для пропилтиоурацила. Затем рекомендуются повторные визиты к врачу каждые 3 месяца.

Через год после отмены антитиреоидного средства ремиссия сохраняется у 10—90% больных (в среднем у 50%). Чем дольше длится лечение, тем более вероятна ремиссия.

Рецидив диффузного токсического зоба обычно происходит в первые несколько месяцев после отмены антитиреоидного средства. В таких случаях лучше прибегнуть к радикальному лечению, но можно назначить и повторный курс антитиреоидного средства. Многолетнее применение антитиреоидных средств считается безопасным у больных, которые не способны сохранить ремиссию после отмены препарата и не соглашаются лечиться радиоактивным йодом или подвергаться операции. Больные, у которых наступила ремиссия, должны обследоваться на предмет рецидива каждые 3—6 месяцев или при появлении симптомов.

Самый тяжелый побочный эффект антитиреоидных средств — агранулоцитоз (критическое снижение количества нейтрофилов в крови), который обычно (но не всегда) развивается в первые 3 месяца лечения. Пропилтиоурацил и тиамазол вызывают агранулоцитоз с одинаковой частотой — 0,1—0,5%. Риск агранулоцитоза, вызванного тиамазолом, зависит от его дозы; при дозах менее 30 мг/сут этот побочный эффект наблюдается редко. Для пропилтиоурацила зависимость от дозы не отмечена. Каждого больного предупреждают, что при появлении лихорадки или боли в горле нужно прекратить прием антитиреоидного средства и срочно обратиться к врачу.

Лечение радиоактивным йодом. Радиоактивный йод захватывается щитовидной железой и разрушает ее клетки. Многие врачи предпочитают этот способ лечения, особенно у пожилых. Радиоактивный йод не назначают детям, беременным и кормящим женщинам.

Нормализация функции щитовидной железы и уровня ТТГ обычно происходит через 1—2 месяца, но может наступить и через год. За редкими исключениями повторную дозу радиоактивного йода назначают не раньше чем через 3—6 месяцев после первой.

Хирургическое лечение. Субтотальную резекцию щитовидной железы проводят: 1) больным с большим зобом, 2) детям, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам, 3) беременным, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам (обычно во II триместре), 4) больным, которые предпочитают операцию лечению антитиреоидными средствами и радиоактивным йодом.

Самые частые осложнения субтотальной резекции щитовидной железы — огрубление голоса из-за повреждения возвратного гортанного нерва и гипопаратиреоз. Если операцию проводит опытный хирург, частота этих осложнений низка (менее 1%). Примерно у 5% больных возникает рецидив тиреотоксикоза, примерно у 60% развивается гипотиреоз.

Прогноз

ТМ, с правильной диагностикой и эффективным лечением, может быть побиты. Пациенты, у которых диагностированы имеют нормальную продолжительность жизни и в конечном итоге может вести здоровый образ жизни, если надлежащее лечение. Как правило, после того, как чрезмерно производство тироксина корректируются и функция щитовидной железы адекватно достигает уровень гомеостаза, пациенты начинают, чтобы восстановить мышечную силу в течение двух-четырех месяцев. В зависимости от тяжести симптомов прогрессирования ТМ может занять до года, чтобы полностью устранить ущерб, нанесенный ТМ. Необработанные ТМ в конечном итоге может привести к серьезным респираторный дистресс или арестовывать возможно, приведшие к смерти, но это очень редко.

симптомы

Физические симптомы могут включать в себя:

  • Мышечная слабость
  • Дегенерация мышечной ткани
  • Усталость
  • непереносимость жары

Хронический TM

Симптомы хронического ТМ возникают медленно. Пациенты, как правило, ссылаются на сниженную толерантность к физической нагрузке, повышенная утомляемость, и трудности с осуществлением определенных задач через шесть месяцев после начала заболевания. Если хронический TM не лечить хуже симптомы могут развиваться в том числе трудности при глотании и респираторный дистресс-синдром. Эти случаи очень редки, так как диагностика хронического ТМ обычно происходит на ранних стадиях возникновения, прежде чем эти симптомы развиваются.

Острый Т.М.

Острый ТМ встречается реже, чем хронический ТМ и симптомы появляются через несколько дней после начала заболевания. Острое ТМ быстро деградирует мышечные волокна. Из-за быстрой деградации мышечных волокон пациентов, как правило, ссылаются на сильные мышечные спазмы и боли в мышцах. Некоторые острые пациенты ТМА могут представлять симптомы нарушения зрения и выпученные глаза из-за глаз деградации мышц и воспаление, но документированные случаи редки. Острые пациенты ТМА обычно имеют очень слабые дыхательные мышцы и часто возникает тяжелая дыхательная недостаточность.

причина

ТМ непосредственно связан с токсичностью тироксина. Считается, это расстройство является прямым результатом гипертиреоза, в частности, гипертиреоз, вызванные болезнью Грейвса или многоузловой зоб. Оба вызывают щитовидная железа перепроизводство тироксин. Многоузловом зоб является состояние, при котором щитовидная железа развивается узелки. Перепроизводство тироксина в связи с расширением щитовидной железы. Болезнь Грейвса является аутоиммунным состояние, при котором иммунная система атакует щитовидную железу и вызывает перепроизводство тироксин гормона.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *