Внутренний фактор касла

Внешний фактор

Внешний фактор Касла — это витамин В12 (кобаламин, или цианокобаламин), который содержится в сыром мясе, сырой печени, дрожжах, рыбе, яйцах, молоке.

Внутренний фактор

Внутренний фактор Касла (гастромукопротеид) — комплексное соединение, состоящее из пептидов, отщепляющихся от пепсиногена при его превращении в пепсин, и мукоидов — секрета, выделяемого клетками слизистой оболочки желудка (мукоцитами). Мукоидная часть комплекса защищает его от гидролиза пищеварительными ферментами и утилизации бактериями кишечника; белковая часть определяет его физиологическую активность. Основная роль внутреннего фактора Касла заключается в образовании с витамином В12 лабильного комплекса, который всасывается эпителиальными клетками подвздошной кишки. Всасывание усиливается в присутствии ионов кальция, бикарбонатов и ферментов поджелудочной железы. В плазме крови витамин В12 связывается с белками плазмы, образуя белково-В12-витаминный комплекс, который депонируется в печени. Он усиливает кроветворную функцию костного мозга, а также функции нервной ткани и желудочно-кишечного тракта.

Нарушения

Секреция внутреннего фактора Касла может снизиться или полностью прекратиться при поражении желудочно-кишечного тракта (например, при воспалительном процессе, раке), при удалении части желудка или тонкой кишки и т. д. В этих случаях нарушается связывание и всасывание витамина В12, что приводит к развитию В12-дефицитной мегалобластной, или пернициозной, анемии.

См. также

  • Кроветворение
  • Анемии

Для улучшения этой статьи желательно?:

  • Найти и оформить в виде сносок ссылки на авторитетные источники, подтверждающие написанное.
  • Проверить достоверность указанной в статье информации.
  • Добавить иллюстрации.

Внутренний фактор Кастла – это гликопротеин, синтезируемый париетальными клетками желудка. Он обеспечивает всасывание витамина В12 в кишечнике, который в свою очередь участвует в эритропоэзе.

Общая информация об исследовании

Выработка антител к внутреннему фактору Кастла приводит к значительному снижению его количества в просвете кишечника, что ведет к уменьшению поступления витамина В12 в организм и, как следствие этого, нарушению нормального кроветворения. Кроме того витамин В12 участвует в образовании миелина – основного белка миелиновых нервных волокон.
Внутренний фактор (фактор Касла) представляет собой гликопротеин, который образуется в слизистой оболочке желудка и секретируется в просвет желудка, где служит для связывания, транспорта и облегчения последующей абсорбции витамина В12 (кобаламина) в кишечнике. Аутоантитела к внутреннему фактору нарушают как его связывание с витамином В12, так и адсорбцию образующегося комплекса в тонком кишечнике. Исследование антител к внутреннему фактору является более специфичным тестом по сравнению с исследованием антител к париетальным клеткам желудка при диагностике пернициозной анемии и дефицита витамина В12, однако эти антитела встречаются только у 60% больных аутоиммунным гастритом.
Аутоиммунный гастрит (тип А) — одно из наиболее часто встречающихся аутоиммунных заболеваний желудочно-кишечного тракта. В ходе этого заболевания разрушаются зимогенные и париетальные (обкладочные) клетки желудка, что ведет к гипоацидному фундальному гастриту. Аутоиммунный гастрит может быть обнаружен в ассоциации с другими видами аутоиммунной патологии, в том числе сопутствует аутоиммунной патологии щитовидной железы у трети пациентов, но может встречаться и самостоятельно. В связи с частой связью аутоиммунного гастрита с другими аутоиммунными заболеваниями целесообразно проводить соответствующие обследования таких пациентов (больные аутоиммунными тиреопатиями, сахарным дибетом, рассеянным склерозом, миастенией, ревматоидным артритом, синдромом Шегрена, витилиго и алопецией). Аутоиммунный гастрит протекает субклинически и редко является поводом обращения пациентов к врачу. Проявления дефицита витамина В12, связанного с аутоиммунным гастритом, включают анемию, полиневрит, фуникулярный миелоз, атаксию, истощение мышц и снижение рефлексов.
Макроцитарная анемия при аутоиммунном гастрите обусловлена дефицитом эритропоэза в связи с нехваткой витамина В12. Она развивается в течение нескольких лет после развития аутоиммунного гастрита, поскольку в норме в печени человека есть значительный запас этого витамина. В12-дефицитная анемия проявляется увеличением среднего размера эритроцитов, повышением среднего содержания гемоглобина в эритроцитах (повышение цветного показателя), характерными изменениями нейтрофилов, несоответственно низким количеством ретикулоцитов, тромбоцитопенией и лейкопенией, отмечается мегалобластная трансформация в костном мозге. Для диагностики макроцитарной (пернициозной) анемии важно исследовать концентрацию витамина В12.

Показания для назначения данного исследования:

  1. диагностика пернициозной (В12-дефицитной) анемии;
  2. диагностика таких демиелинизирующих заболеваниях нервной системы как фуникулярный миелоз, острый рассеянный энцефаломиелит, рассеянный склероз, болезнь Шильдера;
  3. пернициозная анемия;
  4. диагностика макроцитарной анемии;
  5. ранняя диагностика и дифференциальная диагностика гастрита;
  6. комплексное обследование при аутоиммунном тиреоидите и других аутоиммунных заболеваниях.

Витаминами B12 называют группу веществ под общим именем — кобаламины. К ним относят цианокобаламин, гидроксокобаламин, метилкобаламин и кобамамид.
Физические свойства: кристаллы тёмно-красного цвета, не имеющие запаха. Такой необычный цвет кристаллам придают молекулы кобальта, и это делает их единственным витамином, содержащим металл.
В12 — водорастворимый витамин. Он способен частично накапливаться в почках, печени, селезенке и легких, однако, в отличие от жирорастворимых витаминов, он не оказывает токсического воздействия, довольно устойчив к нагреванию и свету, при приготовлении пищи разрушается незначительно.
Витамин B12 – единственный витамин, который образуется в результате жизнедеятельности микроорганизмов. Синтез происходит в кишечнике животных, птиц, рыб и самого человека. Главный источник витамина – печень животных.
История открытия связана с опасным заболеванием — злокачественным малокровием, для которого до начала 20-го века не существовало лечения. В 1920 году ученый Майнот после того как заболел диабетом при помощи диеты значительно улучшил свое состояние. У него возник вопрос: «А нельзя ли специально подобранным питанием лечить и злокачественное малокровие?». Предположение подтвердилось: уже обреченному на гибель пациенту стали давать полупроваренную и полупрожаренную печень, и он чудесным образом сразу же пошел на поправку. Более подробно механизм действия витамина В12 описал Мейнот Касл, открывший факторы, названные в его честь.
Факторы Касла — это вещества, необходимые для поддержания процесса кроветворения. Витамин В12 (цианокобаламин) является внешним фактором Касла. Внутренний же фактор Касла связывает витамин В12 и способствует его нормальному всасыванию в кишечнике. Выделение внутреннего фактора Касла может снизиться при поражении желудочно-кишечного тракта (воспалительном процессе, гастрите и т.п). Именно этот механизм и позволяет поступать витамину В12 из желудочно-кишечного тракта в остальные части организма. При нарушении выделения внутреннего фактора нарушается связывание и всасывание витамина B12, что как раз и приводит к развитию злокачественного малокровия.
Но действие витамина В12, естественно, не ограничивается только процессом кроветворения. Второй большой задачей витамина В12 является его участие в развитии нервного волокна и периферических нервов. Витамин В12 участвует в строительстве структур миелинового слоя, покрывающего нейроны.
Также B12 участвует в производстве метионина — аминокислоты, которая влияет на нашу умственную деятельность. Витамин В12 и фолиевая кислота способствуют выработке холина, который, в свою очередь, связан с процессом передачи нервных импульсов. Более того, холестерин при нехватке холина окисляется и «забивает переходы» в клеточных мембранах, что не дает поступать в клетки нужным веществам, и целые кластеры нейронов отмирают. Нормализация выработки метионина и холина благотворно влияет на печень, предупреждая ее жировое перерождение, так как они способствуют нормализации обмена липидов и холестерина, стимулируют окисление жира из печени, что и ведёт к уменьшению степени выраженности жировой дистрофии печени.
Дефицит витамина B12 приводит к нехватке карнитина (витамина В11). Карнитин участвует в транспортировке молекул жира из крови в «энергетические станции» клеток, где жир окисляется и дает энергию всему организму. Таким образом, В12 еще и активизирует энергообмен в организме.
Больше всего витамина В12 в продуктах животного происхождения, его содержат печень, мясо, икра, молочные продукты. Их необходимо включать в рацион хотя бы раз в неделю. Вегетарианцам и людям, отказавшимся от молочных продуктов, рекомендуется дополнительно принимать добавки к пище, содержащие этот витамин.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *